| Titre : | Syndrome de Guillain Barré et campylobacterjéjuni | | Type de document : | thèse | | Auteurs : | SAID Driss, Auteur | | Année de publication : | 2017 | | Langues : | Français (fre) | | Mots-clés : | Maladie auto-immune Compylobacterjéjuni Paralysie ascendante Electromyogramme Dissociation albumino-cytologique . | | Résumé : | Le SGB est une maladie auto-immune de mécanisme post-infectieux pouvant toucher tous les âges et repartie de façon ubiquitaire dans le monde. Parmi les agents infectieux les plus fréquents campylobacterjéjuni et le cytomégalovirus, représentent plus de 40% des causes. La présentation clinique et le pronostic à long terme des SGB liés à ces deux étiologies vont être différents. Les mécanismes physiopathologiques de l’atteinte nerveuse de ces différentes formes sont probablement également différents.
Le diagnostic du SGB est clinique et se traduit généralement par un déficit senstivo-moteur ascendant, bilatéral et symétrique. le diagnostic est supporté par l’électromyogramme et l’étude du liquide céphalorachidien.
Les principaux risques de la maladie sont la survenue d’une atteinte respiratoire à la phase initiale de la maladie et de séquelles neurologiques à long terme.
Le traitement repose sur l’utilisation précoce de traitements immunomodulateurs comme les immunoglobulines intraveineuses ou les échanges plasmatiques. Il n’existe pas de preuve à l’heure actuelle qu’un traitement à visée anti-infectieuse puisse améliorer le pronostic.
| | Numéro (Thèse ou Mémoire) : | M3472017 | | Président : | GAOUZI.A | | Directeur : | EL HAMZAOUI.S | | Juge : | CHADLI.M | | Juge : | SEKHSOKH.Y | | Juge : | MESSAOUDI.N-TELLA.S |
Syndrome de Guillain Barré et campylobacterjéjuni [thèse] / SAID Driss, Auteur . - 2017. Langues : Français ( fre) | Mots-clés : | Maladie auto-immune Compylobacterjéjuni Paralysie ascendante Electromyogramme Dissociation albumino-cytologique . | | Résumé : | Le SGB est une maladie auto-immune de mécanisme post-infectieux pouvant toucher tous les âges et repartie de façon ubiquitaire dans le monde. Parmi les agents infectieux les plus fréquents campylobacterjéjuni et le cytomégalovirus, représentent plus de 40% des causes. La présentation clinique et le pronostic à long terme des SGB liés à ces deux étiologies vont être différents. Les mécanismes physiopathologiques de l’atteinte nerveuse de ces différentes formes sont probablement également différents.
Le diagnostic du SGB est clinique et se traduit généralement par un déficit senstivo-moteur ascendant, bilatéral et symétrique. le diagnostic est supporté par l’électromyogramme et l’étude du liquide céphalorachidien.
Les principaux risques de la maladie sont la survenue d’une atteinte respiratoire à la phase initiale de la maladie et de séquelles neurologiques à long terme.
Le traitement repose sur l’utilisation précoce de traitements immunomodulateurs comme les immunoglobulines intraveineuses ou les échanges plasmatiques. Il n’existe pas de preuve à l’heure actuelle qu’un traitement à visée anti-infectieuse puisse améliorer le pronostic.
| | Numéro (Thèse ou Mémoire) : | M3472017 | | Président : | GAOUZI.A | | Directeur : | EL HAMZAOUI.S | | Juge : | CHADLI.M | | Juge : | SEKHSOKH.Y | | Juge : | MESSAOUDI.N-TELLA.S |
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