| Titre : | Déficit en facteur XII de la coagulation et syndrome néphrotique : A propos 16 cas. | | Type de document : | thèse | | Auteurs : | ALLALI IBRAHIM, Auteur | | Année de publication : | 2015 | | Langues : | Français (fre) | | Mots-clés : | Syndrome néphrotique facteur Hageman physiopathologie | | Résumé : | Introduction : Le syndrome néphrotique est responsable d’un état d’hypercoagulabilité, d’hyperplaquettose, d’augmentation de la synthèse hépatique de certains facteurs de la coagulation (facteurs I, VII, VIII, X) et d’inhibiteurs de la fibrinolyse, de diminution d’autres protéines plasmatiques du fait de leur fuite urinaire surtout le facteur XII (Facteur Hageman) : glycoprotéine de bas poids moléculaire (PM : 76 kDa), expliquant le risque important de complications thromboemboliques.
Matériels et méthodes : Dans ce travail, nous rapportons 16 cas de déficit en facteur XII, secondaire à un syndrome néphrotique. Ces cas sont diagnostiqués durant une période de 12 mois s’étalant de 21/04/2014 au 20/04/2015.
Résultats et discussion : 16 cas étaient diagnostiqués déficitaires en facteur XII, avec un TCA allongé dans 100 % des cas. Chez tous les patients on a réalisé l’indice de Rosner qui s’avère inférieur à 12 %, profil en faveur d’un déficit en facteurs. Le dosage des facteurs de la voie endogène (VIII, IX, XI, et le XII) révèle un déficit isolé en facteur XII.
Conclusion : Bien que le déficit en facteur XII soit responsable d’un allongement du TCA, il n’entraîne pas un risque hémorragique. Il favoriserait plutôt un état pro-thrombotique. D’où la nécessité de rechercher systématiquement des anomalies de l’hémostase au cours du syndrome néphrotique
| | Numéro (Thèse ou Mémoire) : | P0822015 | | Président : | DAMI.A | | Directeur : | MASRAR.A | | Juge : | BENCHEKROUN.L | | Juge : | BENKIRANE.S |
Déficit en facteur XII de la coagulation et syndrome néphrotique : A propos 16 cas. [thèse] / ALLALI IBRAHIM, Auteur . - 2015. Langues : Français ( fre) | Mots-clés : | Syndrome néphrotique facteur Hageman physiopathologie | | Résumé : | Introduction : Le syndrome néphrotique est responsable d’un état d’hypercoagulabilité, d’hyperplaquettose, d’augmentation de la synthèse hépatique de certains facteurs de la coagulation (facteurs I, VII, VIII, X) et d’inhibiteurs de la fibrinolyse, de diminution d’autres protéines plasmatiques du fait de leur fuite urinaire surtout le facteur XII (Facteur Hageman) : glycoprotéine de bas poids moléculaire (PM : 76 kDa), expliquant le risque important de complications thromboemboliques.
Matériels et méthodes : Dans ce travail, nous rapportons 16 cas de déficit en facteur XII, secondaire à un syndrome néphrotique. Ces cas sont diagnostiqués durant une période de 12 mois s’étalant de 21/04/2014 au 20/04/2015.
Résultats et discussion : 16 cas étaient diagnostiqués déficitaires en facteur XII, avec un TCA allongé dans 100 % des cas. Chez tous les patients on a réalisé l’indice de Rosner qui s’avère inférieur à 12 %, profil en faveur d’un déficit en facteurs. Le dosage des facteurs de la voie endogène (VIII, IX, XI, et le XII) révèle un déficit isolé en facteur XII.
Conclusion : Bien que le déficit en facteur XII soit responsable d’un allongement du TCA, il n’entraîne pas un risque hémorragique. Il favoriserait plutôt un état pro-thrombotique. D’où la nécessité de rechercher systématiquement des anomalies de l’hémostase au cours du syndrome néphrotique
| | Numéro (Thèse ou Mémoire) : | P0822015 | | Président : | DAMI.A | | Directeur : | MASRAR.A | | Juge : | BENCHEKROUN.L | | Juge : | BENKIRANE.S |
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