| Titre : | la coagulation intravasculaire disséminée : Actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques. | | Type de document : | thèse | | Auteurs : | BOUKHLET Hamza, Auteur | | Année de publication : | 2016 | | Langues : | Français (fre) | | Mots-clés : | coagulopathie de consommation thrombine Protéine C antithrombine thrombose hémorragie. | | Résumé : | Le syndrome de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est caractérisé par une activation intravasculaire de la fibrino-formation, aboutissant à la constitution de thrombi disséminés dans la microcirculation. L’apparition de signes cliniques dépend du décours de la CIVD, c’est-à-dire du degré d’activation de la coagulation et du degré d’inhibition de la riposte fibrinolytique. Ce syndrome est fréquent dans les états infectieux graves, traumatismes, drames obstétricaux et cancers. L’objectif de notre travail est de rapporter les actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques de la CIVD.
La formation de thrombi est majorée par la consommation de protéine C, d’antithrombine et d’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire(TFPI), ainsi que par l’altération des mécanismes d’activation de ces anticoagulants physiologiques au niveau de l’endothélium. D’autres parts, la consommation des plaquettes, des facteurs de coagulation et du fibrinogène entraine leur déplétion, causant une diathèse hémorragique.
Vus de façon générale, les indices cliniques et biologiques d’une CIVD peuvent être résumés dans la coexistence de manifestations systémiques d’ischémie et de saignements, la diminution précoce de l’antithrombine III, la diminution du nombre de plaquettes et du fibrinogène est d’une augmentation des produits de dégradations du fibrinogène, notamment des D-Dimères.
Les critères biologiques sont à l’évidence peu spécifique d’où l’utilisation d’un score biologique pour le diagnostic de CIVD, à partir des tests courants d’hémostase. De plus, selon l’intensité du stimulus pathogène, le décours de la CIVD est aigu, subaigu ou chronique. C’est pourquoi, leur évolution doit être confrontée à celle des paramètres cliniques.
Le traitement de toute CIVD est d’abord causal. Les indications des héparines à faibles doses ainsi que d’apports en plaquettes et en facteurs plasmatiques sont en cours d’évaluation.
| | Numéro (Thèse ou Mémoire) : | P0352016 | | Président : | MASRAR.A | | Directeur : | BENKIRANE.S | | Juge : | NAZIH.M | | Juge : | DAMI.A |
la coagulation intravasculaire disséminée : Actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques. [thèse] / BOUKHLET Hamza, Auteur . - 2016. Langues : Français ( fre) | Mots-clés : | coagulopathie de consommation thrombine Protéine C antithrombine thrombose hémorragie. | | Résumé : | Le syndrome de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est caractérisé par une activation intravasculaire de la fibrino-formation, aboutissant à la constitution de thrombi disséminés dans la microcirculation. L’apparition de signes cliniques dépend du décours de la CIVD, c’est-à-dire du degré d’activation de la coagulation et du degré d’inhibition de la riposte fibrinolytique. Ce syndrome est fréquent dans les états infectieux graves, traumatismes, drames obstétricaux et cancers. L’objectif de notre travail est de rapporter les actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques de la CIVD.
La formation de thrombi est majorée par la consommation de protéine C, d’antithrombine et d’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire(TFPI), ainsi que par l’altération des mécanismes d’activation de ces anticoagulants physiologiques au niveau de l’endothélium. D’autres parts, la consommation des plaquettes, des facteurs de coagulation et du fibrinogène entraine leur déplétion, causant une diathèse hémorragique.
Vus de façon générale, les indices cliniques et biologiques d’une CIVD peuvent être résumés dans la coexistence de manifestations systémiques d’ischémie et de saignements, la diminution précoce de l’antithrombine III, la diminution du nombre de plaquettes et du fibrinogène est d’une augmentation des produits de dégradations du fibrinogène, notamment des D-Dimères.
Les critères biologiques sont à l’évidence peu spécifique d’où l’utilisation d’un score biologique pour le diagnostic de CIVD, à partir des tests courants d’hémostase. De plus, selon l’intensité du stimulus pathogène, le décours de la CIVD est aigu, subaigu ou chronique. C’est pourquoi, leur évolution doit être confrontée à celle des paramètres cliniques.
Le traitement de toute CIVD est d’abord causal. Les indications des héparines à faibles doses ainsi que d’apports en plaquettes et en facteurs plasmatiques sont en cours d’évaluation.
| | Numéro (Thèse ou Mémoire) : | P0352016 | | Président : | MASRAR.A | | Directeur : | BENKIRANE.S | | Juge : | NAZIH.M | | Juge : | DAMI.A |
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