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7 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Protéine C' 
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Titre : BILAN DE THROMBOPHILIE DANS LES THROMBOSES PORTES : ETUDE À PROPOS DE 109 CAS Type de document : thèse Auteurs : FARHANE SANA, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Antithrombine Thrombose porte Protéine C Thrombophilie Résistance à la
Protéine C activée Protéine S Anticorps anti phospholipidesRésumé : Introduction : La thrombophilie est une anomalie multifactorielle qui se caractérise par une
susceptibilité aux thromboses éventuellement gravissimes. Le principal but de cette étude
étant d’examiner les cas de thrombophilie dans les thromboses portes.
Matériels et méthodes : C’est une recherche rétrospective et descriptive de l’ensemble des
demandes du bilan de thrombophilie concernant 109 patients touchés par une TVPo, effectuée
au laboratoire central d’hématologie du CHU Ibn Sina de Rabat, sur une durée de 5 ans, allant
de Mars 2016 à Décembre 2021. Le bilan de thrombophilie qui a été fait est établi par dosage
de TCA, DD, Fg, TP, AT, PS, et PC, et la recherche des anticorps anti phhospholipides.
Résultats : La recherche a été effectuée sur 109 cas, avec un âge moyen de 43 ans avec une
présence importante du sexe féminin, nos résultats ont prouvé que plus de 71% des cas de
thrombose porte ont une anomalie prothrombotique : 7% des patients ont une manque en
protéine antithrombine, 8% en protéine S, 52% en protéine C, 49%, une résistance à la
protéine C activée chez 9%, le taux des anticorps lupiques était vivement présent chez 3
patients (3%).
Conclusion : On peut dire que les résultats obtenus sont cohérents avec ceux de la littérature,
et affirme que les anomalies constitutionnelles peuvent mieux justifier l’implication du
facteur général prothrombotique héréditaire dans la l’apparition d’une thrombose porte.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MS0542022 Directeur : AZLARAB MASRAR BILAN DE THROMBOPHILIE DANS LES THROMBOSES PORTES : ETUDE À PROPOS DE 109 CAS [thèse] / FARHANE SANA, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Antithrombine Thrombose porte Protéine C Thrombophilie Résistance à la
Protéine C activée Protéine S Anticorps anti phospholipidesRésumé : Introduction : La thrombophilie est une anomalie multifactorielle qui se caractérise par une
susceptibilité aux thromboses éventuellement gravissimes. Le principal but de cette étude
étant d’examiner les cas de thrombophilie dans les thromboses portes.
Matériels et méthodes : C’est une recherche rétrospective et descriptive de l’ensemble des
demandes du bilan de thrombophilie concernant 109 patients touchés par une TVPo, effectuée
au laboratoire central d’hématologie du CHU Ibn Sina de Rabat, sur une durée de 5 ans, allant
de Mars 2016 à Décembre 2021. Le bilan de thrombophilie qui a été fait est établi par dosage
de TCA, DD, Fg, TP, AT, PS, et PC, et la recherche des anticorps anti phhospholipides.
Résultats : La recherche a été effectuée sur 109 cas, avec un âge moyen de 43 ans avec une
présence importante du sexe féminin, nos résultats ont prouvé que plus de 71% des cas de
thrombose porte ont une anomalie prothrombotique : 7% des patients ont une manque en
protéine antithrombine, 8% en protéine S, 52% en protéine C, 49%, une résistance à la
protéine C activée chez 9%, le taux des anticorps lupiques était vivement présent chez 3
patients (3%).
Conclusion : On peut dire que les résultats obtenus sont cohérents avec ceux de la littérature,
et affirme que les anomalies constitutionnelles peuvent mieux justifier l’implication du
facteur général prothrombotique héréditaire dans la l’apparition d’une thrombose porte.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MS0542022 Directeur : AZLARAB MASRAR Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité MS0542022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Mémoires de Spécialités Disponible Documents numériques
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Titre : BILAN DE THROMBOPHILIE DANS LES THROMBOSES PORTES : ETUDE A PROPOS DE 132 CAS Type de document : thèse Auteurs : BEN MOKADEM SENHAJI HASNAE, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Thrombophilie Thrombose porte Antithrombine Protéine C Protéine S Résistance à la Protéine C activée Anticorps anti-phospholipides Thrombophilia portal vein thrombosis antithrombin protein C protein S activated protein C resistance antiphospholipid antibodies المفعول C مقاومة البروتين S بروتين C بروتين AT التخثر جلطة الوريد البوابية مضاد أجسام مضادة للفسفوليبيد. Résumé : Introduction : La thrombophilie est une pathologie multifactorielle qui caractérise la thrombose, et présente un facteur de risque majeur de cette dernière.
L’objectif de notre travail a été de caractériser le bilan de thrombophilie et de démontrer son intérêt dans le diagnostic de pathologies thrombotiques, bien précisément dans le cas des thromboses portes et ceci dit en analysant les profils hématologiques grâce aux bilans de thrombophilie des différents patients de l’étude.
Matériel et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective-descriptive des demandes de bilan de thrombophilie pour 132 patients ayant présenté une TVP, réalisées au Laboratoire Central d’Hématologie du CHU Ibn Sina de Rabat, depuis le 1er mars 2016 jusqu’au 1er mai 2023.
Le bilan de thrombophilie réalisé, comporte la mesure du TCA, le dosage du Fib, de l’AT, de la PC, le dosage de la PS, et la recherche des anticorps lupiques, ainsi que la recherche de résistance à la PCa.
Résultats : Sur une population de 132 cas, d’un âge moyen de 43 ans avec une prédominance féminine, les résultats biologiques de notre série ont démontré que plus de 74% des cas de thrombose porte ayant un trouble prothrombotique : 12% de nos patients avec un déficit en protéine AT, 23% en PS, 22% en PC, une APCR chez 8%, quant au taux d’anticorps antiphospholipides, il était positif chez 16% de la population de l’étude.
Discussion : concernant ce bilan étiologique, le rendement du diagnostic est considérable vu que la majorité de nos patients ont eu au minimum un facteur pro-thrombotique. Les taux mesurés des différents facteurs et paramètres ont été dans des pourcentages similaires avec ceux des différentes études publiées.
Conclusion : Nos résultats concordent donc avec ceux de la littérature, confirmant ainsi que les anomalies constitutionnelles permettent une meilleure explication de l’implication du facteur général pro-thrombotique héréditaire dans la survenue d’une thrombose porte.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0052023 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : MASRAR Azlarab ; MAMAD Hassane Juge : LOUATI Sara Juge : ANNIZ Tarik BILAN DE THROMBOPHILIE DANS LES THROMBOSES PORTES : ETUDE A PROPOS DE 132 CAS [thèse] / BEN MOKADEM SENHAJI HASNAE, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Thrombophilie Thrombose porte Antithrombine Protéine C Protéine S Résistance à la Protéine C activée Anticorps anti-phospholipides Thrombophilia portal vein thrombosis antithrombin protein C protein S activated protein C resistance antiphospholipid antibodies المفعول C مقاومة البروتين S بروتين C بروتين AT التخثر جلطة الوريد البوابية مضاد أجسام مضادة للفسفوليبيد. Résumé : Introduction : La thrombophilie est une pathologie multifactorielle qui caractérise la thrombose, et présente un facteur de risque majeur de cette dernière.
L’objectif de notre travail a été de caractériser le bilan de thrombophilie et de démontrer son intérêt dans le diagnostic de pathologies thrombotiques, bien précisément dans le cas des thromboses portes et ceci dit en analysant les profils hématologiques grâce aux bilans de thrombophilie des différents patients de l’étude.
Matériel et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective-descriptive des demandes de bilan de thrombophilie pour 132 patients ayant présenté une TVP, réalisées au Laboratoire Central d’Hématologie du CHU Ibn Sina de Rabat, depuis le 1er mars 2016 jusqu’au 1er mai 2023.
Le bilan de thrombophilie réalisé, comporte la mesure du TCA, le dosage du Fib, de l’AT, de la PC, le dosage de la PS, et la recherche des anticorps lupiques, ainsi que la recherche de résistance à la PCa.
Résultats : Sur une population de 132 cas, d’un âge moyen de 43 ans avec une prédominance féminine, les résultats biologiques de notre série ont démontré que plus de 74% des cas de thrombose porte ayant un trouble prothrombotique : 12% de nos patients avec un déficit en protéine AT, 23% en PS, 22% en PC, une APCR chez 8%, quant au taux d’anticorps antiphospholipides, il était positif chez 16% de la population de l’étude.
Discussion : concernant ce bilan étiologique, le rendement du diagnostic est considérable vu que la majorité de nos patients ont eu au minimum un facteur pro-thrombotique. Les taux mesurés des différents facteurs et paramètres ont été dans des pourcentages similaires avec ceux des différentes études publiées.
Conclusion : Nos résultats concordent donc avec ceux de la littérature, confirmant ainsi que les anomalies constitutionnelles permettent une meilleure explication de l’implication du facteur général pro-thrombotique héréditaire dans la survenue d’une thrombose porte.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0052023 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : MASRAR Azlarab ; MAMAD Hassane Juge : LOUATI Sara Juge : ANNIZ Tarik Réservation
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Titre : BILAN DE THROMBOPHILIE DANS LES THROMBOSES PORTES : ETUDES DE CAS Type de document : thèse Auteurs : Soumia EL HADDAD, Auteur Année de publication : 2020 Langues : Français (fre) Mots-clés : Thrombophilie Thrombose porte Antithrombine Protéine C Protéine S Résistance à la Protéine C activée Anticorps anti-phospholipides. Résumé : Introduction : La thrombophilie est une pathologie multifactorielle caractérisée par une prédisposition aux thromboses potentiellement graves. L’objectif de notre travail était d’étudier les cas diagnostiqués de thrombophilie dans les thromboses portes.
Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective-descriptive des demandes de bilan de thrombophilie pour 72 patients ayant présenté une TVPo, réalisées au Laboratoire Central d’Hématologie du CHU Ibn Sina de Rabat, sur une période de 3 ans, de Mars 2016 à Mars 2019. Le bilan de thrombophilie réalisée est constitué du dosage de TCA, TP, Fib, DD, l’AT, du dosage de la PC, du dosage de la PS, et la recherche des anticorps lupiques.
Résultats : Sur une population de 72 cas, d’un âge moyen de 39 ans avec une prédominance féminine, les résultats biologiques de notre série ont démontré que plus de 69% des cas de thrombose porte ayant un trouble prothrombotique : 7% de nos patients avec un déficit en protéine AT, 17% en PS, 12% en PC, (7%), une APCR chez 11%, le taux des anticorps anti-phospholipides était fortement positif chez un patient (8%).
Conclusion : Nos résultats concordent avec ceux de la littérature, confirment que les anomalies constitutionnelles a permis une meilleure explication de l’implication du facteur général prothrombotique héréditaire dans la survenue d’une thrombose porte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0442020 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Juge : JEAIDI.A BILAN DE THROMBOPHILIE DANS LES THROMBOSES PORTES : ETUDES DE CAS [thèse] / Soumia EL HADDAD, Auteur . - 2020.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Thrombophilie Thrombose porte Antithrombine Protéine C Protéine S Résistance à la Protéine C activée Anticorps anti-phospholipides. Résumé : Introduction : La thrombophilie est une pathologie multifactorielle caractérisée par une prédisposition aux thromboses potentiellement graves. L’objectif de notre travail était d’étudier les cas diagnostiqués de thrombophilie dans les thromboses portes.
Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective-descriptive des demandes de bilan de thrombophilie pour 72 patients ayant présenté une TVPo, réalisées au Laboratoire Central d’Hématologie du CHU Ibn Sina de Rabat, sur une période de 3 ans, de Mars 2016 à Mars 2019. Le bilan de thrombophilie réalisée est constitué du dosage de TCA, TP, Fib, DD, l’AT, du dosage de la PC, du dosage de la PS, et la recherche des anticorps lupiques.
Résultats : Sur une population de 72 cas, d’un âge moyen de 39 ans avec une prédominance féminine, les résultats biologiques de notre série ont démontré que plus de 69% des cas de thrombose porte ayant un trouble prothrombotique : 7% de nos patients avec un déficit en protéine AT, 17% en PS, 12% en PC, (7%), une APCR chez 11%, le taux des anticorps anti-phospholipides était fortement positif chez un patient (8%).
Conclusion : Nos résultats concordent avec ceux de la littérature, confirment que les anomalies constitutionnelles a permis une meilleure explication de l’implication du facteur général prothrombotique héréditaire dans la survenue d’une thrombose porte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0442020 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Juge : JEAIDI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0442020 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2020 Disponible P0442020-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2020 Disponible Documents numériques
P0442020URL
Titre : la coagulation intravasculaire disséminée : Actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques. Type de document : thèse Auteurs : BOUKHLET Hamza, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : coagulopathie de consommation thrombine Protéine C antithrombine thrombose hémorragie. Résumé : Le syndrome de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est caractérisé par une activation intravasculaire de la fibrino-formation, aboutissant à la constitution de thrombi disséminés dans la microcirculation. L’apparition de signes cliniques dépend du décours de la CIVD, c’est-à-dire du degré d’activation de la coagulation et du degré d’inhibition de la riposte fibrinolytique. Ce syndrome est fréquent dans les états infectieux graves, traumatismes, drames obstétricaux et cancers. L’objectif de notre travail est de rapporter les actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques de la CIVD.
La formation de thrombi est majorée par la consommation de protéine C, d’antithrombine et d’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire(TFPI), ainsi que par l’altération des mécanismes d’activation de ces anticoagulants physiologiques au niveau de l’endothélium. D’autres parts, la consommation des plaquettes, des facteurs de coagulation et du fibrinogène entraine leur déplétion, causant une diathèse hémorragique.
Vus de façon générale, les indices cliniques et biologiques d’une CIVD peuvent être résumés dans la coexistence de manifestations systémiques d’ischémie et de saignements, la diminution précoce de l’antithrombine III, la diminution du nombre de plaquettes et du fibrinogène est d’une augmentation des produits de dégradations du fibrinogène, notamment des D-Dimères.
Les critères biologiques sont à l’évidence peu spécifique d’où l’utilisation d’un score biologique pour le diagnostic de CIVD, à partir des tests courants d’hémostase. De plus, selon l’intensité du stimulus pathogène, le décours de la CIVD est aigu, subaigu ou chronique. C’est pourquoi, leur évolution doit être confrontée à celle des paramètres cliniques.
Le traitement de toute CIVD est d’abord causal. Les indications des héparines à faibles doses ainsi que d’apports en plaquettes et en facteurs plasmatiques sont en cours d’évaluation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352016 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A la coagulation intravasculaire disséminée : Actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques. [thèse] / BOUKHLET Hamza, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : coagulopathie de consommation thrombine Protéine C antithrombine thrombose hémorragie. Résumé : Le syndrome de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est caractérisé par une activation intravasculaire de la fibrino-formation, aboutissant à la constitution de thrombi disséminés dans la microcirculation. L’apparition de signes cliniques dépend du décours de la CIVD, c’est-à-dire du degré d’activation de la coagulation et du degré d’inhibition de la riposte fibrinolytique. Ce syndrome est fréquent dans les états infectieux graves, traumatismes, drames obstétricaux et cancers. L’objectif de notre travail est de rapporter les actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques de la CIVD.
La formation de thrombi est majorée par la consommation de protéine C, d’antithrombine et d’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire(TFPI), ainsi que par l’altération des mécanismes d’activation de ces anticoagulants physiologiques au niveau de l’endothélium. D’autres parts, la consommation des plaquettes, des facteurs de coagulation et du fibrinogène entraine leur déplétion, causant une diathèse hémorragique.
Vus de façon générale, les indices cliniques et biologiques d’une CIVD peuvent être résumés dans la coexistence de manifestations systémiques d’ischémie et de saignements, la diminution précoce de l’antithrombine III, la diminution du nombre de plaquettes et du fibrinogène est d’une augmentation des produits de dégradations du fibrinogène, notamment des D-Dimères.
Les critères biologiques sont à l’évidence peu spécifique d’où l’utilisation d’un score biologique pour le diagnostic de CIVD, à partir des tests courants d’hémostase. De plus, selon l’intensité du stimulus pathogène, le décours de la CIVD est aigu, subaigu ou chronique. C’est pourquoi, leur évolution doit être confrontée à celle des paramètres cliniques.
Le traitement de toute CIVD est d’abord causal. Les indications des héparines à faibles doses ainsi que d’apports en plaquettes et en facteurs plasmatiques sont en cours d’évaluation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352016 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0352016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible P0352016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible
Titre : LA COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSEMINEE : ASPECTS DIAGNOSTIQUES, PHYSIOPATHOLOGIQUES ET THERAPEUTIQUES. Type de document : thèse Auteurs : TAIMI Mohamed., Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : thrombose hémorragie antithrombine protéine C protéine S. Résumé : La coagulation intravasculaire disséminée est un syndrome clinico-biologique acquis caractérisé par une activation systémique et non diffuse de la coagulation. L’objectif de notre travail est de rapporter les aspects diagnostiques, physiopathologiques et thérapeutiques de la coagulation intravasculaire disséminée.
Elle est l’association du syndrome d’activation systémique de coagulation et d’un syndrome de consommation excessive des facteurs de coagulation et des plaquettes. Ses manifestations cliniques peuvent aller de l’hémorragie ou de thrombose à des formes compliquées de défaillance d’organes. Les manifestations biologiques sont représentées par une thrombopénie, un temps de Quick allongé, une hypofibrinogénémie et une augmentation des produits de dégradation de la fibrine.
Vu la non spécificité des données cliniques et biologiques, un effort international a été réalisé et a conduit à la réalisation de deux scores standardisés (le score japonais de la JAAM et le score de l’ISTH).
Les étiologies de la coagulation intravasculaire disséminée sont multiples. Elles sont surtout d’ordre infectieux, traumatique, cancéreux.
Le traitement repose sur le traitement de la cause essentiellement et le traitement substitutif. Ce dernier repose sur la transfusion de plasma frais sanguin, l’héparine et les inhibiteurs naturels.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3322019 Président : JEAIDI.A Directeur : MASRAR.A Juge : NAZHI.M Juge : BENKIRANE.S LA COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSEMINEE : ASPECTS DIAGNOSTIQUES, PHYSIOPATHOLOGIQUES ET THERAPEUTIQUES. [thèse] / TAIMI Mohamed., Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : thrombose hémorragie antithrombine protéine C protéine S. Résumé : La coagulation intravasculaire disséminée est un syndrome clinico-biologique acquis caractérisé par une activation systémique et non diffuse de la coagulation. L’objectif de notre travail est de rapporter les aspects diagnostiques, physiopathologiques et thérapeutiques de la coagulation intravasculaire disséminée.
Elle est l’association du syndrome d’activation systémique de coagulation et d’un syndrome de consommation excessive des facteurs de coagulation et des plaquettes. Ses manifestations cliniques peuvent aller de l’hémorragie ou de thrombose à des formes compliquées de défaillance d’organes. Les manifestations biologiques sont représentées par une thrombopénie, un temps de Quick allongé, une hypofibrinogénémie et une augmentation des produits de dégradation de la fibrine.
Vu la non spécificité des données cliniques et biologiques, un effort international a été réalisé et a conduit à la réalisation de deux scores standardisés (le score japonais de la JAAM et le score de l’ISTH).
Les étiologies de la coagulation intravasculaire disséminée sont multiples. Elles sont surtout d’ordre infectieux, traumatique, cancéreux.
Le traitement repose sur le traitement de la cause essentiellement et le traitement substitutif. Ce dernier repose sur la transfusion de plasma frais sanguin, l’héparine et les inhibiteurs naturels.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3322019 Président : JEAIDI.A Directeur : MASRAR.A Juge : NAZHI.M Juge : BENKIRANE.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3322019 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible M3322019-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible Documents numériques
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Titre : DEFICIT EN PROTEINE C ET THROMBOSES ARTERIELLES (A PROPOS D’UN CAS AVEC REVUE DE LA LITTERATURE) Type de document : thèse Auteurs : ELANTRI ISMAÏL, Auteur Année de publication : 2011 Langues : Français (fre) Mots-clés : DEFICIT PROTEINE C THROMBOSE ARTERIELLE. Résumé : La protéine C (PC) est un inhibiteur physiologique de la coagulation, vitamine-K dépendante, synthétisée dans le foie et activée par la thrombine.
En présence de deux cofacteurs : la protéine S et la thrombomoduline, elle assure la dégradation des facteurs V et VIII, limitant ainsi le processus de coagulation.
Il est établi que son déficit constitutionnel est à l’origine d’accidents thromboemboliques veineux, surtout chez le sujet jeune.
A partir d’un cas clinique et de la revue de la littérature, nous essayons de préciser la relation causale entre le déficit constitutionnel en protéine C et la survenue d’accidents thromboemboliques artériels.
Nous mettons le point aussi dans ce travail sur les difficultés du diagnostic biologique, les principales étiologies du déficit acquis et les causes les plus fréquentes de la thrombophilie constitutionnelle. Nous discutons également les modalités thérapeutiques et la place de la génétique dans ce type de déficit.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1452011 Président : ABDELKADER BELMEKKI Directeur : ABDELWAHAD BAITE Juge : TAOUFIK AMEZYANE DEFICIT EN PROTEINE C ET THROMBOSES ARTERIELLES (A PROPOS D’UN CAS AVEC REVUE DE LA LITTERATURE) [thèse] / ELANTRI ISMAÏL, Auteur . - 2011.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : DEFICIT PROTEINE C THROMBOSE ARTERIELLE. Résumé : La protéine C (PC) est un inhibiteur physiologique de la coagulation, vitamine-K dépendante, synthétisée dans le foie et activée par la thrombine.
En présence de deux cofacteurs : la protéine S et la thrombomoduline, elle assure la dégradation des facteurs V et VIII, limitant ainsi le processus de coagulation.
Il est établi que son déficit constitutionnel est à l’origine d’accidents thromboemboliques veineux, surtout chez le sujet jeune.
A partir d’un cas clinique et de la revue de la littérature, nous essayons de préciser la relation causale entre le déficit constitutionnel en protéine C et la survenue d’accidents thromboemboliques artériels.
Nous mettons le point aussi dans ce travail sur les difficultés du diagnostic biologique, les principales étiologies du déficit acquis et les causes les plus fréquentes de la thrombophilie constitutionnelle. Nous discutons également les modalités thérapeutiques et la place de la génétique dans ce type de déficit.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1452011 Président : ABDELKADER BELMEKKI Directeur : ABDELWAHAD BAITE Juge : TAOUFIK AMEZYANE Réservation
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Titre : LA THROMBOPHILIE CONSTITUTIONNELLE : DE LA PHYSIOPATHOLOGIE A L’ATTITUDE THERAPEUTIQUE Type de document : thèse Auteurs : ABDELMOUNAIME HALAOUITE, Auteur Année de publication : 2011 Langues : Français (fre) Mots-clés : ANTITHROMBINE PROTEINE C PROTEINE S RESISTANCE A LA PROTEINE C ACTIVEE FACTEUR VIII HOMOCYSTEINEMIE THROMBOPHILIE. Résumé : La thrombophilie est l’ensemble des anomalies constitutionnelles ou acquises prédisposant aux thromboses. Devant un événement thromboembolique documenté et suspect il faut s’assurer de l’absence d’affections thrombogènes : cancer, syndrome myéloprolifératif, chirurgie lourde, syndrome néphrotique, l’hémoglobinurie paroxystique nocturne, lupus.
A travers notre travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostics et thérapeutiques de la thrombophilie constitutionnelle.
En effet, le déficit en antithrombine était la première anomalie constitutionnelle de l'hémostase expliquant un tableau familial de la maladie thromboembolique veineuse. D'autres déficits ont été par la suite décrits, il s’agit des déficits en protéine C et en protéine S. Par ailleurs, depuis la description de la résistance à la protéine C activée, de nouvelles anomalies ont été rapportées (augmentation en facteur VIII, homocystéinémie, protéine Z,…).
Les techniques phénotypiques restent toujours pertinentes pour le diagnostic de ces pathologies. Elles peuvent être associées ou non aux techniques génotypiques permettant de dépister les sujets à risque afin de proposer une prise en charge thérapeutique adéquate dans une équipe multidisciplinaire.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0982011 Président : ABDELKADER BELMEKKI Directeur : AZARAB MASRAR Juge : MOUNA NAZIH LA THROMBOPHILIE CONSTITUTIONNELLE : DE LA PHYSIOPATHOLOGIE A L’ATTITUDE THERAPEUTIQUE [thèse] / ABDELMOUNAIME HALAOUITE, Auteur . - 2011.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : ANTITHROMBINE PROTEINE C PROTEINE S RESISTANCE A LA PROTEINE C ACTIVEE FACTEUR VIII HOMOCYSTEINEMIE THROMBOPHILIE. Résumé : La thrombophilie est l’ensemble des anomalies constitutionnelles ou acquises prédisposant aux thromboses. Devant un événement thromboembolique documenté et suspect il faut s’assurer de l’absence d’affections thrombogènes : cancer, syndrome myéloprolifératif, chirurgie lourde, syndrome néphrotique, l’hémoglobinurie paroxystique nocturne, lupus.
A travers notre travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostics et thérapeutiques de la thrombophilie constitutionnelle.
En effet, le déficit en antithrombine était la première anomalie constitutionnelle de l'hémostase expliquant un tableau familial de la maladie thromboembolique veineuse. D'autres déficits ont été par la suite décrits, il s’agit des déficits en protéine C et en protéine S. Par ailleurs, depuis la description de la résistance à la protéine C activée, de nouvelles anomalies ont été rapportées (augmentation en facteur VIII, homocystéinémie, protéine Z,…).
Les techniques phénotypiques restent toujours pertinentes pour le diagnostic de ces pathologies. Elles peuvent être associées ou non aux techniques génotypiques permettant de dépister les sujets à risque afin de proposer une prise en charge thérapeutique adéquate dans une équipe multidisciplinaire.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0982011 Président : ABDELKADER BELMEKKI Directeur : AZARAB MASRAR Juge : MOUNA NAZIH Réservation
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