| Titre : | Actualités thérapeutiques de la leucémie myéloïde chronique. | | Type de document : | thèse | | Auteurs : | Tahira EL ANSARI., Auteur | | Année de publication : | 2017 | | Langues : | Français (fre) | | Mots-clés : | leucémie myéloïde chronique Chromosome Philadelphie Inhibiteurs de tyrosine kinase Résistance. | | Résumé : | La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif rarereprésentant 15% des leucémies de l’adulte ; caractérisée par la présence d’une anomalie appelée chromosome Philadelphie ;résultant de la translocation réciproque t(9 ;22)(q34 ;q11) et son équivalent moléculaire, l’oncogène BCR-ABL.
L’évolution de la maladie se déroule généralement en trois phases : chronique, d’accélération et d’acutisation.Le diagnostic s’établie souvent d’une manière fortuite, dans la phase chronique où les signes cliniques sont encore insidieux, grâce à un Hémogramme de routine.
Les inhibiteurs de tyrosine kinase contribuent à améliorer significativement la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique dont ces traitements ont révolutionné le pronostic.
L’objectif de notre travail est la mise au point sur l’évolution des traitements de la leucémie myéloïde chronique ainsi que de rapporter les traitements actuels utilisés au cours de cette hémopathie maligne.
La leucémie myéloïde chronique a été un modèle pour le développement des thérapies ciblées dont l’imatinib(ITK depremier génération), qui agit sur le produit de l’oncogène BCR-ABL, a transformé l’histoire naturelle de la maladie durant la dernière décade.
La mise en évidence de la résistance à l’imatinib liée au développement de mutations de BCR-ABL a favorisé le développement d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase de deuxième génération : le nilotinib ;le dasatinib et le bosutinib ; ces trois molécules sont plus puissantes que l’imatinib et se sont révélées efficaces chez les patients en échec de l’imatinib.Certaines mutations ne sont sensibles qu’à l’une ou à l’autre de ces trois molécules et la mutation T315I est responsable d’une résistance aux trois inhibiteurs ;d’où le développement d’un inhibiteur de troisième génération ciblant cette redoutable mutation a été développée: le Ponatinib
| | Numéro (Thèse ou Mémoire) : | P0032017 | | Président : | MASRAR.A | | Directeur : | BENKIRANE.S | | Juge : | NAZIH.M | | Juge : | DAMI.A |
Actualités thérapeutiques de la leucémie myéloïde chronique. [thèse] / Tahira EL ANSARI., Auteur . - 2017. Langues : Français ( fre) | Mots-clés : | leucémie myéloïde chronique Chromosome Philadelphie Inhibiteurs de tyrosine kinase Résistance. | | Résumé : | La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif rarereprésentant 15% des leucémies de l’adulte ; caractérisée par la présence d’une anomalie appelée chromosome Philadelphie ;résultant de la translocation réciproque t(9 ;22)(q34 ;q11) et son équivalent moléculaire, l’oncogène BCR-ABL.
L’évolution de la maladie se déroule généralement en trois phases : chronique, d’accélération et d’acutisation.Le diagnostic s’établie souvent d’une manière fortuite, dans la phase chronique où les signes cliniques sont encore insidieux, grâce à un Hémogramme de routine.
Les inhibiteurs de tyrosine kinase contribuent à améliorer significativement la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique dont ces traitements ont révolutionné le pronostic.
L’objectif de notre travail est la mise au point sur l’évolution des traitements de la leucémie myéloïde chronique ainsi que de rapporter les traitements actuels utilisés au cours de cette hémopathie maligne.
La leucémie myéloïde chronique a été un modèle pour le développement des thérapies ciblées dont l’imatinib(ITK depremier génération), qui agit sur le produit de l’oncogène BCR-ABL, a transformé l’histoire naturelle de la maladie durant la dernière décade.
La mise en évidence de la résistance à l’imatinib liée au développement de mutations de BCR-ABL a favorisé le développement d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase de deuxième génération : le nilotinib ;le dasatinib et le bosutinib ; ces trois molécules sont plus puissantes que l’imatinib et se sont révélées efficaces chez les patients en échec de l’imatinib.Certaines mutations ne sont sensibles qu’à l’une ou à l’autre de ces trois molécules et la mutation T315I est responsable d’une résistance aux trois inhibiteurs ;d’où le développement d’un inhibiteur de troisième génération ciblant cette redoutable mutation a été développée: le Ponatinib
| | Numéro (Thèse ou Mémoire) : | P0032017 | | Président : | MASRAR.A | | Directeur : | BENKIRANE.S | | Juge : | NAZIH.M | | Juge : | DAMI.A |
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