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LES DEUX FACES DU MEDAILLON : ADAPTATION / MALADAPTATION DU VENTRICULE DROIT FACE A L’HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE / Hatim EL JID 

Public ISBD Titre : LES DEUX FACES DU MEDAILLON : ADAPTATION / MALADAPTATION DU VENTRICULE DROIT FACE A L’HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE Type de document : thèse Auteurs : Hatim EL JID, Auteur Langues : Français (fre) Mots-clés : HTP  adaptation/maladaptation du VD Résumé : L'hypertension artérielle pulmonaire est une vasculopathie pulmonaire obstructive caractérisée par une prolifération excessive, une inflammation, une fibrose et une vasoconstriction. Le ventricule droit est considéré comme un déterminant majeur de la survie chez les patients atteints d'hypertension pulmonaire précapillaire. Nous rapportons deux cas cliniques d'HTAP dans le contexte d'un canal artériel persistant négligé à l'âge adulte avec des conséquences sur le VD qui permettront de mettre la lumière sur les mécanismes d'adaptation ou de maladaptation du VD aux conditions de vasculopathie pulmonaire. Dans notre premier cas avec une hypertrophie sévère du VD, la syncope était le symptôme critique sans aucun œdème ; sinon dans le second cas avec dilatation du VD et dysfonction systolique, le symptôme fondamental était une distension systémique veineuse et un œdème, la patiente n'avait jamais de syncope associée. Fondamentalement, une surcharge chronique de pression du VD dans l'HTAP peut induire une hypertrophie du VD, qui peut compenser en partie l'augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et aide à maintenir le débit cardiaque. Cependant, les déterminants conduisant à l'hypertrophie adaptative ou maldaptative restent débattus. L'ischémie dans un ventricule droit hypertrophique pourrait contribuer directement à l'insuffisance cardiaque droite. Les cardiomyocytes passent de la production d’énergie par voie aérobie à l'anaérobie, ce qui entraîne une croissance cellulaire dans des conditions relativement hypoxiques. Le muscle cardiaque réagit à une postcharge accrue par une suractivation du système sympathique et un découplage et une régulation négative des récepteurs b-adrénergiques. La fibrose est dérégulée dans le tissu cardiaque maladaptif contribuant directement à l'insuffisance ventriculaire droite. Bien que plusieurs mécanismes aient été suggérés dans la cardiopathie droite, les causes précises du remodelage cardiaque maladaptif restent inconnues et nécessitent des recherches plus approfondies. Numéro (Thèse ou Mémoire) : MS1202021 Directeur : Nadia FELLAT LES DEUX FACES DU MEDAILLON : ADAPTATION / MALADAPTATION DU VENTRICULE DROIT FACE A L’HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE [thèse] / Hatim EL JID, Auteur . - [s.d.]. Langues : Français (fre) Mots-clés : HTP  adaptation/maladaptation du VD Résumé : L'hypertension artérielle pulmonaire est une vasculopathie pulmonaire obstructive caractérisée par une prolifération excessive, une inflammation, une fibrose et une vasoconstriction. Le ventricule droit est considéré comme un déterminant majeur de la survie chez les patients atteints d'hypertension pulmonaire précapillaire. Nous rapportons deux cas cliniques d'HTAP dans le contexte d'un canal artériel persistant négligé à l'âge adulte avec des conséquences sur le VD qui permettront de mettre la lumière sur les mécanismes d'adaptation ou de maladaptation du VD aux conditions de vasculopathie pulmonaire. Dans notre premier cas avec une hypertrophie sévère du VD, la syncope était le symptôme critique sans aucun œdème ; sinon dans le second cas avec dilatation du VD et dysfonction systolique, le symptôme fondamental était une distension systémique veineuse et un œdème, la patiente n'avait jamais de syncope associée. Fondamentalement, une surcharge chronique de pression du VD dans l'HTAP peut induire une hypertrophie du VD, qui peut compenser en partie l'augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et aide à maintenir le débit cardiaque. Cependant, les déterminants conduisant à l'hypertrophie adaptative ou maldaptative restent débattus. L'ischémie dans un ventricule droit hypertrophique pourrait contribuer directement à l'insuffisance cardiaque droite. Les cardiomyocytes passent de la production d’énergie par voie aérobie à l'anaérobie, ce qui entraîne une croissance cellulaire dans des conditions relativement hypoxiques. Le muscle cardiaque réagit à une postcharge accrue par une suractivation du système sympathique et un découplage et une régulation négative des récepteurs b-adrénergiques. La fibrose est dérégulée dans le tissu cardiaque maladaptif contribuant directement à l'insuffisance ventriculaire droite. Bien que plusieurs mécanismes aient été suggérés dans la cardiopathie droite, les causes précises du remodelage cardiaque maladaptif restent inconnues et nécessitent des recherches plus approfondies. Numéro (Thèse ou Mémoire) : MS1202021 Directeur : Nadia FELLAT

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