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LA RESISTANCE AUX ANTIPLAQUETTAIRES / ELFITESSE SALIMA
Titre : LA RESISTANCE AUX ANTIPLAQUETTAIRES Type de document : thèse Auteurs : ELFITESSE SALIMA, Auteur Année de publication : 2009 Langues : Français (fre) Mots-clés : RESISTANCE ANTIPLAQUETTAIRES MALADIES THROMBO-EMBOLIQUES Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : L’athérosclérose, première cause de mortalité dans les pays industrialisés, est une pathologie des grosses et moyennes artères. La réponse inflammatoire secondaire au dépôt des LDL conduit à la formation de la plaque d'athérosclérose. La rupture de la plaque autorise le contact du sang avec le cœur lipidique menant à la formation d'un thrombus. Ce dernier est susceptible de provoquer une occlusion vasculaire dont les conséquences peuvent être fatales.
De nombreux travaux ont montré le rôle primordial joué par les plaquettes dans la survenue d'accidents thrombo-emboliques artériels et, ainsi, les médicaments inhibant les fonctions plaquettaires sont rapidement devenus des molécules de premier choix. Il s’agit des antiactivateurs (l’aspirine, les thiénopyridines et le dipyridamole) et des inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire (les antiGPIIb-IIIa), pour lesquels des échecs thérapeutiques ont été cependant recensés.
Sous le terme de résistance aux antiplaquettaires, on regroupe une résistance "clinique" et deux formes de résistance "biologique"
Divers facteurs, qui seront présentés dans ce travail, peuvent être évoqués pour expliquer la résistance aux antiplaquettaires, ils sont d'ordre thérapeutique (la dose administrée, les interactions médicamenteuses…), d'ordre génétique (les mutations ou les polymorphismes sur les cibles moléculaires…) et autres.
La résistance aux antiplaquettaires soulève plusieurs questions: nécessité d’un consensus sur la définition de la résistance et sur le test à utiliser pour la reconnaître; montrer que cette résistance biologique a une signification clinique; définir une attitude thérapeutique adaptative: modification de dose, association de molécules, changement de molécule
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0282009 Président : YAIHYA CHERRAH Directeur : CHAHRAZAD BENABDALLAH Juge : AZARAB MASRAR LA RESISTANCE AUX ANTIPLAQUETTAIRES [thèse] / ELFITESSE SALIMA, Auteur . - 2009.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : RESISTANCE ANTIPLAQUETTAIRES MALADIES THROMBO-EMBOLIQUES Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : L’athérosclérose, première cause de mortalité dans les pays industrialisés, est une pathologie des grosses et moyennes artères. La réponse inflammatoire secondaire au dépôt des LDL conduit à la formation de la plaque d'athérosclérose. La rupture de la plaque autorise le contact du sang avec le cœur lipidique menant à la formation d'un thrombus. Ce dernier est susceptible de provoquer une occlusion vasculaire dont les conséquences peuvent être fatales.
De nombreux travaux ont montré le rôle primordial joué par les plaquettes dans la survenue d'accidents thrombo-emboliques artériels et, ainsi, les médicaments inhibant les fonctions plaquettaires sont rapidement devenus des molécules de premier choix. Il s’agit des antiactivateurs (l’aspirine, les thiénopyridines et le dipyridamole) et des inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire (les antiGPIIb-IIIa), pour lesquels des échecs thérapeutiques ont été cependant recensés.
Sous le terme de résistance aux antiplaquettaires, on regroupe une résistance "clinique" et deux formes de résistance "biologique"
Divers facteurs, qui seront présentés dans ce travail, peuvent être évoqués pour expliquer la résistance aux antiplaquettaires, ils sont d'ordre thérapeutique (la dose administrée, les interactions médicamenteuses…), d'ordre génétique (les mutations ou les polymorphismes sur les cibles moléculaires…) et autres.
La résistance aux antiplaquettaires soulève plusieurs questions: nécessité d’un consensus sur la définition de la résistance et sur le test à utiliser pour la reconnaître; montrer que cette résistance biologique a une signification clinique; définir une attitude thérapeutique adaptative: modification de dose, association de molécules, changement de molécule
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0282009 Président : YAIHYA CHERRAH Directeur : CHAHRAZAD BENABDALLAH Juge : AZARAB MASRAR Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0282009 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2009 Disponible