Documents disponibles écrits par cet auteur

MALADIES DE L'HYPERPERMEABILITE INTESTINALE / BOUJAMID OUMAIMA

Public ISBD Titre : MALADIES DE L'HYPERPERMEABILITE INTESTINALE Type de document : texte imprimé Auteurs : BOUJAMID OUMAIMA; D: SEKHSOKH YASSINE*; ABI RACHID*;NAOUI HAFIDA*;; ;; P: TELLAL SAIDA* Année de publication : 2025 ISBN/ISSN/EAN : P0062025 Mots-clés : BARRIERE  BARRIER  حاجز  DYSBIOSE  DYSBIOSIS    اختلال التوازن المبكروبي  HYPERPERMEABILITE  HYPERPERMEABILITY  فرط النفاذية    INFLAMMATION  INFLAMMATION    التهاب  INTESTIN  INTESTINE  أمعاء  Résumé : L’hyperperméabilité intestinale survient lorsque la barrière intestinale, protectrice et sélective, est compromise, permettant le passage de molécules indésirables dans la circulation sanguine. Cette perturbation résulte d’un déséquilibre des composants de cette barrière, notamment les jonctions serrées entre les cellules épithéliales, le mucus, et le microbiote. Les jonctions serrées, essentielles pour la régulation de la perméabilité, peuvent être endommagées par des cytokines pro-inflammatoires, des pathogènes, ou des troubles métaboliques, augmentant ainsi la porosité intestinale. Le microbiote joue un rôle clé dans la santé de cette barrière. Une dysbiose, souvent causée par une alimentation déséquilibrée ou l’usage prolongé d’antibiotiques, favorise la production de métabolites toxiques comme les lipopolysaccharides, amplifiant l’inflammation et la perméabilité. Par ailleurs, des facteurs de mode de vie, tels qu’un régime riche en graisses saturées, pauvre en fibres, ou le stress chronique, fragilisent davantage cette barrière en affectant l’axe intestin-cerveau et en déclenchant des réactions hormonales et inflammatoires. Pour y remédier, des approches multifactorielles sont explorées. Les probiotiques restaurent le microbiote, tandis que des nutriments comme la glutamine, le zinc, et les acides gras à chaîne courte renforcent les jonctions cellulaires et réduisent l’inflammation. Les régimes alimentaires ciblés, tels que les régimes pauvres en FODMAP, montrent également des résultats encourageants. Ainsi, l’hyperperméabilité intestinale requiert une prise en charge systémique et individualisée, intégrant des aspects biologiques, environnementaux et nutritionnels pour répondre efficacement aux besoins de santé modernes. Leaky gut syndrome occurs when the protective and selective intestinal barrier is compromised, allowing undesirable molecules to pass into the bloodstream. This disruption arises from an imbalance in the components of the barrier, including tight junctions between epithelial cells, mucus, and the microbiota. Tight junctions, which are essential for regulating permeability, can be damaged by pro-inflammatory cytokines, pathogens, or metabolic disorders, thereby increasing intestinal porosity. The microbiota plays a crucial role in maintaining the health of this barrier. Dysbiosis, often caused by an imbalanced diet or prolonged use of antibiotics, promotes the production of toxic metabolites such as lipopolysaccharides, exacerbating inflammation and permeability. Moreover, lifestyle factors such as a diet high in saturated fats, low in fiber, or chronic stress further weaken the barrier by affecting the gut-brain axis and triggering hormonal and inflammatory responses. To address this issue, multifaceted approaches are being explored. Probiotics help restore the microbiota, while nutrients like glutamine, zinc, and short-chain fatty acids strengthen cellular junctions and reduce inflammation. Targeted dietary regimens, such as low-FODMAP diets, have also shown promising results. Thus, managing intestinal hyperpermeability requires a systemic and individualized approach, incorporating biological, environmental, and nutritional aspects to effectively meet modern health needs. فرط نفاذية الأمعاء يحدث عندما يتعرض الحاجز المعوي، الذي يتميز بوظيفته الحامية والانتقائية، للضرر، مما يسمح بمرور جزيئات غير مرغوب فيها إلى الدورة الدموية. ينتج هذا الخلل عن اضطراب في مكونات هذا الحاجز، بما في ذلك الوصلات المحكمة بين الخلايا الظهارية، والمخاط، والميكروبيوم. تُعتبر الوصلات المحكمة ضرورية لتنظيم النفاذية، لكنها قد تتضرر بسبب السيتوكينات الالتهابية، أو العوامل الممرضة، أو الاضطرابات الأيضية، مما يزيد من نفاذية الأمعاء. يلعب الميكروبيوم دورًا أساسيًا في صحة هذا الحاجز. تؤدي الاختلالات الميكروبية، الناجمة غالبًا عن نظام غذائي غير متوازن أو الاستخدام المطول للمضادات الحيوية، إلى إنتاج مستقلبات سامة مثل الليبوسكريات، مما يزيد الالتهاب والنفاذية. بالإضافة إلى ذلك، تضعف عوامل نمط الحياة، مثل النظام الغذائي الغني بالدهون المشبعة والفقير بالألياف أو الإجهاد المزمن، هذا الحاجز أكثر من خلال التأثير على محور الأمعاء-الدماغ وتحفيز استجابات هرمونية والتهابية. لمواجهة هذه المشكلة، يتم استكشاف نهج متعددة الأبعاد. تساعد البروبيوتيك على استعادة توازن الميكروبيوم، بينما تعزز المغذيات مثل الجلوتامين والزنك والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة الوصلات الخلوية وتقلل الالتهاب. كما أظهرت الأنظمة الغذائية المستهدفة، مثل الأنظمة الغذائية المنخفضة بالفودماب، نتائج مشجعة. وبالتالي، فإن فرط نفاذية الأمعاء يتطلب معالجة شاملة وفردية تجمع بين الجوانب البيولوجية والبيئية والتغذوية لتلبية احتياجات الصحة الحديثة بفعالية. MALADIES DE L'HYPERPERMEABILITE INTESTINALE [texte imprimé] / BOUJAMID OUMAIMA; D: SEKHSOKH YASSINE*; ABI RACHID*;NAOUI HAFIDA*;; ;; P: TELLAL SAIDA* . - 2025. ISSN : P0062025 Mots-clés : BARRIERE  BARRIER  حاجز  DYSBIOSE  DYSBIOSIS    اختلال التوازن المبكروبي  HYPERPERMEABILITE  HYPERPERMEABILITY  فرط النفاذية    INFLAMMATION  INFLAMMATION    التهاب  INTESTIN  INTESTINE  أمعاء  Résumé : L’hyperperméabilité intestinale survient lorsque la barrière intestinale, protectrice et sélective, est compromise, permettant le passage de molécules indésirables dans la circulation sanguine. Cette perturbation résulte d’un déséquilibre des composants de cette barrière, notamment les jonctions serrées entre les cellules épithéliales, le mucus, et le microbiote. Les jonctions serrées, essentielles pour la régulation de la perméabilité, peuvent être endommagées par des cytokines pro-inflammatoires, des pathogènes, ou des troubles métaboliques, augmentant ainsi la porosité intestinale. Le microbiote joue un rôle clé dans la santé de cette barrière. Une dysbiose, souvent causée par une alimentation déséquilibrée ou l’usage prolongé d’antibiotiques, favorise la production de métabolites toxiques comme les lipopolysaccharides, amplifiant l’inflammation et la perméabilité. Par ailleurs, des facteurs de mode de vie, tels qu’un régime riche en graisses saturées, pauvre en fibres, ou le stress chronique, fragilisent davantage cette barrière en affectant l’axe intestin-cerveau et en déclenchant des réactions hormonales et inflammatoires. Pour y remédier, des approches multifactorielles sont explorées. Les probiotiques restaurent le microbiote, tandis que des nutriments comme la glutamine, le zinc, et les acides gras à chaîne courte renforcent les jonctions cellulaires et réduisent l’inflammation. Les régimes alimentaires ciblés, tels que les régimes pauvres en FODMAP, montrent également des résultats encourageants. Ainsi, l’hyperperméabilité intestinale requiert une prise en charge systémique et individualisée, intégrant des aspects biologiques, environnementaux et nutritionnels pour répondre efficacement aux besoins de santé modernes. Leaky gut syndrome occurs when the protective and selective intestinal barrier is compromised, allowing undesirable molecules to pass into the bloodstream. This disruption arises from an imbalance in the components of the barrier, including tight junctions between epithelial cells, mucus, and the microbiota. Tight junctions, which are essential for regulating permeability, can be damaged by pro-inflammatory cytokines, pathogens, or metabolic disorders, thereby increasing intestinal porosity. The microbiota plays a crucial role in maintaining the health of this barrier. Dysbiosis, often caused by an imbalanced diet or prolonged use of antibiotics, promotes the production of toxic metabolites such as lipopolysaccharides, exacerbating inflammation and permeability. Moreover, lifestyle factors such as a diet high in saturated fats, low in fiber, or chronic stress further weaken the barrier by affecting the gut-brain axis and triggering hormonal and inflammatory responses. To address this issue, multifaceted approaches are being explored. Probiotics help restore the microbiota, while nutrients like glutamine, zinc, and short-chain fatty acids strengthen cellular junctions and reduce inflammation. Targeted dietary regimens, such as low-FODMAP diets, have also shown promising results. Thus, managing intestinal hyperpermeability requires a systemic and individualized approach, incorporating biological, environmental, and nutritional aspects to effectively meet modern health needs. فرط نفاذية الأمعاء يحدث عندما يتعرض الحاجز المعوي، الذي يتميز بوظيفته الحامية والانتقائية، للضرر، مما يسمح بمرور جزيئات غير مرغوب فيها إلى الدورة الدموية. ينتج هذا الخلل عن اضطراب في مكونات هذا الحاجز، بما في ذلك الوصلات المحكمة بين الخلايا الظهارية، والمخاط، والميكروبيوم. تُعتبر الوصلات المحكمة ضرورية لتنظيم النفاذية، لكنها قد تتضرر بسبب السيتوكينات الالتهابية، أو العوامل الممرضة، أو الاضطرابات الأيضية، مما يزيد من نفاذية الأمعاء. يلعب الميكروبيوم دورًا أساسيًا في صحة هذا الحاجز. تؤدي الاختلالات الميكروبية، الناجمة غالبًا عن نظام غذائي غير متوازن أو الاستخدام المطول للمضادات الحيوية، إلى إنتاج مستقلبات سامة مثل الليبوسكريات، مما يزيد الالتهاب والنفاذية. بالإضافة إلى ذلك، تضعف عوامل نمط الحياة، مثل النظام الغذائي الغني بالدهون المشبعة والفقير بالألياف أو الإجهاد المزمن، هذا الحاجز أكثر من خلال التأثير على محور الأمعاء-الدماغ وتحفيز استجابات هرمونية والتهابية. لمواجهة هذه المشكلة، يتم استكشاف نهج متعددة الأبعاد. تساعد البروبيوتيك على استعادة توازن الميكروبيوم، بينما تعزز المغذيات مثل الجلوتامين والزنك والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة الوصلات الخلوية وتقلل الالتهاب. كما أظهرت الأنظمة الغذائية المستهدفة، مثل الأنظمة الغذائية المنخفضة بالفودماب، نتائج مشجعة. وبالتالي، فإن فرط نفاذية الأمعاء يتطلب معالجة شاملة وفردية تجمع بين الجوانب البيولوجية والبيئية والتغذوية لتلبية احتياجات الصحة الحديثة بفعالية.

Exemplaires

Code barre	Cote	Support	Localisation	Section	Disponibilité
P0062025		$r non conforme --	Unité des Thèses et Mémoires	ThèsesPharm2025	Exclu du prêt

PYÉLONÉPHRITE AIGUE : DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT / ZARI HOSSAM EDDINE

Public ISBD Titre : PYÉLONÉPHRITE AIGUE : DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT Type de document : texte imprimé Auteurs : ZARI HOSSAM EDDINE; D: SEKHSOKH YASSINE*; ABI RACHID*;NAOUI HAFIDA*;; ;; P: TELLAL SAIDA* Année de publication : 2025 ISBN/ISSN/EAN : P0082025 Mots-clés : Antibiotique  Antibiotics  المضادات الحيوية  Escherichia coli  Escherichia coli    الإشريكية القولونية  Examen cytobactériologique des urines  Cytobacteriological urine examination  الفحص الميكروبيولوجي للبول    Prophylaxie adaptative  Adaptive prophylaxis    الوقاية التكيفية  Pyélonéphrite  Pyelonephritis  التهاب الحوض الكلوي  Résumé : Acute pyelonephritis is an upper urinary tract infection, often defined by inflammation of the renal parenchyma and the upper urinary tract. This pathology is common in young women and the elderly population and requires early diagnosis. APN is characterized by a clinical picture combining high fever (usually > 38.5°C), chills, unilateral lower back pain, and urinary symptoms (dysuria, pollakiuria). The inflammatory syndrome is assessed by measuring CRP, neutrophilic leukocytosis, and a urinary cytobacteriological examination confirming significant bacteriuria (> 105 CFU/mL). Escherichia coli remains the most frequent pathogen, followed by other Enterobacteriaceae such as Klebsiella pneumoniae and Proteus mirabilis. Renal ultrasound imaging is indicated to exclude complications. Abdominopelvic CT with contrast injection is the reference examination in cases of diagnostic uncertainty, especially in high-risk patients or those refractory to initial treatment. The strategy relies on empiric antibiotic therapy tailored to local resistance patterns. First-line agents include fluoroquinolones (ciprofloxacin, levofloxacin) as monotherapy, or ceftriaxone for initial parenteral treatment, particularly in a hospital setting. The duration of treatment is 7 to 14 days, depending on the severity of the infection. Early detection of resistant bacteria is crucial for adjusting antibiotic therapy. Patients with risk factors (immunosuppression, anatomical abnormalities, pregnancy) require enhanced follow-up to detect complications such as renal abscess, acute renal failure, or urosepsis at an early stage. Recent studies explore the use of biomarkers such as procalcitonin to distinguish simple urinary tract infections from complicated forms. La PNA constitue une infection urinaire haute, souvent définie par une inflammation du parenchyme rénal et des voies urinaires supérieures. Cette pathologie est fréquente chez la femme jeune et la population âgée, et nécessite un diagnostic précoce. La PNA se caractérise par un tableau clinique associant fièvre élevée (généralement > 38,5 °C), frissons, douleur lombaire unilatérale et signes urinaires (dysurie, pollakiurie). Le syndrome inflammatoire est évalué par un dosage de la CRP, une hyperleucocytose à PNN et un ECBU confirmant la bactériurie significative (> 105 UFC/mL). Escherichia coli demeure le pathogène le plus fréquent, suivi par d’autres entérobactéries telles que Klebsiella pneumoniae et Proteus mirabilis. Une imagerie par échographie rénale est indiquée pour exclure une complication. Le scanner abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste est l’examen de référence en cas de doute diagnostique, surtout chez les patients à risque ou réfractaires au traitement initial. La stratégie repose sur une antibiothérapie probabiliste adaptée aux résistances locales. Les molécules de première intention incluent les fluoroquinolones (ciprofloxacine, lévofloxacine) en monothérapie, ou la ceftriaxone pour une prise en charge parentérale initiale, en particulier en milieu hospitalier. La durée du traitement est de 7 à 14 jours selon la gravité de l’infection. La détection précoce des bactéries résistantes est essentielle pour ajuster l’antibiothérapie. Les patients présentant des facteurs de risque (immunodépression, anomalies anatomiques, grossesse) nécessitent un suivi renforcé afin de détecter précocement des complications telles que l’abcès rénal, l’insuffisance rénale aiguë ou un urosepsis. Des études récentes explorent l’utilisation de biomarqueurs tels que la procalcitonine pour distinguer les infections urinaires simples des formes compliquées. التهاب الحويضة والكلية الحاد هو عدوى تصيب الجهاز البولي العلوي، وغالبًا ما يتم تعريفها بالتهاب نسيج الكلى والمسالك البولية العليا. تعد هذه الحالة شائعة بين النساء الشابات وكبار السن، وتتطلب التشخيص المبكر. يتميز التهاب الحويضة والكلية الحاد بعرض سريري يشمل ارتفاع درجة الحرارة غالبًا أكثر من 38,5 درجة، القشعريرة، ألمًا في الجنب السفلي من جهة واحدة، وأعراض بولية مثل عسر التبول وكثرة التبول. يتم تقييم المتلازمة الالتهابية من خلال مستويات بروتين سي التفاعلي، وزيادة كريات الدم البيضاء ذات الصبغة النيوتروفيلية، بالإضافة إلى فحص السيتوبكتريولوجي للبول الذي يؤكد وجود بكتيريا ذات أهمية. تعتبر الإشريكية القولونية العامل المسبب الأكثر شيوعًا، تليها بكتيريا الأمعائيات الأخرى مثل الكليبسيلا الرئوية والبروتيوس ميرابيليس. يوصى باستخدام التصوير بالموجات فوق الصوتية للكلى لاستبعاد المضاعفات (الخراج أو انسداد المسالك البولية). يُعد التصوير المقطعي المحوري للبطن والحوض مع حقن مادة التباين الفحص المرجعي في حالات الشك التشخيصي، خاصة لدى المرضى المعرضين لمخاطر عالية أو الذين لا يستجيبون للعلاج الأولي. تشمل استراتيجية العلاج استخدام المضادات الحيوية التجريبية التي تأخذ في الاعتبار أنماط المقاومة المحلية. تشمل الأدوية من الخط الأول الفلوروكينولونات (سيبروفلوكساسين، ليفوفلوكساسين) كعلاج وحيد، أو السيفترياكسون للإدارة الوريدية الأولية، خاصة في بيئة المستشفى. تتراوح مدة العلاج بين 7 و14 يومًا، حسب شدة العدوى. ويعد الكشف المبكر عن البكتيريا المقاومة أمرًا بالغ الأهمية لتعديل العلاج بالمضادات الحيوية. يتطلب المرضى الذين يعانون من عوامل خطورة (مثل نقص المناعة، التشوهات التشريحية، الحمل) متابعة مكثفة للكشف عن المضاعفات مثل خراج الكلى أو الفشل الكلوي الحاد أو الإنتان البولي في مراحل مبكرة. تستكشف الدراسات الحديثة استخدام المؤشرات الحيوية مثل البروكالسيتونين للتمييز بين العدوى البسيطة في المسالك البولية والأشكال المعقدة، مما يتيح تحسين استراتيجية العلاج. PYÉLONÉPHRITE AIGUE : DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT [texte imprimé] / ZARI HOSSAM EDDINE; D: SEKHSOKH YASSINE*; ABI RACHID*;NAOUI HAFIDA*;; ;; P: TELLAL SAIDA* . - 2025. ISSN : P0082025 Mots-clés : Antibiotique  Antibiotics  المضادات الحيوية  Escherichia coli  Escherichia coli    الإشريكية القولونية  Examen cytobactériologique des urines  Cytobacteriological urine examination  الفحص الميكروبيولوجي للبول    Prophylaxie adaptative  Adaptive prophylaxis    الوقاية التكيفية  Pyélonéphrite  Pyelonephritis  التهاب الحوض الكلوي  Résumé : Acute pyelonephritis is an upper urinary tract infection, often defined by inflammation of the renal parenchyma and the upper urinary tract. This pathology is common in young women and the elderly population and requires early diagnosis. APN is characterized by a clinical picture combining high fever (usually > 38.5°C), chills, unilateral lower back pain, and urinary symptoms (dysuria, pollakiuria). The inflammatory syndrome is assessed by measuring CRP, neutrophilic leukocytosis, and a urinary cytobacteriological examination confirming significant bacteriuria (> 105 CFU/mL). Escherichia coli remains the most frequent pathogen, followed by other Enterobacteriaceae such as Klebsiella pneumoniae and Proteus mirabilis. Renal ultrasound imaging is indicated to exclude complications. Abdominopelvic CT with contrast injection is the reference examination in cases of diagnostic uncertainty, especially in high-risk patients or those refractory to initial treatment. The strategy relies on empiric antibiotic therapy tailored to local resistance patterns. First-line agents include fluoroquinolones (ciprofloxacin, levofloxacin) as monotherapy, or ceftriaxone for initial parenteral treatment, particularly in a hospital setting. The duration of treatment is 7 to 14 days, depending on the severity of the infection. Early detection of resistant bacteria is crucial for adjusting antibiotic therapy. Patients with risk factors (immunosuppression, anatomical abnormalities, pregnancy) require enhanced follow-up to detect complications such as renal abscess, acute renal failure, or urosepsis at an early stage. Recent studies explore the use of biomarkers such as procalcitonin to distinguish simple urinary tract infections from complicated forms. La PNA constitue une infection urinaire haute, souvent définie par une inflammation du parenchyme rénal et des voies urinaires supérieures. Cette pathologie est fréquente chez la femme jeune et la population âgée, et nécessite un diagnostic précoce. La PNA se caractérise par un tableau clinique associant fièvre élevée (généralement > 38,5 °C), frissons, douleur lombaire unilatérale et signes urinaires (dysurie, pollakiurie). Le syndrome inflammatoire est évalué par un dosage de la CRP, une hyperleucocytose à PNN et un ECBU confirmant la bactériurie significative (> 105 UFC/mL). Escherichia coli demeure le pathogène le plus fréquent, suivi par d’autres entérobactéries telles que Klebsiella pneumoniae et Proteus mirabilis. Une imagerie par échographie rénale est indiquée pour exclure une complication. Le scanner abdomino-pelvien avec injection de produit de contraste est l’examen de référence en cas de doute diagnostique, surtout chez les patients à risque ou réfractaires au traitement initial. La stratégie repose sur une antibiothérapie probabiliste adaptée aux résistances locales. Les molécules de première intention incluent les fluoroquinolones (ciprofloxacine, lévofloxacine) en monothérapie, ou la ceftriaxone pour une prise en charge parentérale initiale, en particulier en milieu hospitalier. La durée du traitement est de 7 à 14 jours selon la gravité de l’infection. La détection précoce des bactéries résistantes est essentielle pour ajuster l’antibiothérapie. Les patients présentant des facteurs de risque (immunodépression, anomalies anatomiques, grossesse) nécessitent un suivi renforcé afin de détecter précocement des complications telles que l’abcès rénal, l’insuffisance rénale aiguë ou un urosepsis. Des études récentes explorent l’utilisation de biomarqueurs tels que la procalcitonine pour distinguer les infections urinaires simples des formes compliquées. التهاب الحويضة والكلية الحاد هو عدوى تصيب الجهاز البولي العلوي، وغالبًا ما يتم تعريفها بالتهاب نسيج الكلى والمسالك البولية العليا. تعد هذه الحالة شائعة بين النساء الشابات وكبار السن، وتتطلب التشخيص المبكر. يتميز التهاب الحويضة والكلية الحاد بعرض سريري يشمل ارتفاع درجة الحرارة غالبًا أكثر من 38,5 درجة، القشعريرة، ألمًا في الجنب السفلي من جهة واحدة، وأعراض بولية مثل عسر التبول وكثرة التبول. يتم تقييم المتلازمة الالتهابية من خلال مستويات بروتين سي التفاعلي، وزيادة كريات الدم البيضاء ذات الصبغة النيوتروفيلية، بالإضافة إلى فحص السيتوبكتريولوجي للبول الذي يؤكد وجود بكتيريا ذات أهمية. تعتبر الإشريكية القولونية العامل المسبب الأكثر شيوعًا، تليها بكتيريا الأمعائيات الأخرى مثل الكليبسيلا الرئوية والبروتيوس ميرابيليس. يوصى باستخدام التصوير بالموجات فوق الصوتية للكلى لاستبعاد المضاعفات (الخراج أو انسداد المسالك البولية). يُعد التصوير المقطعي المحوري للبطن والحوض مع حقن مادة التباين الفحص المرجعي في حالات الشك التشخيصي، خاصة لدى المرضى المعرضين لمخاطر عالية أو الذين لا يستجيبون للعلاج الأولي. تشمل استراتيجية العلاج استخدام المضادات الحيوية التجريبية التي تأخذ في الاعتبار أنماط المقاومة المحلية. تشمل الأدوية من الخط الأول الفلوروكينولونات (سيبروفلوكساسين، ليفوفلوكساسين) كعلاج وحيد، أو السيفترياكسون للإدارة الوريدية الأولية، خاصة في بيئة المستشفى. تتراوح مدة العلاج بين 7 و14 يومًا، حسب شدة العدوى. ويعد الكشف المبكر عن البكتيريا المقاومة أمرًا بالغ الأهمية لتعديل العلاج بالمضادات الحيوية. يتطلب المرضى الذين يعانون من عوامل خطورة (مثل نقص المناعة، التشوهات التشريحية، الحمل) متابعة مكثفة للكشف عن المضاعفات مثل خراج الكلى أو الفشل الكلوي الحاد أو الإنتان البولي في مراحل مبكرة. تستكشف الدراسات الحديثة استخدام المؤشرات الحيوية مثل البروكالسيتونين للتمييز بين العدوى البسيطة في المسالك البولية والأشكال المعقدة، مما يتيح تحسين استراتيجية العلاج.

Exemplaires

Code barre	Cote	Support	Localisation	Section	Disponibilité
P0082025		$r non conforme --	Unité des Thèses et Mémoires	ThèsesPharm2025	Exclu du prêt