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2 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'œdème pulmonaire' 
Affiner la recherche Faire une suggestionLes actualités sur les bases physiopathogeniques des thromboses au cours du cancer. / LYOUSSI, Zineb
Titre : Les actualités sur les bases physiopathogeniques des thromboses au cours du cancer. Type de document : thèse Auteurs : LYOUSSI, Zineb, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : Grossesse œdème pulmonaire Insuffisance cardiaque Myocardiopathie du péripartum, Bromocriptine. Résumé : L’association entre thrombose et cancer est une situation clinique fréquente, connue sous le nom de « syndrome de trousseau » la relation entre thrombose et cancer est en fait réciproque, le cancer prédispose à la survenue d’une thrombose, et le développement du processus tumoral est lié à cet état d’hypercoagulabilité.
L’objectif de ce travail et de mettre le point sur les bases physiopathologiques de MTEV chez les patients cancéreux ainsi que les particularités thérapeutiques.
L’épidémiologie montre que les patients atteints du cancer ont 4 à 6 fois plus de chance de développer une MTEV par apport au patient indemne de cancers. À côté des facteurs de risque classique de MTEV de nombreux facteurs de risque spécifiques influencent ce risque chez les patients cancéreux : localisation, histologie, stable, traitement, ancienneté de la maladie.
La pathogenèse de l’hypercoagulabilité lié au cancer est essentiellement expliquée par la capacité des cellules cancéreuses à activer le système de coagulation.il existe des interactions multiples et complexes entre les cellules cancéreuses, responsables du risque thrombotique, de la prolifération tumorale et de la dissémination métastatique des cancers. Les cellules tumorales expriment plus de protéines prothrombotiques comme FT. L’inflammation associée au cancer et des taux élevés de cytokines pro-inflammatoires constituent un autre mécanisme responsable d’hyper coagulabilité. Les interactions entre les cellules tumorales, les plaquettes et FT favorisent la croissance tumorale, l’angiogenèse et la métastase des cellules tumorales. Récemment, le rôle direct du traitement anti cancéreux notamment la chimiothérapie et l’hormonothérapie… dans le développement de MTEV ont été incriminés.
Le traitement des thromboses associées au cancer repose sur l’utilisation des HBPM pour une durée de 6 mois plutôt que sur des AVK moins efficaces.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0592016 Président : TELLAL.S Directeur : BENKIRANE.S Juge : MASRAR.A Juge : DAMI.A Juge : NAZIH.M Les actualités sur les bases physiopathogeniques des thromboses au cours du cancer. [thèse] / LYOUSSI, Zineb, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Grossesse œdème pulmonaire Insuffisance cardiaque Myocardiopathie du péripartum, Bromocriptine. Résumé : L’association entre thrombose et cancer est une situation clinique fréquente, connue sous le nom de « syndrome de trousseau » la relation entre thrombose et cancer est en fait réciproque, le cancer prédispose à la survenue d’une thrombose, et le développement du processus tumoral est lié à cet état d’hypercoagulabilité.
L’objectif de ce travail et de mettre le point sur les bases physiopathologiques de MTEV chez les patients cancéreux ainsi que les particularités thérapeutiques.
L’épidémiologie montre que les patients atteints du cancer ont 4 à 6 fois plus de chance de développer une MTEV par apport au patient indemne de cancers. À côté des facteurs de risque classique de MTEV de nombreux facteurs de risque spécifiques influencent ce risque chez les patients cancéreux : localisation, histologie, stable, traitement, ancienneté de la maladie.
La pathogenèse de l’hypercoagulabilité lié au cancer est essentiellement expliquée par la capacité des cellules cancéreuses à activer le système de coagulation.il existe des interactions multiples et complexes entre les cellules cancéreuses, responsables du risque thrombotique, de la prolifération tumorale et de la dissémination métastatique des cancers. Les cellules tumorales expriment plus de protéines prothrombotiques comme FT. L’inflammation associée au cancer et des taux élevés de cytokines pro-inflammatoires constituent un autre mécanisme responsable d’hyper coagulabilité. Les interactions entre les cellules tumorales, les plaquettes et FT favorisent la croissance tumorale, l’angiogenèse et la métastase des cellules tumorales. Récemment, le rôle direct du traitement anti cancéreux notamment la chimiothérapie et l’hormonothérapie… dans le développement de MTEV ont été incriminés.
Le traitement des thromboses associées au cancer repose sur l’utilisation des HBPM pour une durée de 6 mois plutôt que sur des AVK moins efficaces.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0592016 Président : TELLAL.S Directeur : BENKIRANE.S Juge : MASRAR.A Juge : DAMI.A Juge : NAZIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0592016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible P0592016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible
Titre : la cardiomyopathie du péripartum à propos d’un cas Type de document : thèse Auteurs : Meriem AACHAK, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : Grossesse œdème pulmonaire Insuffisance cardiaque Myocardiopathie du péripartum, Bromocriptine. Résumé : La cardiomyopathie du péripartum (CMPP) est une défaillance myocardique survenant durant le dernier mois de la grossesse jusqu’à cinq mois après l’accouchement en dehors de toute cause décelable de cardiomyopathie.
L’objectif de notre travail est de détailler les mécanismes physiopathologiques, les manifestations cliniques, les moyens diagnostiques, ainsi que la prise en charge thérapeutique et le pronostic de cette pathologie.
Nous avons procédé, à partir d’un cas, à l’analyse des données de la littérature concernant la cardiomyopathie du péripartum.
Les facteurs de risques sont nombreux : l'âge maternel avancé, la multiparité, la grossesse gémellaire, l'origine africaine, l'obésité, la pré-éclampsie, l'HTA gravidique et la tocolyse prolongée. La physiopathologie semble être complexe et plusieurs hypothèses ont été avancées ; dont l’hormone clivant la prolactine, récemment incriminée.
Le tableau classique est celui d’une insuffisance cardiaque globale en général sévère. L’échocardiographie transthoracique est l’examen clef, permettant d’affirmer le diagnostic, d’éliminer les diagnostics différentiels et de surveiller l’évolution. Il s’agit d’une pathologie qui nécessite une collaboration entre réanimateurs, gynéco-obstétriciens, pédiatres et cardiologues afin d’assurer une prise en charge optimale.
Le traitement conventionnel repose sur l’utilisation de diurétiques, de vasodilatateurs et parfois de la digoxine. Les tonicardiaques seront utilisés chez les patients qui ne répondent pas aux traitements conventionnels. Dans les cas résistants, les immunoglobulines et/ou les immunosuppresseurs peuvent être utilisés.
En plus du pronostic vital materno-fœtale qui est mis en jeu, le pronostic fonctionnel reste réservé avec le risque d’insuffisance cardiaque persistante qui peut rendre une grossesse ultérieure non autorisée.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1152016 Président : SIAH.S Directeur : BAITE.A Juge : KOUACH.J Juge : ABOUELALAA.K Juge : AOUAB.A-LAKHAL.Z-DOGHMI.N la cardiomyopathie du péripartum à propos d’un cas [thèse] / Meriem AACHAK, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Grossesse œdème pulmonaire Insuffisance cardiaque Myocardiopathie du péripartum, Bromocriptine. Résumé : La cardiomyopathie du péripartum (CMPP) est une défaillance myocardique survenant durant le dernier mois de la grossesse jusqu’à cinq mois après l’accouchement en dehors de toute cause décelable de cardiomyopathie.
L’objectif de notre travail est de détailler les mécanismes physiopathologiques, les manifestations cliniques, les moyens diagnostiques, ainsi que la prise en charge thérapeutique et le pronostic de cette pathologie.
Nous avons procédé, à partir d’un cas, à l’analyse des données de la littérature concernant la cardiomyopathie du péripartum.
Les facteurs de risques sont nombreux : l'âge maternel avancé, la multiparité, la grossesse gémellaire, l'origine africaine, l'obésité, la pré-éclampsie, l'HTA gravidique et la tocolyse prolongée. La physiopathologie semble être complexe et plusieurs hypothèses ont été avancées ; dont l’hormone clivant la prolactine, récemment incriminée.
Le tableau classique est celui d’une insuffisance cardiaque globale en général sévère. L’échocardiographie transthoracique est l’examen clef, permettant d’affirmer le diagnostic, d’éliminer les diagnostics différentiels et de surveiller l’évolution. Il s’agit d’une pathologie qui nécessite une collaboration entre réanimateurs, gynéco-obstétriciens, pédiatres et cardiologues afin d’assurer une prise en charge optimale.
Le traitement conventionnel repose sur l’utilisation de diurétiques, de vasodilatateurs et parfois de la digoxine. Les tonicardiaques seront utilisés chez les patients qui ne répondent pas aux traitements conventionnels. Dans les cas résistants, les immunoglobulines et/ou les immunosuppresseurs peuvent être utilisés.
En plus du pronostic vital materno-fœtale qui est mis en jeu, le pronostic fonctionnel reste réservé avec le risque d’insuffisance cardiaque persistante qui peut rendre une grossesse ultérieure non autorisée.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1152016 Président : SIAH.S Directeur : BAITE.A Juge : KOUACH.J Juge : ABOUELALAA.K Juge : AOUAB.A-LAKHAL.Z-DOGHMI.N Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1152016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2016 Disponible M1152016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2016 Disponible
