Accueil
A partir de cette page vous pouvez :
| Retourner au premier écran avec les dernières notices... |
Résultat de la recherche
5 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'METABOLISME DU FER' 
Affiner la recherche Faire une suggestionL’ANEMIE DES MALADIES CHRONIQUES : ASPECTS PHYSIOPATHOLOGIQUES, DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES / ELGUEROUANI Nisrine
Titre : L’ANEMIE DES MALADIES CHRONIQUES : ASPECTS PHYSIOPATHOLOGIQUES, DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES Type de document : thèse Auteurs : ELGUEROUANI Nisrine, Auteur Année de publication : 2021 Langues : Français (fre) Mots-clés : Anémie inflammatoire Hepcidine Métabolisme du fer Agents stimulants l’érythropoïèse. Résumé : L'anémie des maladies chroniques ou de l'inflammation est souvent une anémie légère
à modérée qui se développe dans les troubles inflammatoires chroniques, dont les maladies
auto-immunes, l'infection ou un contexte de malignité.
Différentes causes contribuent aux mécanismes de cette anémie, et ceci via une activation
de la réponse immunitaire et inflammatoire. Les cytokines inflammatoires induisent
l’augmentation de synthèse de l’hepcidine, la diminution de la survie des globules rouges et la
diminution de la réponse à l’érythropoïétine qui, ensemble, représentent les trois axes de la
physiopathologie. La découverte de l'hepcidine, hormone régulatrice centrale
du métabolisme du fer, a permis une meilleure compréhension de la physiopathologie.
Elle se lie à la ferroportine causant son internalisation et sa dégradation. Cela conduit
à un piégeage du fer dans les macrophages et les hépatocytes expliquant la perturbation du
bilan martial. La synthèse d'hepcidine est à son tour régulée par les réserves de fer,
l'inflammation et l'érythropoïèse à travers des cascades de signalisation. Plusieurs voies de
signalisation sont stimulées comme la voie BMP/SMAD et JAT/STAT.
Le diagnostic est biologique et repose essentiellement sur l’exclusion des autres étiologies
susceptibles d’engendrer une anémie normocytaire ou microcytaire, normochrome ou
hypochrome, arégénérative.
Le contrôle de l’activité de la maladie sous-jacente reste le traitement indispensable de
première intention, cependant ce contrôle n’est pas toujours possible notamment quand la
maladie évolue par poussée-rémission. Plusieurs options thérapeutiques sont de pratique
courante actuellement dont la supplémentation et fer et l’administration d’agents stimulants
l’érythropoïèse. Enfin, de nouvelles thérapies sont en cours de développement se basant sur
la physiopathologie : l’effet des cytokines et le rôle de l’hepcidine.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1362021 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Abdellah DAMI Juge : Anass JEAIDI L’ANEMIE DES MALADIES CHRONIQUES : ASPECTS PHYSIOPATHOLOGIQUES, DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES [thèse] / ELGUEROUANI Nisrine, Auteur . - 2021.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Anémie inflammatoire Hepcidine Métabolisme du fer Agents stimulants l’érythropoïèse. Résumé : L'anémie des maladies chroniques ou de l'inflammation est souvent une anémie légère
à modérée qui se développe dans les troubles inflammatoires chroniques, dont les maladies
auto-immunes, l'infection ou un contexte de malignité.
Différentes causes contribuent aux mécanismes de cette anémie, et ceci via une activation
de la réponse immunitaire et inflammatoire. Les cytokines inflammatoires induisent
l’augmentation de synthèse de l’hepcidine, la diminution de la survie des globules rouges et la
diminution de la réponse à l’érythropoïétine qui, ensemble, représentent les trois axes de la
physiopathologie. La découverte de l'hepcidine, hormone régulatrice centrale
du métabolisme du fer, a permis une meilleure compréhension de la physiopathologie.
Elle se lie à la ferroportine causant son internalisation et sa dégradation. Cela conduit
à un piégeage du fer dans les macrophages et les hépatocytes expliquant la perturbation du
bilan martial. La synthèse d'hepcidine est à son tour régulée par les réserves de fer,
l'inflammation et l'érythropoïèse à travers des cascades de signalisation. Plusieurs voies de
signalisation sont stimulées comme la voie BMP/SMAD et JAT/STAT.
Le diagnostic est biologique et repose essentiellement sur l’exclusion des autres étiologies
susceptibles d’engendrer une anémie normocytaire ou microcytaire, normochrome ou
hypochrome, arégénérative.
Le contrôle de l’activité de la maladie sous-jacente reste le traitement indispensable de
première intention, cependant ce contrôle n’est pas toujours possible notamment quand la
maladie évolue par poussée-rémission. Plusieurs options thérapeutiques sont de pratique
courante actuellement dont la supplémentation et fer et l’administration d’agents stimulants
l’érythropoïèse. Enfin, de nouvelles thérapies sont en cours de développement se basant sur
la physiopathologie : l’effet des cytokines et le rôle de l’hepcidine.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1362021 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Abdellah DAMI Juge : Anass JEAIDI Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1362021 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2021 Disponible M1362021-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2021 Disponible Documents numériques
M1362021URL
Titre : L’ANEMIE DES TROUBLES DIGESTIFS : ASPECTS HEMATOLOGIQUES Type de document : thèse Auteurs : Kaouthar MAANANE, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Anémie Pathologies digestives Métabolisme du fer B12 Inflammation. Résumé : L'anémie digestive est une condition clinique caractérisée par une diminution de
la concentration d'hémoglobine, résultant souvent de troubles digestifs. Les principaux
mécanismes incluent la malabsorption de Fer et B12, des pertes sanguines d'origine
digestive, ainsi qu’une inflammation chronique qui perturbe la production de globules
rouges.
Le diagnostic de l’anémie digestive nécessite une approche systématique et
multidisciplinaire. Un interrogatoire détaillé, des examens biologiques, tels que la NFS,
le dosage du fer, de la ferritine et des vitamines, permettent de poser un premier
diagnostic. Des examens complémentaires, comme l'endoscopie, sont souvent
indispensables pour identifier la source des saignements ou la présence d'une
malabsorption.
Le traitement de première intention repose sur le contrôle de l’activité de la
maladie sous-jacente. Plusieurs options thérapeutiques courantes incluent la
supplémentation en fer et B12, des médicaments anti-inflammatoires en cas
d’inflammation et une gestion adéquate des pathologies sous-jacentes. Un bon suivi
clinique et une évaluation de traitement peut non seulement améliorer la qualité de vie
des patients, mais également prévenir des complications graves associées à cette
condition.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M4222024 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Hafid ZAHID Juge : Anass JEAIDI L’ANEMIE DES TROUBLES DIGESTIFS : ASPECTS HEMATOLOGIQUES [thèse] / Kaouthar MAANANE, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Anémie Pathologies digestives Métabolisme du fer B12 Inflammation. Résumé : L'anémie digestive est une condition clinique caractérisée par une diminution de
la concentration d'hémoglobine, résultant souvent de troubles digestifs. Les principaux
mécanismes incluent la malabsorption de Fer et B12, des pertes sanguines d'origine
digestive, ainsi qu’une inflammation chronique qui perturbe la production de globules
rouges.
Le diagnostic de l’anémie digestive nécessite une approche systématique et
multidisciplinaire. Un interrogatoire détaillé, des examens biologiques, tels que la NFS,
le dosage du fer, de la ferritine et des vitamines, permettent de poser un premier
diagnostic. Des examens complémentaires, comme l'endoscopie, sont souvent
indispensables pour identifier la source des saignements ou la présence d'une
malabsorption.
Le traitement de première intention repose sur le contrôle de l’activité de la
maladie sous-jacente. Plusieurs options thérapeutiques courantes incluent la
supplémentation en fer et B12, des médicaments anti-inflammatoires en cas
d’inflammation et une gestion adéquate des pathologies sous-jacentes. Un bon suivi
clinique et une évaluation de traitement peut non seulement améliorer la qualité de vie
des patients, mais également prévenir des complications graves associées à cette
condition.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M4222024 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Hafid ZAHID Juge : Anass JEAIDI Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M4222024 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2024 Disponible
Titre : LES CHELATEURS DU FER : DONNEES ACTUELLES Type de document : thèse Auteurs : BEKKAL ADIL, Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : METABOLISME DU FER CHELATEUR DU FER SPECIFICITE. Résumé : Le fer est un métal de transition indispensable pour les échanges en oxygène. Cependant, il peut entraîner la production de radicaux libres toxiques. La meilleure compréhension du métabolisme du fer et des mécanismes de la toxicité du fer, les nouvelles méthodes de diagnostic de la surcharge en fer, le bénéfice de traitements chélateurs pour diminuer non seulement le développement de la cirrhose, mais aussi le risque d’atteinte cardiaque ont modifié la prise en charge thérapeutique des patients.
Le traitement chélateur du fer est indiqué chez les patients souffrant d’anémie et qui ont besoin de transfusions sanguines répétées et en cas d’hémochromatose héréditaire quand les saignées sont impossible. Le déféroxamine est le chélateur de référence, mais son administration sous-cutanée et les intolérances locales cutanées en limitent l’observance. Le défériprone qui est administré par voie orale est le plus efficace en cas de surcharge cardiaque mais son inconvénient est qu’il peut entrainer une agranulocytose. Le déférasirox est le chélateur qui a le meilleur profil de tolérance mais avec une efficacité inférieure sur l’atteinte cardiaque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0282013 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M LES CHELATEURS DU FER : DONNEES ACTUELLES [thèse] / BEKKAL ADIL, Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : METABOLISME DU FER CHELATEUR DU FER SPECIFICITE. Résumé : Le fer est un métal de transition indispensable pour les échanges en oxygène. Cependant, il peut entraîner la production de radicaux libres toxiques. La meilleure compréhension du métabolisme du fer et des mécanismes de la toxicité du fer, les nouvelles méthodes de diagnostic de la surcharge en fer, le bénéfice de traitements chélateurs pour diminuer non seulement le développement de la cirrhose, mais aussi le risque d’atteinte cardiaque ont modifié la prise en charge thérapeutique des patients.
Le traitement chélateur du fer est indiqué chez les patients souffrant d’anémie et qui ont besoin de transfusions sanguines répétées et en cas d’hémochromatose héréditaire quand les saignées sont impossible. Le déféroxamine est le chélateur de référence, mais son administration sous-cutanée et les intolérances locales cutanées en limitent l’observance. Le défériprone qui est administré par voie orale est le plus efficace en cas de surcharge cardiaque mais son inconvénient est qu’il peut entrainer une agranulocytose. Le déférasirox est le chélateur qui a le meilleur profil de tolérance mais avec une efficacité inférieure sur l’atteinte cardiaque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0282013 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0282013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0282013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible
Titre : METABOLISME DU FER, IMPLICATION DE L’HEPCIDINE DANS SES PATHOLOGIE Type de document : thèse Auteurs : MOUSSA DIHI., Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : METABOLISME DU FER HEPCIDINE HEMOCHROMATOSE ANEMIE. Résumé : Le fer intervient dans de nombreuses fonctions biologiques. Le maintien d’un niveau adéquat de fer ainsi que sa bonne répartition dans l’organisme et dans les cellules sont possibles grâce à des mécanismes de régulation systémiques et cellulaires. Le contrôle systémique du métabolisme du fer fait intervenir l’hepcidine. Elle régule en permanence la concentration et la biodisponibilité plasmatiques du fer en contrôlant, par son interaction avec la ferroportine la libération de fer dans le plasma.
Le contrôle de la production d’hepcidine met en jeu plusieurs voies de régulation : les protéines (HFE, TFR2 et l’hémojuvéline), et les BMPs.
Des mutations du gène codant l’hepcidine, ou de certains des gènes impliqués dans le contrôle de son expression, sont responsables de la survenue des hémochromatoses. Une hyperexpression de l’hepcidine, observée au cours des maladies inflammatoires chroniques, favorise l’apparition secondaire d’une anémie.
Une baisse de l’expression de l’hepcidine est observée lors d’hypoxie et d’anémies.
L’approfondissement des mécanismes de régulation de l’expression de l’hepcidine et une meilleure connaissance de son impact en pathologie devraient permettre de déï¬nir de nouvelles méthodes diagnostiques et de nouvelles cibles thérapeutiques dans le cadre des pathologies liées au métabolisme du fer.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0452013 Président : ZOUHDI.M Directeur : TELLAL.S Juge : MESSAOUDI.N METABOLISME DU FER, IMPLICATION DE L’HEPCIDINE DANS SES PATHOLOGIE [thèse] / MOUSSA DIHI., Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : METABOLISME DU FER HEPCIDINE HEMOCHROMATOSE ANEMIE. Résumé : Le fer intervient dans de nombreuses fonctions biologiques. Le maintien d’un niveau adéquat de fer ainsi que sa bonne répartition dans l’organisme et dans les cellules sont possibles grâce à des mécanismes de régulation systémiques et cellulaires. Le contrôle systémique du métabolisme du fer fait intervenir l’hepcidine. Elle régule en permanence la concentration et la biodisponibilité plasmatiques du fer en contrôlant, par son interaction avec la ferroportine la libération de fer dans le plasma.
Le contrôle de la production d’hepcidine met en jeu plusieurs voies de régulation : les protéines (HFE, TFR2 et l’hémojuvéline), et les BMPs.
Des mutations du gène codant l’hepcidine, ou de certains des gènes impliqués dans le contrôle de son expression, sont responsables de la survenue des hémochromatoses. Une hyperexpression de l’hepcidine, observée au cours des maladies inflammatoires chroniques, favorise l’apparition secondaire d’une anémie.
Une baisse de l’expression de l’hepcidine est observée lors d’hypoxie et d’anémies.
L’approfondissement des mécanismes de régulation de l’expression de l’hepcidine et une meilleure connaissance de son impact en pathologie devraient permettre de déï¬nir de nouvelles méthodes diagnostiques et de nouvelles cibles thérapeutiques dans le cadre des pathologies liées au métabolisme du fer.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0452013 Président : ZOUHDI.M Directeur : TELLAL.S Juge : MESSAOUDI.N Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0452013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0452013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible
Titre : METABOLISME DU FER : PLACE DANS LES ANEMIES ET LES HEMOCHROMATOSES Type de document : thèse Auteurs : KANTARI Achraf, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : métabolisme du fer hepcidine anémie ferriprive anémie maladies
chroniques hémochromatoses.Résumé : Le fer est un micronutriment crucial que l'organisme ne peut pas produire lui-même, bien qu'il
soit indispensable à de nombreuses fonctions biologiques. La seule source
d'approvisionnement en fer provient de l'alimentation. Le métabolisme du fer est un
mécanisme complexe impliquant plusieurs protéines, chacune ayant des rôles spécifiques dans
le transport, l'absorption et le stockage du fer, avec pour objectif de maintenir des niveaux
optimaux de ce minéral dans le corps.
L’anémie ferriprive, la forme la plus fréquente d’anémie, est causée par une carence en fer qui
peut être due à plusieurs causes comme les apports insuffisants, les pertes sanguines
chroniques, ou les besoins accrus en fer. La compréhension approfondie de sa
physiopathologie et les avancées dans les traitements, comme les nouvelles préparations
orales de fer et les thérapies intraveineuses, améliorent significativement la prise en charge
des patients.
L’anémie des maladies chroniques, liée à une inflammation persistante, conduit à une
mauvaise utilisation du fer malgré des réserves adéquates. La régulation de l’hepcidine,
hormone centrale dans l’homéostasie du fer, joue un rôle crucial dans cette pathologie,
rendant le traitement plus complexe.
Les hémochromatoses, qu’elles soient héréditaires ou secondaires, sont caractérisées par une
surcharge en fer pouvant causer des dommages organiques graves. La détection précoce de
l'hémochromatose améliore le pronostic des patients et prévient les complications, soulignant
l'importance du dépistage familial.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2362024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR azlarab Juge : JEAIDI Anass Juge : ZAHID Hafid METABOLISME DU FER : PLACE DANS LES ANEMIES ET LES HEMOCHROMATOSES [thèse] / KANTARI Achraf, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : métabolisme du fer hepcidine anémie ferriprive anémie maladies
chroniques hémochromatoses.Résumé : Le fer est un micronutriment crucial que l'organisme ne peut pas produire lui-même, bien qu'il
soit indispensable à de nombreuses fonctions biologiques. La seule source
d'approvisionnement en fer provient de l'alimentation. Le métabolisme du fer est un
mécanisme complexe impliquant plusieurs protéines, chacune ayant des rôles spécifiques dans
le transport, l'absorption et le stockage du fer, avec pour objectif de maintenir des niveaux
optimaux de ce minéral dans le corps.
L’anémie ferriprive, la forme la plus fréquente d’anémie, est causée par une carence en fer qui
peut être due à plusieurs causes comme les apports insuffisants, les pertes sanguines
chroniques, ou les besoins accrus en fer. La compréhension approfondie de sa
physiopathologie et les avancées dans les traitements, comme les nouvelles préparations
orales de fer et les thérapies intraveineuses, améliorent significativement la prise en charge
des patients.
L’anémie des maladies chroniques, liée à une inflammation persistante, conduit à une
mauvaise utilisation du fer malgré des réserves adéquates. La régulation de l’hepcidine,
hormone centrale dans l’homéostasie du fer, joue un rôle crucial dans cette pathologie,
rendant le traitement plus complexe.
Les hémochromatoses, qu’elles soient héréditaires ou secondaires, sont caractérisées par une
surcharge en fer pouvant causer des dommages organiques graves. La détection précoce de
l'hémochromatose améliore le pronostic des patients et prévient les complications, soulignant
l'importance du dépistage familial.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2362024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR azlarab Juge : JEAIDI Anass Juge : ZAHID Hafid Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2362024 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2024 Disponible
