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3 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'METABOLISME DU FER' 
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Titre : L’ANEMIE DES MALADIES CHRONIQUES : ASPECTS PHYSIOPATHOLOGIQUES, DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES Type de document : thèse Auteurs : ELGUEROUANI Nisrine, Auteur Année de publication : 2021 Langues : Français (fre) Mots-clés : Anémie inflammatoire Hepcidine Métabolisme du fer Agents stimulants l’érythropoïèse. Résumé : L'anémie des maladies chroniques ou de l'inflammation est souvent une anémie légère
à modérée qui se développe dans les troubles inflammatoires chroniques, dont les maladies
auto-immunes, l'infection ou un contexte de malignité.
Différentes causes contribuent aux mécanismes de cette anémie, et ceci via une activation
de la réponse immunitaire et inflammatoire. Les cytokines inflammatoires induisent
l’augmentation de synthèse de l’hepcidine, la diminution de la survie des globules rouges et la
diminution de la réponse à l’érythropoïétine qui, ensemble, représentent les trois axes de la
physiopathologie. La découverte de l'hepcidine, hormone régulatrice centrale
du métabolisme du fer, a permis une meilleure compréhension de la physiopathologie.
Elle se lie à la ferroportine causant son internalisation et sa dégradation. Cela conduit
à un piégeage du fer dans les macrophages et les hépatocytes expliquant la perturbation du
bilan martial. La synthèse d'hepcidine est à son tour régulée par les réserves de fer,
l'inflammation et l'érythropoïèse à travers des cascades de signalisation. Plusieurs voies de
signalisation sont stimulées comme la voie BMP/SMAD et JAT/STAT.
Le diagnostic est biologique et repose essentiellement sur l’exclusion des autres étiologies
susceptibles d’engendrer une anémie normocytaire ou microcytaire, normochrome ou
hypochrome, arégénérative.
Le contrôle de l’activité de la maladie sous-jacente reste le traitement indispensable de
première intention, cependant ce contrôle n’est pas toujours possible notamment quand la
maladie évolue par poussée-rémission. Plusieurs options thérapeutiques sont de pratique
courante actuellement dont la supplémentation et fer et l’administration d’agents stimulants
l’érythropoïèse. Enfin, de nouvelles thérapies sont en cours de développement se basant sur
la physiopathologie : l’effet des cytokines et le rôle de l’hepcidine.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1362021 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Abdellah DAMI Juge : Anass JEAIDI L’ANEMIE DES MALADIES CHRONIQUES : ASPECTS PHYSIOPATHOLOGIQUES, DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES [thèse] / ELGUEROUANI Nisrine, Auteur . - 2021.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Anémie inflammatoire Hepcidine Métabolisme du fer Agents stimulants l’érythropoïèse. Résumé : L'anémie des maladies chroniques ou de l'inflammation est souvent une anémie légère
à modérée qui se développe dans les troubles inflammatoires chroniques, dont les maladies
auto-immunes, l'infection ou un contexte de malignité.
Différentes causes contribuent aux mécanismes de cette anémie, et ceci via une activation
de la réponse immunitaire et inflammatoire. Les cytokines inflammatoires induisent
l’augmentation de synthèse de l’hepcidine, la diminution de la survie des globules rouges et la
diminution de la réponse à l’érythropoïétine qui, ensemble, représentent les trois axes de la
physiopathologie. La découverte de l'hepcidine, hormone régulatrice centrale
du métabolisme du fer, a permis une meilleure compréhension de la physiopathologie.
Elle se lie à la ferroportine causant son internalisation et sa dégradation. Cela conduit
à un piégeage du fer dans les macrophages et les hépatocytes expliquant la perturbation du
bilan martial. La synthèse d'hepcidine est à son tour régulée par les réserves de fer,
l'inflammation et l'érythropoïèse à travers des cascades de signalisation. Plusieurs voies de
signalisation sont stimulées comme la voie BMP/SMAD et JAT/STAT.
Le diagnostic est biologique et repose essentiellement sur l’exclusion des autres étiologies
susceptibles d’engendrer une anémie normocytaire ou microcytaire, normochrome ou
hypochrome, arégénérative.
Le contrôle de l’activité de la maladie sous-jacente reste le traitement indispensable de
première intention, cependant ce contrôle n’est pas toujours possible notamment quand la
maladie évolue par poussée-rémission. Plusieurs options thérapeutiques sont de pratique
courante actuellement dont la supplémentation et fer et l’administration d’agents stimulants
l’érythropoïèse. Enfin, de nouvelles thérapies sont en cours de développement se basant sur
la physiopathologie : l’effet des cytokines et le rôle de l’hepcidine.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1362021 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Abdellah DAMI Juge : Anass JEAIDI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1362021 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2021 Disponible M1362021-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2021 Disponible Documents numériques
M1362021URL
Titre : LES CHELATEURS DU FER : DONNEES ACTUELLES Type de document : thèse Auteurs : BEKKAL ADIL, Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : METABOLISME DU FER CHELATEUR DU FER SPECIFICITE. Résumé : Le fer est un métal de transition indispensable pour les échanges en oxygène. Cependant, il peut entraîner la production de radicaux libres toxiques. La meilleure compréhension du métabolisme du fer et des mécanismes de la toxicité du fer, les nouvelles méthodes de diagnostic de la surcharge en fer, le bénéfice de traitements chélateurs pour diminuer non seulement le développement de la cirrhose, mais aussi le risque d’atteinte cardiaque ont modifié la prise en charge thérapeutique des patients.
Le traitement chélateur du fer est indiqué chez les patients souffrant d’anémie et qui ont besoin de transfusions sanguines répétées et en cas d’hémochromatose héréditaire quand les saignées sont impossible. Le déféroxamine est le chélateur de référence, mais son administration sous-cutanée et les intolérances locales cutanées en limitent l’observance. Le défériprone qui est administré par voie orale est le plus efficace en cas de surcharge cardiaque mais son inconvénient est qu’il peut entrainer une agranulocytose. Le déférasirox est le chélateur qui a le meilleur profil de tolérance mais avec une efficacité inférieure sur l’atteinte cardiaque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0282013 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M LES CHELATEURS DU FER : DONNEES ACTUELLES [thèse] / BEKKAL ADIL, Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : METABOLISME DU FER CHELATEUR DU FER SPECIFICITE. Résumé : Le fer est un métal de transition indispensable pour les échanges en oxygène. Cependant, il peut entraîner la production de radicaux libres toxiques. La meilleure compréhension du métabolisme du fer et des mécanismes de la toxicité du fer, les nouvelles méthodes de diagnostic de la surcharge en fer, le bénéfice de traitements chélateurs pour diminuer non seulement le développement de la cirrhose, mais aussi le risque d’atteinte cardiaque ont modifié la prise en charge thérapeutique des patients.
Le traitement chélateur du fer est indiqué chez les patients souffrant d’anémie et qui ont besoin de transfusions sanguines répétées et en cas d’hémochromatose héréditaire quand les saignées sont impossible. Le déféroxamine est le chélateur de référence, mais son administration sous-cutanée et les intolérances locales cutanées en limitent l’observance. Le défériprone qui est administré par voie orale est le plus efficace en cas de surcharge cardiaque mais son inconvénient est qu’il peut entrainer une agranulocytose. Le déférasirox est le chélateur qui a le meilleur profil de tolérance mais avec une efficacité inférieure sur l’atteinte cardiaque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0282013 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0282013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0282013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible
Titre : METABOLISME DU FER, IMPLICATION DE L’HEPCIDINE DANS SES PATHOLOGIE Type de document : thèse Auteurs : MOUSSA DIHI., Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : METABOLISME DU FER HEPCIDINE HEMOCHROMATOSE ANEMIE. Résumé : Le fer intervient dans de nombreuses fonctions biologiques. Le maintien d’un niveau adéquat de fer ainsi que sa bonne répartition dans l’organisme et dans les cellules sont possibles grâce à des mécanismes de régulation systémiques et cellulaires. Le contrôle systémique du métabolisme du fer fait intervenir l’hepcidine. Elle régule en permanence la concentration et la biodisponibilité plasmatiques du fer en contrôlant, par son interaction avec la ferroportine la libération de fer dans le plasma.
Le contrôle de la production d’hepcidine met en jeu plusieurs voies de régulation : les protéines (HFE, TFR2 et l’hémojuvéline), et les BMPs.
Des mutations du gène codant l’hepcidine, ou de certains des gènes impliqués dans le contrôle de son expression, sont responsables de la survenue des hémochromatoses. Une hyperexpression de l’hepcidine, observée au cours des maladies inflammatoires chroniques, favorise l’apparition secondaire d’une anémie.
Une baisse de l’expression de l’hepcidine est observée lors d’hypoxie et d’anémies.
L’approfondissement des mécanismes de régulation de l’expression de l’hepcidine et une meilleure connaissance de son impact en pathologie devraient permettre de déï¬nir de nouvelles méthodes diagnostiques et de nouvelles cibles thérapeutiques dans le cadre des pathologies liées au métabolisme du fer.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0452013 Président : ZOUHDI.M Directeur : TELLAL.S Juge : MESSAOUDI.N METABOLISME DU FER, IMPLICATION DE L’HEPCIDINE DANS SES PATHOLOGIE [thèse] / MOUSSA DIHI., Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : METABOLISME DU FER HEPCIDINE HEMOCHROMATOSE ANEMIE. Résumé : Le fer intervient dans de nombreuses fonctions biologiques. Le maintien d’un niveau adéquat de fer ainsi que sa bonne répartition dans l’organisme et dans les cellules sont possibles grâce à des mécanismes de régulation systémiques et cellulaires. Le contrôle systémique du métabolisme du fer fait intervenir l’hepcidine. Elle régule en permanence la concentration et la biodisponibilité plasmatiques du fer en contrôlant, par son interaction avec la ferroportine la libération de fer dans le plasma.
Le contrôle de la production d’hepcidine met en jeu plusieurs voies de régulation : les protéines (HFE, TFR2 et l’hémojuvéline), et les BMPs.
Des mutations du gène codant l’hepcidine, ou de certains des gènes impliqués dans le contrôle de son expression, sont responsables de la survenue des hémochromatoses. Une hyperexpression de l’hepcidine, observée au cours des maladies inflammatoires chroniques, favorise l’apparition secondaire d’une anémie.
Une baisse de l’expression de l’hepcidine est observée lors d’hypoxie et d’anémies.
L’approfondissement des mécanismes de régulation de l’expression de l’hepcidine et une meilleure connaissance de son impact en pathologie devraient permettre de déï¬nir de nouvelles méthodes diagnostiques et de nouvelles cibles thérapeutiques dans le cadre des pathologies liées au métabolisme du fer.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0452013 Président : ZOUHDI.M Directeur : TELLAL.S Juge : MESSAOUDI.N Réservation
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Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0452013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0452013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible
