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8 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Hepcidine' 
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Titre : L’ANEMIE DES MALADIES CHRONIQUES : ASPECTS PHYSIOPATHOLOGIQUES, DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES Type de document : thèse Auteurs : ELGUEROUANI Nisrine, Auteur Année de publication : 2021 Langues : Français (fre) Mots-clés : Anémie inflammatoire Hepcidine Métabolisme du fer Agents stimulants l’érythropoïèse. Résumé : L'anémie des maladies chroniques ou de l'inflammation est souvent une anémie légère
à modérée qui se développe dans les troubles inflammatoires chroniques, dont les maladies
auto-immunes, l'infection ou un contexte de malignité.
Différentes causes contribuent aux mécanismes de cette anémie, et ceci via une activation
de la réponse immunitaire et inflammatoire. Les cytokines inflammatoires induisent
l’augmentation de synthèse de l’hepcidine, la diminution de la survie des globules rouges et la
diminution de la réponse à l’érythropoïétine qui, ensemble, représentent les trois axes de la
physiopathologie. La découverte de l'hepcidine, hormone régulatrice centrale
du métabolisme du fer, a permis une meilleure compréhension de la physiopathologie.
Elle se lie à la ferroportine causant son internalisation et sa dégradation. Cela conduit
à un piégeage du fer dans les macrophages et les hépatocytes expliquant la perturbation du
bilan martial. La synthèse d'hepcidine est à son tour régulée par les réserves de fer,
l'inflammation et l'érythropoïèse à travers des cascades de signalisation. Plusieurs voies de
signalisation sont stimulées comme la voie BMP/SMAD et JAT/STAT.
Le diagnostic est biologique et repose essentiellement sur l’exclusion des autres étiologies
susceptibles d’engendrer une anémie normocytaire ou microcytaire, normochrome ou
hypochrome, arégénérative.
Le contrôle de l’activité de la maladie sous-jacente reste le traitement indispensable de
première intention, cependant ce contrôle n’est pas toujours possible notamment quand la
maladie évolue par poussée-rémission. Plusieurs options thérapeutiques sont de pratique
courante actuellement dont la supplémentation et fer et l’administration d’agents stimulants
l’érythropoïèse. Enfin, de nouvelles thérapies sont en cours de développement se basant sur
la physiopathologie : l’effet des cytokines et le rôle de l’hepcidine.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1362021 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Abdellah DAMI Juge : Anass JEAIDI L’ANEMIE DES MALADIES CHRONIQUES : ASPECTS PHYSIOPATHOLOGIQUES, DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES [thèse] / ELGUEROUANI Nisrine, Auteur . - 2021.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Anémie inflammatoire Hepcidine Métabolisme du fer Agents stimulants l’érythropoïèse. Résumé : L'anémie des maladies chroniques ou de l'inflammation est souvent une anémie légère
à modérée qui se développe dans les troubles inflammatoires chroniques, dont les maladies
auto-immunes, l'infection ou un contexte de malignité.
Différentes causes contribuent aux mécanismes de cette anémie, et ceci via une activation
de la réponse immunitaire et inflammatoire. Les cytokines inflammatoires induisent
l’augmentation de synthèse de l’hepcidine, la diminution de la survie des globules rouges et la
diminution de la réponse à l’érythropoïétine qui, ensemble, représentent les trois axes de la
physiopathologie. La découverte de l'hepcidine, hormone régulatrice centrale
du métabolisme du fer, a permis une meilleure compréhension de la physiopathologie.
Elle se lie à la ferroportine causant son internalisation et sa dégradation. Cela conduit
à un piégeage du fer dans les macrophages et les hépatocytes expliquant la perturbation du
bilan martial. La synthèse d'hepcidine est à son tour régulée par les réserves de fer,
l'inflammation et l'érythropoïèse à travers des cascades de signalisation. Plusieurs voies de
signalisation sont stimulées comme la voie BMP/SMAD et JAT/STAT.
Le diagnostic est biologique et repose essentiellement sur l’exclusion des autres étiologies
susceptibles d’engendrer une anémie normocytaire ou microcytaire, normochrome ou
hypochrome, arégénérative.
Le contrôle de l’activité de la maladie sous-jacente reste le traitement indispensable de
première intention, cependant ce contrôle n’est pas toujours possible notamment quand la
maladie évolue par poussée-rémission. Plusieurs options thérapeutiques sont de pratique
courante actuellement dont la supplémentation et fer et l’administration d’agents stimulants
l’érythropoïèse. Enfin, de nouvelles thérapies sont en cours de développement se basant sur
la physiopathologie : l’effet des cytokines et le rôle de l’hepcidine.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1362021 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Abdellah DAMI Juge : Anass JEAIDI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1362021 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2021 Disponible M1362021-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2021 Disponible Documents numériques
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Titre : ANOMALIES MOLECULAIRES DU METABOLISME DU FER. Type de document : thèse Auteurs : EL MANOUNI Othmane, Auteur Année de publication : 2020 Langues : Français (fre) Mots-clés : Homéostasie du fer Hepcidine Hémochromatoses Anémie Résumé : Le fer est un oligo-élément essentiel, c'est-à-dire qu’il ne peut pas être synthétisé par l’organisme alors qu’il joue un rôle indispensable. L’alimentation est le seul moyen de s’en procurer. Le métabolisme du fer est un processus complexe qui fait intervernir une dizaine de protéines pour différentes fonctions (transport, absorption, stockage..) dont le but final est de maintenir son taux.
L’hepcidine, un peptide circulant de 25 acides aminés synthétisé par le foie, sécrété dans le plasma et rapidement éliminé dans les urines, en est le principal régulateur. Divers stimuli régulent l’hepcidine positivement (taux de fer ou inflammation) ainsi que négativement (toutes les situations qui stimulent l’érythropoïèse).
Un défaut d’activation de la synthèse d’hepcidine face à un excès de fer est à l’origine des hémochromatoses génétiques, adultes ou juvéniles, alors qu’un défaut de répression est à l’origine d’une anémie par carence martiale, réfractaire au traitement par voie orale (aussi appelée IRIDA).
Un défaut de filtration de l’hepcidine par le rein, lors de l’insuffisance rénale, contribue à l’anémie de cette condition, alors que l’augmentation de l’hepcidine par l’inflammation contribue à l’anémie des états inflammatoires.
Une atteinte des autes protéines impliquées dans le métabolisme comme la céruloplasmine, la ferritine, la feroportine, la transferrine peut être à l’origine de troubles cliniques plus rares et plus complexes, pouvant associer une surcharge, une anémie ou des troubles neurologiques.
C’est la connaissance de ces anomalies moléculaires qui va nous permettre de mieux appréhender les différentes manifestations cliniques et d’améliorer la thérapeutique et donc la qualité de vie.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2612020 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Juge : JEAIDI.A ANOMALIES MOLECULAIRES DU METABOLISME DU FER. [thèse] / EL MANOUNI Othmane, Auteur . - 2020.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Homéostasie du fer Hepcidine Hémochromatoses Anémie Résumé : Le fer est un oligo-élément essentiel, c'est-à-dire qu’il ne peut pas être synthétisé par l’organisme alors qu’il joue un rôle indispensable. L’alimentation est le seul moyen de s’en procurer. Le métabolisme du fer est un processus complexe qui fait intervernir une dizaine de protéines pour différentes fonctions (transport, absorption, stockage..) dont le but final est de maintenir son taux.
L’hepcidine, un peptide circulant de 25 acides aminés synthétisé par le foie, sécrété dans le plasma et rapidement éliminé dans les urines, en est le principal régulateur. Divers stimuli régulent l’hepcidine positivement (taux de fer ou inflammation) ainsi que négativement (toutes les situations qui stimulent l’érythropoïèse).
Un défaut d’activation de la synthèse d’hepcidine face à un excès de fer est à l’origine des hémochromatoses génétiques, adultes ou juvéniles, alors qu’un défaut de répression est à l’origine d’une anémie par carence martiale, réfractaire au traitement par voie orale (aussi appelée IRIDA).
Un défaut de filtration de l’hepcidine par le rein, lors de l’insuffisance rénale, contribue à l’anémie de cette condition, alors que l’augmentation de l’hepcidine par l’inflammation contribue à l’anémie des états inflammatoires.
Une atteinte des autes protéines impliquées dans le métabolisme comme la céruloplasmine, la ferritine, la feroportine, la transferrine peut être à l’origine de troubles cliniques plus rares et plus complexes, pouvant associer une surcharge, une anémie ou des troubles neurologiques.
C’est la connaissance de ces anomalies moléculaires qui va nous permettre de mieux appréhender les différentes manifestations cliniques et d’améliorer la thérapeutique et donc la qualité de vie.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2612020 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Juge : JEAIDI.A Réservation
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M2612020URL
Titre : DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DES HEMOCHROMATOSES CONSTITUTIONNELLES Type de document : thèse Auteurs : HAMDAOUI Osama, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : gène HFE hepcidine hémochromatose surcharge en fer coefficient de
saturation de la transferrine.Résumé : L'hémochromatose constitutionnelle est une maladie héréditaire caractérisée par une
accumulation systémique de fer dans l'organisme. Il est dû à une mutation des gènes impliqués
dans l’expression de l’hepcidine, dont la forme liée au gène HFE est la plus fréquente. Les
mutations des autres gènes HJV, HAMP, TFR2 ou SLC40A1 sont beaucoup plus rares.
L'excès de fer au cours de l'hémochromatose entraine son accumulation au niveau
parenchymateux, ce qui favorise la formation de radicaux libres toxiques responsables de
lésions tissulaires surtout hépatique, pancréatique et cardiaque. En l'absence de traitement, les
patients risquent ainsi de développer des complications irréversibles telles que la cirrhose, le
diabète et l’insuffisance cardiaque.
La démarche diagnostique actuelle de l’hémochromatose constitutionnelle est
totalement non invasive. Le diagnostic biologique est basé sur l’évaluation du bilan martial.
L’hyperferritinémie et l’élévation du coefficient de saturation de la transferrine au-dessus de 45
% sont évocatrices de la maladie. Le diagnostic est ainsi confirmé par un test génétique, qui
recherche principalement la mutation C282Y du gène HFE.
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est actuellement l’examen de choix, qui
permet la quantification de la surcharge viscérale en fer.
La phlébotomie reste le traitement de référence de l’hémochromatose constitutionnelle.
Les patients traités à un stade précoce ont une espérance de vie normale. Le dépistage familial
est ainsi essentiel pour améliorer le pronostic des patients.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0842022 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Abdellah DAMI DEMARCHE DIAGNOSTIQUE DES HEMOCHROMATOSES CONSTITUTIONNELLES [thèse] / HAMDAOUI Osama, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : gène HFE hepcidine hémochromatose surcharge en fer coefficient de
saturation de la transferrine.Résumé : L'hémochromatose constitutionnelle est une maladie héréditaire caractérisée par une
accumulation systémique de fer dans l'organisme. Il est dû à une mutation des gènes impliqués
dans l’expression de l’hepcidine, dont la forme liée au gène HFE est la plus fréquente. Les
mutations des autres gènes HJV, HAMP, TFR2 ou SLC40A1 sont beaucoup plus rares.
L'excès de fer au cours de l'hémochromatose entraine son accumulation au niveau
parenchymateux, ce qui favorise la formation de radicaux libres toxiques responsables de
lésions tissulaires surtout hépatique, pancréatique et cardiaque. En l'absence de traitement, les
patients risquent ainsi de développer des complications irréversibles telles que la cirrhose, le
diabète et l’insuffisance cardiaque.
La démarche diagnostique actuelle de l’hémochromatose constitutionnelle est
totalement non invasive. Le diagnostic biologique est basé sur l’évaluation du bilan martial.
L’hyperferritinémie et l’élévation du coefficient de saturation de la transferrine au-dessus de 45
% sont évocatrices de la maladie. Le diagnostic est ainsi confirmé par un test génétique, qui
recherche principalement la mutation C282Y du gène HFE.
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est actuellement l’examen de choix, qui
permet la quantification de la surcharge viscérale en fer.
La phlébotomie reste le traitement de référence de l’hémochromatose constitutionnelle.
Les patients traités à un stade précoce ont une espérance de vie normale. Le dépistage familial
est ainsi essentiel pour améliorer le pronostic des patients.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0842022 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Abdellah DAMI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0842022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible M0842022-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible
Titre : Les hémochromatoses primitives Type de document : thèse Auteurs : BERTAL Nadia, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : Métabolisme de fer Hémochromatose génétique Gène HFE Hepcidine Mutations. Résumé : Ce travail a pour objectif de :
ï¶ Rapporter une meilleure compréhension du métabolisme de fer.
ï¶ Favoriser le diagnostic des patients atteints d’hémochromatose.
ï¶ Evaluer les modes de prise en charge thérapeutique de cette pathologie.
Les hémochromatoses correspondent à une surcharge en fer qui peuvent être primitives d’origines génétiques ou secondaires.
Les hémochromatoses génétiques sont rares, conduisant à des complications viscérales dues à une augmentation inappropriée de l’absorption intestinale du fer.
La forme la plus commune reste l’hémochromatose HFE1 associée à la mutation C282Y dans le gène codant pour la protéine HFE. Récemment, plusieurs d’autres causes d’hémochromatose génétique ont été identifiées, dénommées le plus souvent hémochromatoses non-HFE résultant de mutations de gènes impliqués dans la régulation de l’homéostasie du fer (HJV, RT2, HAMP, SLC40A1) dont le développement de la surcharge est dû soit à un déficit en hepcidine ou à un déficit en ferroportine, protéines clés de la régulation du métabolisme du fer.
Les symptômes de l'hémochromatose génétique ne sont pas spécifiques et généralement absents dans les premiers stades. Si elle est présente, les symptômes peuvent inclure une faiblesse, léthargie, arthralgies, impuissance. Manifestations ultérieures comprennent des arthralgies, l'ostéoporose, la cirrhose, le cancer hépatocellulaire, cardiomyopathie, dysrythmie, diabète sucré et hypogonadisme.
Le diagnostic repose sur des critères essentiellement cliniques, biologiques par une confirmation de l'augmentation du coefficient de saturation de la transferrine et hyperferritinémie, avec ou sans symptômes, radiologiques (IRM) et les outils de génétique moléculaire.
Le traitement est fondé sur les saignées pour les atteintes liées à un déï¬cit quantitatif en hepcidine, la perspective innovante étant la supplémentation en hepcidine. En cas de déï¬cit en ferroportine, la chélation orale représente une alternative intéressante.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0492016 Président : MESRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : DAMI.A Juge : NAZIH.M Juge : RATBI.I Les hémochromatoses primitives [thèse] / BERTAL Nadia, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Métabolisme de fer Hémochromatose génétique Gène HFE Hepcidine Mutations. Résumé : Ce travail a pour objectif de :
ï¶ Rapporter une meilleure compréhension du métabolisme de fer.
ï¶ Favoriser le diagnostic des patients atteints d’hémochromatose.
ï¶ Evaluer les modes de prise en charge thérapeutique de cette pathologie.
Les hémochromatoses correspondent à une surcharge en fer qui peuvent être primitives d’origines génétiques ou secondaires.
Les hémochromatoses génétiques sont rares, conduisant à des complications viscérales dues à une augmentation inappropriée de l’absorption intestinale du fer.
La forme la plus commune reste l’hémochromatose HFE1 associée à la mutation C282Y dans le gène codant pour la protéine HFE. Récemment, plusieurs d’autres causes d’hémochromatose génétique ont été identifiées, dénommées le plus souvent hémochromatoses non-HFE résultant de mutations de gènes impliqués dans la régulation de l’homéostasie du fer (HJV, RT2, HAMP, SLC40A1) dont le développement de la surcharge est dû soit à un déficit en hepcidine ou à un déficit en ferroportine, protéines clés de la régulation du métabolisme du fer.
Les symptômes de l'hémochromatose génétique ne sont pas spécifiques et généralement absents dans les premiers stades. Si elle est présente, les symptômes peuvent inclure une faiblesse, léthargie, arthralgies, impuissance. Manifestations ultérieures comprennent des arthralgies, l'ostéoporose, la cirrhose, le cancer hépatocellulaire, cardiomyopathie, dysrythmie, diabète sucré et hypogonadisme.
Le diagnostic repose sur des critères essentiellement cliniques, biologiques par une confirmation de l'augmentation du coefficient de saturation de la transferrine et hyperferritinémie, avec ou sans symptômes, radiologiques (IRM) et les outils de génétique moléculaire.
Le traitement est fondé sur les saignées pour les atteintes liées à un déï¬cit quantitatif en hepcidine, la perspective innovante étant la supplémentation en hepcidine. En cas de déï¬cit en ferroportine, la chélation orale représente une alternative intéressante.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0492016 Président : MESRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : DAMI.A Juge : NAZIH.M Juge : RATBI.I Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0492016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible P0492016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible
Titre : LES HEMOCHROMATOSES PRIMITIVES MISE AU POINT Type de document : thèse Auteurs : . Anoir MANSOURI, Auteur Année de publication : 2010 Langues : Français (fre) Mots-clés : METABOLISME DE FER HEMOCHROMATOSE GENE HFE HEPCIDINE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : : dans ce travail on a fixé trois objectifs :
Connaître les bases physiologiques du métabolisme de fer.
Etre capable d’évoquer et d’affirmer le diagnostic
Etre capable de surveiller le traitement et de faire le dépistage familial
L’hémochromatose primitive est une maladie autosomique récessive, résultant d’une anomalie innée du métabolisme du fer responsable d’une hyperabsorption digestive du fer conduisant à une surcharge progressive en fer des cellules parenchymateuses du foie, pancréas, cœur, articulations, glandes endocrines et peau.
On distingue deux types d’hémochromatoses primitives :
• Hémochromatoses liées au gène HFE
• Hémochromatoses non liées au gène HFE
Cette maladie est très souvent méconnue, elle atteint une personne sur trois cents de la population de l’Europe de l’ouest.
Les symptômes cliniques de la maladie sont : la fatigue, troubles sexuels, rhumatisme, insuffisance cardiaque, cirrhose du foie et mélanodermie.
Le diagnostic biologique est basé essentiellement sur l’élevation du coefficient de saturation de la transferrine qui est supérieur à 45% dans l’hémochromatose et l’hyperferritinémie, donc en cas de positivité de ces deux tests, on doit effectuer un test génétique pour confirmation de l’anomalie.
D’autres moyens de diagnostic notamment radiologiques permettent de quantifier le degré de la surcharge en fer.
Le traitement est simple si le diagnostic est effectué tôt, il est basé essentiellement sur les saignés, mais il est moins efficace si le diagnostic est fait tardivement quand il existe des complications au niveau des organes atteints.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0482010 Président : MOHAMED ADNAOUI Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : NEZHA MESSAOUDI Juge : SAAD MRANI LES HEMOCHROMATOSES PRIMITIVES MISE AU POINT [thèse] / . Anoir MANSOURI, Auteur . - 2010.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : METABOLISME DE FER HEMOCHROMATOSE GENE HFE HEPCIDINE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : : dans ce travail on a fixé trois objectifs :
Connaître les bases physiologiques du métabolisme de fer.
Etre capable d’évoquer et d’affirmer le diagnostic
Etre capable de surveiller le traitement et de faire le dépistage familial
L’hémochromatose primitive est une maladie autosomique récessive, résultant d’une anomalie innée du métabolisme du fer responsable d’une hyperabsorption digestive du fer conduisant à une surcharge progressive en fer des cellules parenchymateuses du foie, pancréas, cœur, articulations, glandes endocrines et peau.
On distingue deux types d’hémochromatoses primitives :
• Hémochromatoses liées au gène HFE
• Hémochromatoses non liées au gène HFE
Cette maladie est très souvent méconnue, elle atteint une personne sur trois cents de la population de l’Europe de l’ouest.
Les symptômes cliniques de la maladie sont : la fatigue, troubles sexuels, rhumatisme, insuffisance cardiaque, cirrhose du foie et mélanodermie.
Le diagnostic biologique est basé essentiellement sur l’élevation du coefficient de saturation de la transferrine qui est supérieur à 45% dans l’hémochromatose et l’hyperferritinémie, donc en cas de positivité de ces deux tests, on doit effectuer un test génétique pour confirmation de l’anomalie.
D’autres moyens de diagnostic notamment radiologiques permettent de quantifier le degré de la surcharge en fer.
Le traitement est simple si le diagnostic est effectué tôt, il est basé essentiellement sur les saignés, mais il est moins efficace si le diagnostic est fait tardivement quand il existe des complications au niveau des organes atteints.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0482010 Président : MOHAMED ADNAOUI Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : NEZHA MESSAOUDI Juge : SAAD MRANI Réservation
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Titre : METABOLISME DU FER, IMPLICATION DE L’HEPCIDINE DANS SES PATHOLOGIE Type de document : thèse Auteurs : MOUSSA DIHI., Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : METABOLISME DU FER HEPCIDINE HEMOCHROMATOSE ANEMIE. Résumé : Le fer intervient dans de nombreuses fonctions biologiques. Le maintien d’un niveau adéquat de fer ainsi que sa bonne répartition dans l’organisme et dans les cellules sont possibles grâce à des mécanismes de régulation systémiques et cellulaires. Le contrôle systémique du métabolisme du fer fait intervenir l’hepcidine. Elle régule en permanence la concentration et la biodisponibilité plasmatiques du fer en contrôlant, par son interaction avec la ferroportine la libération de fer dans le plasma.
Le contrôle de la production d’hepcidine met en jeu plusieurs voies de régulation : les protéines (HFE, TFR2 et l’hémojuvéline), et les BMPs.
Des mutations du gène codant l’hepcidine, ou de certains des gènes impliqués dans le contrôle de son expression, sont responsables de la survenue des hémochromatoses. Une hyperexpression de l’hepcidine, observée au cours des maladies inflammatoires chroniques, favorise l’apparition secondaire d’une anémie.
Une baisse de l’expression de l’hepcidine est observée lors d’hypoxie et d’anémies.
L’approfondissement des mécanismes de régulation de l’expression de l’hepcidine et une meilleure connaissance de son impact en pathologie devraient permettre de déï¬nir de nouvelles méthodes diagnostiques et de nouvelles cibles thérapeutiques dans le cadre des pathologies liées au métabolisme du fer.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0452013 Président : ZOUHDI.M Directeur : TELLAL.S Juge : MESSAOUDI.N METABOLISME DU FER, IMPLICATION DE L’HEPCIDINE DANS SES PATHOLOGIE [thèse] / MOUSSA DIHI., Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : METABOLISME DU FER HEPCIDINE HEMOCHROMATOSE ANEMIE. Résumé : Le fer intervient dans de nombreuses fonctions biologiques. Le maintien d’un niveau adéquat de fer ainsi que sa bonne répartition dans l’organisme et dans les cellules sont possibles grâce à des mécanismes de régulation systémiques et cellulaires. Le contrôle systémique du métabolisme du fer fait intervenir l’hepcidine. Elle régule en permanence la concentration et la biodisponibilité plasmatiques du fer en contrôlant, par son interaction avec la ferroportine la libération de fer dans le plasma.
Le contrôle de la production d’hepcidine met en jeu plusieurs voies de régulation : les protéines (HFE, TFR2 et l’hémojuvéline), et les BMPs.
Des mutations du gène codant l’hepcidine, ou de certains des gènes impliqués dans le contrôle de son expression, sont responsables de la survenue des hémochromatoses. Une hyperexpression de l’hepcidine, observée au cours des maladies inflammatoires chroniques, favorise l’apparition secondaire d’une anémie.
Une baisse de l’expression de l’hepcidine est observée lors d’hypoxie et d’anémies.
L’approfondissement des mécanismes de régulation de l’expression de l’hepcidine et une meilleure connaissance de son impact en pathologie devraient permettre de déï¬nir de nouvelles méthodes diagnostiques et de nouvelles cibles thérapeutiques dans le cadre des pathologies liées au métabolisme du fer.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0452013 Président : ZOUHDI.M Directeur : TELLAL.S Juge : MESSAOUDI.N Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0452013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0452013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible
Titre : METABOLISME DU FER : PLACE DANS LES ANEMIES ET LES HEMOCHROMATOSES Type de document : thèse Auteurs : KANTARI Achraf, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : métabolisme du fer hepcidine anémie ferriprive anémie maladies
chroniques hémochromatoses.Résumé : Le fer est un micronutriment crucial que l'organisme ne peut pas produire lui-même, bien qu'il
soit indispensable à de nombreuses fonctions biologiques. La seule source
d'approvisionnement en fer provient de l'alimentation. Le métabolisme du fer est un
mécanisme complexe impliquant plusieurs protéines, chacune ayant des rôles spécifiques dans
le transport, l'absorption et le stockage du fer, avec pour objectif de maintenir des niveaux
optimaux de ce minéral dans le corps.
L’anémie ferriprive, la forme la plus fréquente d’anémie, est causée par une carence en fer qui
peut être due à plusieurs causes comme les apports insuffisants, les pertes sanguines
chroniques, ou les besoins accrus en fer. La compréhension approfondie de sa
physiopathologie et les avancées dans les traitements, comme les nouvelles préparations
orales de fer et les thérapies intraveineuses, améliorent significativement la prise en charge
des patients.
L’anémie des maladies chroniques, liée à une inflammation persistante, conduit à une
mauvaise utilisation du fer malgré des réserves adéquates. La régulation de l’hepcidine,
hormone centrale dans l’homéostasie du fer, joue un rôle crucial dans cette pathologie,
rendant le traitement plus complexe.
Les hémochromatoses, qu’elles soient héréditaires ou secondaires, sont caractérisées par une
surcharge en fer pouvant causer des dommages organiques graves. La détection précoce de
l'hémochromatose améliore le pronostic des patients et prévient les complications, soulignant
l'importance du dépistage familial.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2362024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR azlarab Juge : JEAIDI Anass Juge : ZAHID Hafid METABOLISME DU FER : PLACE DANS LES ANEMIES ET LES HEMOCHROMATOSES [thèse] / KANTARI Achraf, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : métabolisme du fer hepcidine anémie ferriprive anémie maladies
chroniques hémochromatoses.Résumé : Le fer est un micronutriment crucial que l'organisme ne peut pas produire lui-même, bien qu'il
soit indispensable à de nombreuses fonctions biologiques. La seule source
d'approvisionnement en fer provient de l'alimentation. Le métabolisme du fer est un
mécanisme complexe impliquant plusieurs protéines, chacune ayant des rôles spécifiques dans
le transport, l'absorption et le stockage du fer, avec pour objectif de maintenir des niveaux
optimaux de ce minéral dans le corps.
L’anémie ferriprive, la forme la plus fréquente d’anémie, est causée par une carence en fer qui
peut être due à plusieurs causes comme les apports insuffisants, les pertes sanguines
chroniques, ou les besoins accrus en fer. La compréhension approfondie de sa
physiopathologie et les avancées dans les traitements, comme les nouvelles préparations
orales de fer et les thérapies intraveineuses, améliorent significativement la prise en charge
des patients.
L’anémie des maladies chroniques, liée à une inflammation persistante, conduit à une
mauvaise utilisation du fer malgré des réserves adéquates. La régulation de l’hepcidine,
hormone centrale dans l’homéostasie du fer, joue un rôle crucial dans cette pathologie,
rendant le traitement plus complexe.
Les hémochromatoses, qu’elles soient héréditaires ou secondaires, sont caractérisées par une
surcharge en fer pouvant causer des dommages organiques graves. La détection précoce de
l'hémochromatose améliore le pronostic des patients et prévient les complications, soulignant
l'importance du dépistage familial.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2362024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR azlarab Juge : JEAIDI Anass Juge : ZAHID Hafid Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2362024 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2024 Disponible
Titre : la surcharge en fer. Type de document : thèse Auteurs : AZZA Hicham., Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : surcharge en fer chélateurs hepcidine coefficient de saturation de la transferrine gène HFE. Résumé : La surcharge en fer est une pathologie qui peut être soit d’origine génétique à transmission autosomique récessive telle que : hémochromatose juvénile, hémochromatose type HFE, acéruloplasminémie ; soit acquise d’origine nutritionnelle, hépatique, hématologique, Elle résulte d’une anomalie du métabolisme martial responsable d’une hyperabsorption du fer conduisant à son accumulation progressive dans les cellules parenchymateuses du foie, pancréas, cœur, articulations, glandes endocrines, peau. Sa prévalence est estimée à 1,5 jusqu’à 3% dans les populations européennes.
Les étiologies de la maladie sont liées soit à certaines pathologies telles que le syndrome d’activation lympho-histiocytaire, la maladie infectieuse, la maladie auto-immune, qui entrainent une élévation du taux de la ferritinémie ; soit à des mutations telles que celle du gène HFE, la mutation H63D et S65C et la mutation p.cys282tyr.
Parmi les manifestations cliniques de la maladie, nous citons : l’insuffisance cardiaque, l’hypertension artério pulmonaire, l’hypogonadisme, l’ostéoporose, le diabète, la cirrhose du foie et la mélanodermie.
Le diagnostic clinico-biologique est basé essentiellement sur l’élévation du coefficient de saturation de la transferrine, tandis que le diagnostic génétique repose sur le prélèvement et l’extraction de l’ADN afin d’identifier les mutations qui sont en cause.
D’autres moyens de diagnostic notamment radiologiques permettent de quantifier le degré de la surcharge en fer.
De nouvelles pistes thérapeutiques qui sont actuellement explorées visent à prévenir la surcharge en fer en induisant l’hepcidine et à améliorer la chélation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0222017 Président : JABOUIRIK.F Directeur : TELLAL.S Juge : NAZIH.M Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : SEKHSOKH.Y la surcharge en fer. [thèse] / AZZA Hicham., Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : surcharge en fer chélateurs hepcidine coefficient de saturation de la transferrine gène HFE. Résumé : La surcharge en fer est une pathologie qui peut être soit d’origine génétique à transmission autosomique récessive telle que : hémochromatose juvénile, hémochromatose type HFE, acéruloplasminémie ; soit acquise d’origine nutritionnelle, hépatique, hématologique, Elle résulte d’une anomalie du métabolisme martial responsable d’une hyperabsorption du fer conduisant à son accumulation progressive dans les cellules parenchymateuses du foie, pancréas, cœur, articulations, glandes endocrines, peau. Sa prévalence est estimée à 1,5 jusqu’à 3% dans les populations européennes.
Les étiologies de la maladie sont liées soit à certaines pathologies telles que le syndrome d’activation lympho-histiocytaire, la maladie infectieuse, la maladie auto-immune, qui entrainent une élévation du taux de la ferritinémie ; soit à des mutations telles que celle du gène HFE, la mutation H63D et S65C et la mutation p.cys282tyr.
Parmi les manifestations cliniques de la maladie, nous citons : l’insuffisance cardiaque, l’hypertension artério pulmonaire, l’hypogonadisme, l’ostéoporose, le diabète, la cirrhose du foie et la mélanodermie.
Le diagnostic clinico-biologique est basé essentiellement sur l’élévation du coefficient de saturation de la transferrine, tandis que le diagnostic génétique repose sur le prélèvement et l’extraction de l’ADN afin d’identifier les mutations qui sont en cause.
D’autres moyens de diagnostic notamment radiologiques permettent de quantifier le degré de la surcharge en fer.
De nouvelles pistes thérapeutiques qui sont actuellement explorées visent à prévenir la surcharge en fer en induisant l’hepcidine et à améliorer la chélation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0222017 Président : JABOUIRIK.F Directeur : TELLAL.S Juge : NAZIH.M Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : SEKHSOKH.Y Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0222017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible P0222017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible
