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Affiner la recherche Faire une suggestion: LES INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE / : Baabbou hajar
Titre : : LES INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE Type de document : thèse Auteurs : : Baabbou hajar, Auteur Année de publication : 2010 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cycle Cellulaire Inhibiteurs De Tyrosine Kinase Tyrosine Kinase Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : En cancérologie, les inhibiteurs de tyrosine kinase constituent une famille de thérapeutiques ciblées à coté des anticorps monoclonaux.
Dans ce travail, nous proposons une mise au point sur les inhibiteurs de tyrosine kinase en soulignant leur place dans le cycle cellulaire des cellules cancéreuses.
En effet, ces inhibiteurs de tyrosine kinase ont, pour la plupart, une dénomination se terminant par le suffixe TINIB. Ils agissent sur la partie cytosolique du récepteur tyrosine kinase au niveau du domaine de liaison à l’ATP, en bloquant ainsi la reconnaissance du substrat et empêchant la phosphorylation et donc l’inhibition des cascades de signalisation.
Les conséquences des modes d’action des inhibiteurs de tyrosine kinases sont focalisées sur l’inhibition de la prolifération du contingent de cellules cancéreuses, sur l’induction de leur apoptose et permettant leur différentiation normale.
La connaissance de la pharmacocinétique de ces molécules permet de mieux comprendre leur action et les causes potentielles de certains échecs thérapeutiques. Leur chef de file, imatinib est actif par voie orale et est devenu le traitement de choix dans les tumeurs stromales gastro-intestinales et dans la leucémie myéloïde chronique.
Notre espoir est de faire profiter nos patients de ces thérapeutiques ciblées inhibitrices des tyrosines kinases, si onéreuses, et de compléter nos méthodes diagnostiques par les technologies de suivi de la maladie résiduelle afin de permettre une amélioration pronostique au long cours.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352010 Président : JAMAL TAOUFIK Directeur : AZZE LARAB MASRAR Juge : NEZHA MESSAOUDI : LES INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE [thèse] / : Baabbou hajar, Auteur . - 2010.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cycle Cellulaire Inhibiteurs De Tyrosine Kinase Tyrosine Kinase Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : En cancérologie, les inhibiteurs de tyrosine kinase constituent une famille de thérapeutiques ciblées à coté des anticorps monoclonaux.
Dans ce travail, nous proposons une mise au point sur les inhibiteurs de tyrosine kinase en soulignant leur place dans le cycle cellulaire des cellules cancéreuses.
En effet, ces inhibiteurs de tyrosine kinase ont, pour la plupart, une dénomination se terminant par le suffixe TINIB. Ils agissent sur la partie cytosolique du récepteur tyrosine kinase au niveau du domaine de liaison à l’ATP, en bloquant ainsi la reconnaissance du substrat et empêchant la phosphorylation et donc l’inhibition des cascades de signalisation.
Les conséquences des modes d’action des inhibiteurs de tyrosine kinases sont focalisées sur l’inhibition de la prolifération du contingent de cellules cancéreuses, sur l’induction de leur apoptose et permettant leur différentiation normale.
La connaissance de la pharmacocinétique de ces molécules permet de mieux comprendre leur action et les causes potentielles de certains échecs thérapeutiques. Leur chef de file, imatinib est actif par voie orale et est devenu le traitement de choix dans les tumeurs stromales gastro-intestinales et dans la leucémie myéloïde chronique.
Notre espoir est de faire profiter nos patients de ces thérapeutiques ciblées inhibitrices des tyrosines kinases, si onéreuses, et de compléter nos méthodes diagnostiques par les technologies de suivi de la maladie résiduelle afin de permettre une amélioration pronostique au long cours.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352010 Président : JAMAL TAOUFIK Directeur : AZZE LARAB MASRAR Juge : NEZHA MESSAOUDI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0352010 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2010 Disponible 
Titre : LES PERTURBATIONS DU CYCLE CELLULAIRE ET CANCER Type de document : thèse Auteurs : GUENNOUN Hamza, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : cycle cellulaire cycline kinase cancer apoptose mitose Résumé : Le cancer, cette maladie dont l’incidence ne fait qu’augmenter terrifie l’humanité, du fait de sa létalité et son poids psychologique non négligeable pour le patient comme pour son entourage, personne n’est exclu du risque.
Il y a un donc besoin imminent de comprendre la maladie et de traduire nos connaissances en thérapies efficaces. Cela nécessite de bien comprendre et décortiquer le processus de l’oncogenèse, par lequel une cellule normale est transformée en une cellule cancéreuse, parmi ce processus une division cellulaire illimitée produite par le dérèglement des points de contrôle du cycle cellulaire : activation des protéine kinases dépendantes des cyclines (amplification des cyclines, des Cdk, diminution des CKI tels que p16INK4a…), déficiences des points de surveillance du cycle cellulaire (mutations de p53, des kinases ATM ou Chk2…) et un échappement à l’apoptose, nous devons connaître les subtilités de la fonction cellulaire et les voies de signalisation qui la sous-tendent. Nous devons considérer la cellule dans le contexte de tout le corps. Des progrès considérables depuis le début des années 1970 ont vu le jour et cela n’arrête pas de continuer.
L'utilisation des méthodes de la biologie moléculaire a permis de démontrer les mécanismes qui régulent le cycle cellulaire et leurs dérèglements qui participent à la formation des tumeurs.
Ainsi, une connaissance approfondie de ces mécanismes connu jusqu’à présent est nécessaire et bénéfique pour une nouvelle approche en cancérologie thérapeutique et clinique.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5102019 Président : ZOUHDI.M Directeur : CHOKAIRI.O Juge : TELLAL.S Juge : BELAGUID LES PERTURBATIONS DU CYCLE CELLULAIRE ET CANCER [thèse] / GUENNOUN Hamza, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : cycle cellulaire cycline kinase cancer apoptose mitose Résumé : Le cancer, cette maladie dont l’incidence ne fait qu’augmenter terrifie l’humanité, du fait de sa létalité et son poids psychologique non négligeable pour le patient comme pour son entourage, personne n’est exclu du risque.
Il y a un donc besoin imminent de comprendre la maladie et de traduire nos connaissances en thérapies efficaces. Cela nécessite de bien comprendre et décortiquer le processus de l’oncogenèse, par lequel une cellule normale est transformée en une cellule cancéreuse, parmi ce processus une division cellulaire illimitée produite par le dérèglement des points de contrôle du cycle cellulaire : activation des protéine kinases dépendantes des cyclines (amplification des cyclines, des Cdk, diminution des CKI tels que p16INK4a…), déficiences des points de surveillance du cycle cellulaire (mutations de p53, des kinases ATM ou Chk2…) et un échappement à l’apoptose, nous devons connaître les subtilités de la fonction cellulaire et les voies de signalisation qui la sous-tendent. Nous devons considérer la cellule dans le contexte de tout le corps. Des progrès considérables depuis le début des années 1970 ont vu le jour et cela n’arrête pas de continuer.
L'utilisation des méthodes de la biologie moléculaire a permis de démontrer les mécanismes qui régulent le cycle cellulaire et leurs dérèglements qui participent à la formation des tumeurs.
Ainsi, une connaissance approfondie de ces mécanismes connu jusqu’à présent est nécessaire et bénéfique pour une nouvelle approche en cancérologie thérapeutique et clinique.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5102019 Président : ZOUHDI.M Directeur : CHOKAIRI.O Juge : TELLAL.S Juge : BELAGUID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M5102019 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible M5102019-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible Documents numériques
M5102019URL
Titre : REGULATION DU CYCLE CELLULAIRE ET HEMOPATHIES MALIGNES : LE MYELOME MULTIPLE COMME MODELE. Type de document : thèse Auteurs : HASNAA TAKI IMRANI, Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : REGULATION CYCLE CELLULAIRE HEMOPATHIES MALIGNES MYELOME MULTIPLE Résumé : La connaissance des mécanismes régulant la division des cellules eucaryotes a progressé très rapidement au cours des dernières années. Les molécules régulatrices du cycle cellulaire connues à nos jours sont impliquées dans les processus cancéreux.
Les différents mécanismes de régulation mis en jeu au cours de l’hématopoïèse permettent de répondre rapidement et de manière très efficace à des stress hématologiques, grâce à la double capacité d’auto-renouvellement et de différenciation de la population des cellules souches hématopoïétiques (CSH). Le statut de prolifération des CSH doit ainsi être finement contrôlé pour assurer une production continue de progéniteurs hématopoïétiques. Un tel contrôle nécessite une régulation appropriée de l’entrée et de la progression dans le cycle cellulaire. L’activité des régulateurs du cycle cellulaire varie selon la population hématopoïétique considérée et par conséquent selon son niveau de différenciation hématopoïétique. La perturbation de l’hématopoïèse peut donc être à l’origine d’une hémopathie maligne.
Le myélome multiple, ou maladie de Kahler, répond à cette règle autant sur le plan physiopathologique, diagnostique, pronostique que thérapeutique. En effet, le traitement du myélome a longtemps reposé sur des traitements alkylants (melphalan, cyclophosphamide), doxorubicine et corticoïdes. De nouveaux traitements ont fait leur apparition et ont révolutionné la prise en charge du myélome, particulièrement chez le sujet de plus de 65 ans. Il s’agit des agents immunomodulateurs (imide) comme le thalidomide le lénalidomide et le pomalidomide de structure voisine mais plus puissants, et du bortézomib et carfilzomib inhibiteurs sélectifs du protéasome. L’inhibition du protéasome entraîne un arrêt du cycle cellulaire et une apoptose.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0962013 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : BENKIRANE.S REGULATION DU CYCLE CELLULAIRE ET HEMOPATHIES MALIGNES : LE MYELOME MULTIPLE COMME MODELE. [thèse] / HASNAA TAKI IMRANI, Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : REGULATION CYCLE CELLULAIRE HEMOPATHIES MALIGNES MYELOME MULTIPLE Résumé : La connaissance des mécanismes régulant la division des cellules eucaryotes a progressé très rapidement au cours des dernières années. Les molécules régulatrices du cycle cellulaire connues à nos jours sont impliquées dans les processus cancéreux.
Les différents mécanismes de régulation mis en jeu au cours de l’hématopoïèse permettent de répondre rapidement et de manière très efficace à des stress hématologiques, grâce à la double capacité d’auto-renouvellement et de différenciation de la population des cellules souches hématopoïétiques (CSH). Le statut de prolifération des CSH doit ainsi être finement contrôlé pour assurer une production continue de progéniteurs hématopoïétiques. Un tel contrôle nécessite une régulation appropriée de l’entrée et de la progression dans le cycle cellulaire. L’activité des régulateurs du cycle cellulaire varie selon la population hématopoïétique considérée et par conséquent selon son niveau de différenciation hématopoïétique. La perturbation de l’hématopoïèse peut donc être à l’origine d’une hémopathie maligne.
Le myélome multiple, ou maladie de Kahler, répond à cette règle autant sur le plan physiopathologique, diagnostique, pronostique que thérapeutique. En effet, le traitement du myélome a longtemps reposé sur des traitements alkylants (melphalan, cyclophosphamide), doxorubicine et corticoïdes. De nouveaux traitements ont fait leur apparition et ont révolutionné la prise en charge du myélome, particulièrement chez le sujet de plus de 65 ans. Il s’agit des agents immunomodulateurs (imide) comme le thalidomide le lénalidomide et le pomalidomide de structure voisine mais plus puissants, et du bortézomib et carfilzomib inhibiteurs sélectifs du protéasome. L’inhibition du protéasome entraîne un arrêt du cycle cellulaire et une apoptose.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0962013 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : BENKIRANE.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0962013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0962013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible
