Accueil
A partir de cette page vous pouvez :
Retourner au premier écran avec les dernières notices... |
Résultat de la recherche
5 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'interféron alpha'
Affiner la recherche Faire une suggestion
ASSOCIATION HEPATITE VIRALE C SARCOIDOSE A PROPOS DE 02 CAS / FADOUKHAIR ZOUHOUR
Titre : ASSOCIATION HEPATITE VIRALE C SARCOIDOSE A PROPOS DE 02 CAS Type de document : thèse Auteurs : FADOUKHAIR ZOUHOUR, Auteur Année de publication : 2008 Langues : Français (fre) Mots-clés : HEPATITE VIRALE C SARCOIDOSE INTERFERON ALPHA RIBAVIRINE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : L’apparition d’une sarcoïdose chez les malades traités par interféron alpha (éventuellement associé à la ribavirine) pour une hépatite C n’est pas exceptionnelle. Cependant les manifestations initiales aspécifiques de la sarcoïdose peuvent être confondues avec les effets indésirables du traitement antiviral, et par conséquent retarde le diagnostic de la sarcoïdose.
C’est pour cela qu’il faut rester vigilent devant la survenue de signes respiratoires ou cutanés aspécifiques et ne pas hésiter à réaliser les investigations nécessaires pour un diagnostic précoce de la maladie.
Une fois l’association sarcoïdose-HVC est présente ; la prise en charge thérapeutique reste délicate.
La décision d’arrêter ou de poursuivre le traitement antiviral doit être adoptée au cas par cas. En effet si la symptomatologie de la sarcoïdose est peu sévère, le simple arrêt du traitement antiviral semble suffisant, mais sous surveillance armée.
Aussi le recours à une corticothérapie générale sera réservé aux patients présentant des atteintes sévères de la sarcoïdose sous couvert da l’arrêt systématique du traitement antiviral et d’un suivi du bilan hépatique.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1982008 Président : CHAHED OUAZZANI HOURIA Directeur : BENZZOUBEIR NADIA Juge : CHAHED OUAZANI LAAZIZA ASSOCIATION HEPATITE VIRALE C SARCOIDOSE A PROPOS DE 02 CAS [thèse] / FADOUKHAIR ZOUHOUR, Auteur . - 2008.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : HEPATITE VIRALE C SARCOIDOSE INTERFERON ALPHA RIBAVIRINE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : L’apparition d’une sarcoïdose chez les malades traités par interféron alpha (éventuellement associé à la ribavirine) pour une hépatite C n’est pas exceptionnelle. Cependant les manifestations initiales aspécifiques de la sarcoïdose peuvent être confondues avec les effets indésirables du traitement antiviral, et par conséquent retarde le diagnostic de la sarcoïdose.
C’est pour cela qu’il faut rester vigilent devant la survenue de signes respiratoires ou cutanés aspécifiques et ne pas hésiter à réaliser les investigations nécessaires pour un diagnostic précoce de la maladie.
Une fois l’association sarcoïdose-HVC est présente ; la prise en charge thérapeutique reste délicate.
La décision d’arrêter ou de poursuivre le traitement antiviral doit être adoptée au cas par cas. En effet si la symptomatologie de la sarcoïdose est peu sévère, le simple arrêt du traitement antiviral semble suffisant, mais sous surveillance armée.
Aussi le recours à une corticothérapie générale sera réservé aux patients présentant des atteintes sévères de la sarcoïdose sous couvert da l’arrêt systématique du traitement antiviral et d’un suivi du bilan hépatique.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1982008 Président : CHAHED OUAZZANI HOURIA Directeur : BENZZOUBEIR NADIA Juge : CHAHED OUAZANI LAAZIZA Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1982008 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2008 Disponible La granulomatose systémique induite par l’interféron alpha. / Abdelilah N’AIT-ABBOU
Titre : La granulomatose systémique induite par l’interféron alpha. Type de document : thèse Auteurs : Abdelilah N’AIT-ABBOU, Auteur Année de publication : 2015 Langues : Français (fre) Mots-clés : La sarcoïdose interféron alpha granulomatose systémique hépatite C chronique. Résumé : La sarcoïdose est une granulomatose systémique d'étiologie inconnue, caractérisée par la présence des granulomes épithélioïdes sans nécrose caséeuse dans de nombreux organes. Ces granulomes sont infiltrés par des lymphocytes T CD4+et des phagocytes mononucléaires, le résultant de l'action de cytokines et de dérèglement immunologique.
L’interféron-α, utilisé pour le traitement de l'hépatite C, par ses activités sur le système immunitaire, en particulier sur la réponse immunitaire T helper (Th1) est impliqué dans la pathogenèse de la sarcoïdose.
L'hypothèse d'un déreglement immunitaire suite à la réaction inflammatoire chronique provoquée par l'infection par le VHC, et aggravée par IFN-α sur un terrain génétiquement prédisposé est la plus probable.
Nous rapportons ici une observation d’un cas de granulomatose survenant deux mois après l’arrêt du traitement par INF Peg et la ribavirine chez un patient de 50 ans porteur d’hépatite C chronique de génotype 1b.
La présentation clinique de la sarcoïdose induite par l’interféron est insidieuse et peut être confondue avec des effets secondaires constitutionnelles communes de ces médicaments. C’est pourquoi les cliniciens devraient soupçonner la sarcoïdose induite par l’interféron chez tous les patients symptomatiques avec notion de traitement récent ou en cours par l’IFN-α.
Après l’arrêt du traitement, on assiste généralement à une résolution partielle ou totale de la symptomatologie. Cependant, des formes sévères ont été rapportées, surtout en cas d’infection par VHC chez un patient porteur de granulomatose, en particulier si un traitement antiviral est imposé.
En conclusion, par ses effets immunomodulateurs, l’IFN-α peut être à l’origine d’une granulomatose systémique. Sa prise en charge doit être discutée au cas par cas, avec généralement une évolution favorable après l’arrêt d’IFN-α avec ou sans corticothérapie.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1792015 Président : EL BAAJ.M Directeur : MOUDDEN.M.K Juge : CHEMSI.M Juge : ABOUZAHIR.A Juge : MAAMAR.M La granulomatose systémique induite par l’interféron alpha. [thèse] / Abdelilah N’AIT-ABBOU, Auteur . - 2015.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : La sarcoïdose interféron alpha granulomatose systémique hépatite C chronique. Résumé : La sarcoïdose est une granulomatose systémique d'étiologie inconnue, caractérisée par la présence des granulomes épithélioïdes sans nécrose caséeuse dans de nombreux organes. Ces granulomes sont infiltrés par des lymphocytes T CD4+et des phagocytes mononucléaires, le résultant de l'action de cytokines et de dérèglement immunologique.
L’interféron-α, utilisé pour le traitement de l'hépatite C, par ses activités sur le système immunitaire, en particulier sur la réponse immunitaire T helper (Th1) est impliqué dans la pathogenèse de la sarcoïdose.
L'hypothèse d'un déreglement immunitaire suite à la réaction inflammatoire chronique provoquée par l'infection par le VHC, et aggravée par IFN-α sur un terrain génétiquement prédisposé est la plus probable.
Nous rapportons ici une observation d’un cas de granulomatose survenant deux mois après l’arrêt du traitement par INF Peg et la ribavirine chez un patient de 50 ans porteur d’hépatite C chronique de génotype 1b.
La présentation clinique de la sarcoïdose induite par l’interféron est insidieuse et peut être confondue avec des effets secondaires constitutionnelles communes de ces médicaments. C’est pourquoi les cliniciens devraient soupçonner la sarcoïdose induite par l’interféron chez tous les patients symptomatiques avec notion de traitement récent ou en cours par l’IFN-α.
Après l’arrêt du traitement, on assiste généralement à une résolution partielle ou totale de la symptomatologie. Cependant, des formes sévères ont été rapportées, surtout en cas d’infection par VHC chez un patient porteur de granulomatose, en particulier si un traitement antiviral est imposé.
En conclusion, par ses effets immunomodulateurs, l’IFN-α peut être à l’origine d’une granulomatose systémique. Sa prise en charge doit être discutée au cas par cas, avec généralement une évolution favorable après l’arrêt d’IFN-α avec ou sans corticothérapie.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1792015 Président : EL BAAJ.M Directeur : MOUDDEN.M.K Juge : CHEMSI.M Juge : ABOUZAHIR.A Juge : MAAMAR.M Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1792015 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2015 Disponible M1792015-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2015 Disponible Hépatite virale B : actualités diagnostiques et thérapeutiques. / TAZI Sophia.
Titre : Hépatite virale B : actualités diagnostiques et thérapeutiques. Type de document : thèse Auteurs : TAZI Sophia., Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : VHB AgHBs interféron alpha analogues nucléos(t)idiques VHD. Résumé : L’hépatite virale B est causée par un virus enveloppé à ADN, classé en 8 génotypes de A à H, dont la transmission se fait par voies parentérale, sexuelle, horizontale et verticale, et dont le réservoir est strictement humain. L’hépatite virale B se répartit en zones de forte, moyenne et faible endémicités. Le Maroc est un pays de faible endémie avec une prévalence de l’AgHBs estimée à 1,66% en 2012.
Une hépatite fulminante peut compliquer environ 1% des hépatites aiguës B symptomatiques, mais le problème principal de l’hépatite B est celui de l’infection chronique définie par la persistance de l’AgHBs 6 mois après l’hépatite aiguë et pouvant évoluer vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Par ailleurs, une co-infection ou surinfection par le VHD peut également compliquer l’hépatite B.
Le diagnostic repose principalement sur des marqueurs virologiques et sérologiques. La ponction biopsie du foie renseigne sur l’activité et la fibrose hépatiques qui sont classées selon le score de METAVIR. Des marqueurs non invasifs de la fibrose peuvent également être utiles dans certaines situations. Le génotypage, quant à lui, n’est pas de pratique courante.
Le traitement repose, d’une part, sur l’interféron pégylé alpha dont l’effet antiviral est modéré et la tolérance médiocre, et d’autre part, sur les analogues nucléos(t)idiques qui posent un problème de résistance et de durée de traitement prolongée. Actuellement, de nouvelles molécules sont en cours d’études et semblent prometteuses pour améliorer la prise en charge thérapeutique.
Par ailleurs, la vaccination représente le moyen le plus efficace pour lutter contre l’hépatite B. L’immunothérapie passive après exposition et le dépistage sont également des mesures préventives efficaces.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2912016 Président : EL HAMZAOUI.S Directeur : EL HAMZAOUI.S Juge : SEKHSOKH.Y-GAOUZI.A Juge : TELLAL.S Juge : LAATIRIS.A Hépatite virale B : actualités diagnostiques et thérapeutiques. [thèse] / TAZI Sophia., Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : VHB AgHBs interféron alpha analogues nucléos(t)idiques VHD. Résumé : L’hépatite virale B est causée par un virus enveloppé à ADN, classé en 8 génotypes de A à H, dont la transmission se fait par voies parentérale, sexuelle, horizontale et verticale, et dont le réservoir est strictement humain. L’hépatite virale B se répartit en zones de forte, moyenne et faible endémicités. Le Maroc est un pays de faible endémie avec une prévalence de l’AgHBs estimée à 1,66% en 2012.
Une hépatite fulminante peut compliquer environ 1% des hépatites aiguës B symptomatiques, mais le problème principal de l’hépatite B est celui de l’infection chronique définie par la persistance de l’AgHBs 6 mois après l’hépatite aiguë et pouvant évoluer vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Par ailleurs, une co-infection ou surinfection par le VHD peut également compliquer l’hépatite B.
Le diagnostic repose principalement sur des marqueurs virologiques et sérologiques. La ponction biopsie du foie renseigne sur l’activité et la fibrose hépatiques qui sont classées selon le score de METAVIR. Des marqueurs non invasifs de la fibrose peuvent également être utiles dans certaines situations. Le génotypage, quant à lui, n’est pas de pratique courante.
Le traitement repose, d’une part, sur l’interféron pégylé alpha dont l’effet antiviral est modéré et la tolérance médiocre, et d’autre part, sur les analogues nucléos(t)idiques qui posent un problème de résistance et de durée de traitement prolongée. Actuellement, de nouvelles molécules sont en cours d’études et semblent prometteuses pour améliorer la prise en charge thérapeutique.
Par ailleurs, la vaccination représente le moyen le plus efficace pour lutter contre l’hépatite B. L’immunothérapie passive après exposition et le dépistage sont également des mesures préventives efficaces.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2912016 Président : EL HAMZAOUI.S Directeur : EL HAMZAOUI.S Juge : SEKHSOKH.Y-GAOUZI.A Juge : TELLAL.S Juge : LAATIRIS.A Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2912016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2016 Disponible M2912016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2016 Disponible LA THROMBOCYTEMIE ESSENTIELLE : AVANCEES ET ACTUALITES THERAPEUTIQUES / Oumayma ELBOUNI
Titre : LA THROMBOCYTEMIE ESSENTIELLE : AVANCEES ET ACTUALITES THERAPEUTIQUES Type de document : thèse Auteurs : Oumayma ELBOUNI, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Thrombocytémie essentielle Mutation JAK2V617F Hydroxyurée Interféron alpha Résumé : Les syndromes myéloprolifératifs sont des hémopathies myéloïdes acquises de la cellule
souche hématopoïétique. La leucémie myéloïde chronique (LMC), la polyglobulie de Vaquez
(PV), la thrombocytémie essentielle (TE) et la myélofibrose primitive (MFP) constituent les
principales pathologies du groupe des SMP.
L’objectif de notre thèse est d’établir le profil épidémiologique, clinique et cytologique
de la thrombocytémie essentielle tout en mettant l’accent sur les nouveaux traitements adoptés
dans le protocole thérapeutique.
La thrombocytémie essentielle est un syndrome myéloprolifératif caractérisé par une
thrombocytose chronique (> 450 x 109plaquettes/L) associée au niveau médullaire à une
hyperplasie mégacaryocytaire et des mégacaryocytes (MK) géants.
La thrombocytémie essentielle reste pour longtemps un diagnostic d’exclusion après
l’élimination de l’ensemble des thrombocytoses réactionnelles. A l’heure actuelle, la détection
de la mutation JAK2 V617F permet de poser le diagnostic. Par ailleurs, parmi les autres
anomalies moléculaires décrites dans la TE, les mutations touchant le récepteur de la
thrombopoïétine MPL et les mutations de CALR.
La découverte est souvent fortuite à la suite d’un hémogramme ou à la suite de la survenue
d’accidents thrombo-hémorragiques.
La TE peut évoluer vers une polyglobulie de Vaquez, en myélofibrose secondaire ou en
leucémie aiguë myéloïde.
L’objectif thérapeutique consiste essentiellement à prévenir la survenue d’un accident
thrombo-hémorragique d’une part et d’autre part à réduire le risque d’évolution vers une
myélofibrose ou une leucémie aiguë.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0402024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LA THROMBOCYTEMIE ESSENTIELLE : AVANCEES ET ACTUALITES THERAPEUTIQUES [thèse] / Oumayma ELBOUNI, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Thrombocytémie essentielle Mutation JAK2V617F Hydroxyurée Interféron alpha Résumé : Les syndromes myéloprolifératifs sont des hémopathies myéloïdes acquises de la cellule
souche hématopoïétique. La leucémie myéloïde chronique (LMC), la polyglobulie de Vaquez
(PV), la thrombocytémie essentielle (TE) et la myélofibrose primitive (MFP) constituent les
principales pathologies du groupe des SMP.
L’objectif de notre thèse est d’établir le profil épidémiologique, clinique et cytologique
de la thrombocytémie essentielle tout en mettant l’accent sur les nouveaux traitements adoptés
dans le protocole thérapeutique.
La thrombocytémie essentielle est un syndrome myéloprolifératif caractérisé par une
thrombocytose chronique (> 450 x 109plaquettes/L) associée au niveau médullaire à une
hyperplasie mégacaryocytaire et des mégacaryocytes (MK) géants.
La thrombocytémie essentielle reste pour longtemps un diagnostic d’exclusion après
l’élimination de l’ensemble des thrombocytoses réactionnelles. A l’heure actuelle, la détection
de la mutation JAK2 V617F permet de poser le diagnostic. Par ailleurs, parmi les autres
anomalies moléculaires décrites dans la TE, les mutations touchant le récepteur de la
thrombopoïétine MPL et les mutations de CALR.
La découverte est souvent fortuite à la suite d’un hémogramme ou à la suite de la survenue
d’accidents thrombo-hémorragiques.
La TE peut évoluer vers une polyglobulie de Vaquez, en myélofibrose secondaire ou en
leucémie aiguë myéloïde.
L’objectif thérapeutique consiste essentiellement à prévenir la survenue d’un accident
thrombo-hémorragique d’une part et d’autre part à réduire le risque d’évolution vers une
myélofibrose ou une leucémie aiguë.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0402024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0402024 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2024 Disponible TRAITEMENT DE L’HEPATITE VIRALE B / HADDOUCH MOUNA
Titre : TRAITEMENT DE L’HEPATITE VIRALE B Type de document : thèse Auteurs : HADDOUCH MOUNA, Auteur Année de publication : 2012 Langues : Français (fre) Mots-clés : ANALOGUES NUCLEOS(T)IDIQUES HEPATITE VIRALE B INTERFERON ALPHA REPONSE VIROLOGIQUE Résumé : La prise en charge et le traitement de l’hépatite virale B chronique ont considérablement évolué au cours des dix dernières années. Notre travail consiste en une étude rétrospective, dont le but est d’évaluer les résultats thérapeutiques obtenus en fonction des différents traitements en corrélation avec les données sérologiques, virologiques et génotypiques afin d’en déduire les principaux facteurs prédictifs de la réponse virologique prolongée.
Ont été colligé 77 patients suivis en consultation d’hépatologie au service de Médecine « C » à l’hôpital Ibn Sina de Rabat durant une période de 9 ans, l’âge moyen des patients étaient de 41 ans avec une nette prédominance masculine. Soixante dix huit pourcent des patients étaient asymptomatiques, le mode probable de transmission était difficile a apprécier, 36% des patients ont été opérés. Le profil mutant pré C était prédominant. L’étude de génotype chez certains malades avait objectivé une fréquence de génotype D, 15% des malades étaient cirrhotiques Quatre vingt cinq pour cent des patients avaient une charge virale comprise entre 2000Ui/l et 10000000 Ui/ml. Sur le plan thérapeutique, le taux de réponse virologique à l’interféron pégylé était de 32% à S72 avec une efficacité supérieure que celle de l’interféron standard. La réponse virologique à la lamivudine notamment la négativation de l’ADN était de 48% à S48,l’entécavir était plus efficace avec un taux de réponse virologique à 88% à 1 an avec un maintien de la réponse virologique pendant 3 ans. Concernant les autres analogues la telbivudine et l’adéfovir ont été utilisé chez un nombre limité de malades.
En conclusion, l’avènement des analogues nucléot(s)idiques de 2ème génération entécavir à permis un grand progrès en matière de traitement de l’HVB.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1152012 Président : ABDELLAH ESSAID EL FEYDI Directeur : RAJAA AFIFI Juge : IMAN BENELBARHDADI Juge : AHMED ALAOUI ESSAID TRAITEMENT DE L’HEPATITE VIRALE B [thèse] / HADDOUCH MOUNA, Auteur . - 2012.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : ANALOGUES NUCLEOS(T)IDIQUES HEPATITE VIRALE B INTERFERON ALPHA REPONSE VIROLOGIQUE Résumé : La prise en charge et le traitement de l’hépatite virale B chronique ont considérablement évolué au cours des dix dernières années. Notre travail consiste en une étude rétrospective, dont le but est d’évaluer les résultats thérapeutiques obtenus en fonction des différents traitements en corrélation avec les données sérologiques, virologiques et génotypiques afin d’en déduire les principaux facteurs prédictifs de la réponse virologique prolongée.
Ont été colligé 77 patients suivis en consultation d’hépatologie au service de Médecine « C » à l’hôpital Ibn Sina de Rabat durant une période de 9 ans, l’âge moyen des patients étaient de 41 ans avec une nette prédominance masculine. Soixante dix huit pourcent des patients étaient asymptomatiques, le mode probable de transmission était difficile a apprécier, 36% des patients ont été opérés. Le profil mutant pré C était prédominant. L’étude de génotype chez certains malades avait objectivé une fréquence de génotype D, 15% des malades étaient cirrhotiques Quatre vingt cinq pour cent des patients avaient une charge virale comprise entre 2000Ui/l et 10000000 Ui/ml. Sur le plan thérapeutique, le taux de réponse virologique à l’interféron pégylé était de 32% à S72 avec une efficacité supérieure que celle de l’interféron standard. La réponse virologique à la lamivudine notamment la négativation de l’ADN était de 48% à S48,l’entécavir était plus efficace avec un taux de réponse virologique à 88% à 1 an avec un maintien de la réponse virologique pendant 3 ans. Concernant les autres analogues la telbivudine et l’adéfovir ont été utilisé chez un nombre limité de malades.
En conclusion, l’avènement des analogues nucléot(s)idiques de 2ème génération entécavir à permis un grand progrès en matière de traitement de l’HVB.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1152012 Président : ABDELLAH ESSAID EL FEYDI Directeur : RAJAA AFIFI Juge : IMAN BENELBARHDADI Juge : AHMED ALAOUI ESSAID Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1152012 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2012 Disponible