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Titre : LES TROUBLES DU METABOLISME DE LA METHIONINE Type de document : thèse Auteurs : OUKNOUZ Nadia, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : méthionine homocystéine folates cobalamine cystathionine-β synthase Méthylène-tétrahydrofolate-réductase Résumé : La méthionine est un acide aminé soufré essentiel utilisée pour la synthèse de l’adénosyl-méthionine, coenzyme donneur de méthyl des méthyltransférases. Cette transméthylation libère l’homocystéine, qui peut être catabolisée selon deux voies métaboliques : la reméthylation et la transulfuration.
En cas d’apport protéique excessif, la voie de la transulfuration est favorisée par rétrocontrôle positif de la cystathionine bêta-synthase et rétro-contrôle négatif de la 5, 10-méthylènetétrahydrofolate réductase, le régulateur allostérique étant la S-adénosyl-méthionine. Dans ce cas, la cystéine formée à partir de l’Hcy est incorporée dans le glutathion ou convertie en sulfates qui sont excrétés dans les urines. A l’inverse, en cas de déficit protéique, la voie de la reméthylation est favorisée et l’Hcy est recyclée en méthionine.
La méthylcobalamine, la forme méthylée de la vitamine B12, est indispensable à l’activation de la méthionine synthase, enzyme dépendante du cycle des folates et nécessaire à la synthèse de la méthionine à partir de l’homocystéine.
Des études épidémiologiques et expérimentales ont établi un lien entre une hyperhomocystéinémie, la déficience en folates et diverses pathologies cardiovasculaires, intestinales et neurodégénératives, parmi lesquelles les accidents vasculaires cérébraux, la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Outre les risques d’avortement spontané, la carence en folates chez la femme enceinte constitue un facteur de risque de plusieurs malformations congénitales chez le nouveau-né, particulièrement Le spina-bifida.
Bien que l’homocystéine soit conditionnée par les facteurs génétiques, environnementaux et nutritionnels, la part de chacun d’entre eux est difficile à déterminer dans l’hyperhomocystéinémie observé en pathologie, Différentes investigations biologiques en permettent un diagnostic de plus en plus fin. Les diverses carences vitaminiques génératrices d’hyperhomocystéinémie suggèrent la possibilité d’une prise en charge thérapeutique effective.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5032019 Président : BALOUCH.L Directeur : TELLAL.S Juge : SEKHSOKH.Y Juge : JABOUIRIK.F Juge : NAZIH.M LES TROUBLES DU METABOLISME DE LA METHIONINE [thèse] / OUKNOUZ Nadia, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : méthionine homocystéine folates cobalamine cystathionine-β synthase Méthylène-tétrahydrofolate-réductase Résumé : La méthionine est un acide aminé soufré essentiel utilisée pour la synthèse de l’adénosyl-méthionine, coenzyme donneur de méthyl des méthyltransférases. Cette transméthylation libère l’homocystéine, qui peut être catabolisée selon deux voies métaboliques : la reméthylation et la transulfuration.
En cas d’apport protéique excessif, la voie de la transulfuration est favorisée par rétrocontrôle positif de la cystathionine bêta-synthase et rétro-contrôle négatif de la 5, 10-méthylènetétrahydrofolate réductase, le régulateur allostérique étant la S-adénosyl-méthionine. Dans ce cas, la cystéine formée à partir de l’Hcy est incorporée dans le glutathion ou convertie en sulfates qui sont excrétés dans les urines. A l’inverse, en cas de déficit protéique, la voie de la reméthylation est favorisée et l’Hcy est recyclée en méthionine.
La méthylcobalamine, la forme méthylée de la vitamine B12, est indispensable à l’activation de la méthionine synthase, enzyme dépendante du cycle des folates et nécessaire à la synthèse de la méthionine à partir de l’homocystéine.
Des études épidémiologiques et expérimentales ont établi un lien entre une hyperhomocystéinémie, la déficience en folates et diverses pathologies cardiovasculaires, intestinales et neurodégénératives, parmi lesquelles les accidents vasculaires cérébraux, la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Outre les risques d’avortement spontané, la carence en folates chez la femme enceinte constitue un facteur de risque de plusieurs malformations congénitales chez le nouveau-né, particulièrement Le spina-bifida.
Bien que l’homocystéine soit conditionnée par les facteurs génétiques, environnementaux et nutritionnels, la part de chacun d’entre eux est difficile à déterminer dans l’hyperhomocystéinémie observé en pathologie, Différentes investigations biologiques en permettent un diagnostic de plus en plus fin. Les diverses carences vitaminiques génératrices d’hyperhomocystéinémie suggèrent la possibilité d’une prise en charge thérapeutique effective.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5032019 Président : BALOUCH.L Directeur : TELLAL.S Juge : SEKHSOKH.Y Juge : JABOUIRIK.F Juge : NAZIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M5032019 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible M5032019-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible Documents numériques
M5032019URL