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Titre : LES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES Type de document : thèse Auteurs : ZAKARIYA IMANE, Auteur Année de publication : 2007 Langues : Français (fre) Mots-clés : ANEMIES MEGALOBLASTIQUES MACROCYTOSE VITAMINE B12 FOLATES MALADIE DE BIERMER SYNDROMES MYELODYSPLASIQUES Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0312007 Président : ZOUHDI MIMOUN Directeur : LACHKAR HASSAN Juge : EL IDRISSI LAMGHARI ABDENNACEUR Juge : / Juge : / LES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES [thèse] / ZAKARIYA IMANE, Auteur . - 2007.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : ANEMIES MEGALOBLASTIQUES MACROCYTOSE VITAMINE B12 FOLATES MALADIE DE BIERMER SYNDROMES MYELODYSPLASIQUES Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0312007 Président : ZOUHDI MIMOUN Directeur : LACHKAR HASSAN Juge : EL IDRISSI LAMGHARI ABDENNACEUR Juge : / Juge : / Réservation
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Titre : DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE Type de document : thèse Auteurs : SIDKI Kenza, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates myélodysplasie Biermer malabsorption autoimmunité. Résumé : . Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE [thèse] / SIDKI Kenza, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates myélodysplasie Biermer malabsorption autoimmunité. Résumé : . Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S Exemplaires
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Titre : DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE Type de document : thèse Auteurs : SIDKI Kenza, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates myélodysplasie Biermer malabsorption autoimmunité. Résumé : . Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE [thèse] / SIDKI Kenza, Auteur . - 2019.
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Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates myélodysplasie Biermer malabsorption autoimmunité. Résumé : . Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S Exemplaires
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Titre : HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET DEPRESSION Type de document : thèse Auteurs : CHARRAK MOUNIR, Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : DEPRESSION HOMOCYSTEINE FOLATES VITAMINE B6 VITAMINE B12. Résumé : Des taux sanguins élevés de l'homocystéine ont été associés à plusieurs troubles psychiatriques et neurodégénératifs tels que les troubles schizophréniques, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la dépression.
L'hypothèse est que les facteurs génétiques et environnementaux élèvent les niveaux d'homocystéine, ce qui provoque des maladies vasculaires du cerveau, et / ou des modifications des neurotransmetteurs, ce qui cause la dépression.
Pour argumenter le rôle de l’homocystéine dans la dépression, certains auteurs ont proposé d’évaluer l’action de molécules directement impliquées dans le cycle de l’homocystéine: la S-adénosylméthionine, les Folates et la Vitamine B12. Une association entre la dépression et le statut en folates a été démontrée dans des études cliniques, une déficience en folates, ou même des taux faibles, ont été reliés à la persistance de symptômes dépressifs et à une mauvaise réponse aux antidépresseurs. Les auteurs ont mis en avant que la S-adénosylméthionine était une alternative efficace et bien tolérée aux antidépresseurs.
Tous ces travaux montrent l’importance du statut vitaminique en B12 et B9 dans la survenue de certains troubles psychiatriques, soulignant l’intérêt de mesurer leurs taux lors du diagnostic.
Il y a de nombreux éléments qui soutiennent l’hypothèse du rôle de l’homocystéine dans la dépression. Les données statistiques, les aspects physiologiques et génétiques semblent aller dans ce sens. Cependant les résultats restent variables, voire contradictoires et on doit considérer plusieurs facteurs de confusion dans ces études. Les facteurs ethniques, géographiques, culturels et l’âge sont autant d’éléments qui semblent intervenir et qui ne permettent pas toujours de savoir si l’hyperhomocystéinémie est une cause directe de dépression ou la conséquence de mécanismes liés aux carences en folates et vitamine B12.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0892013 Président : BICHRA.MZ Directeur : TELLAL.S Juge : MESSAOUDI.N HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET DEPRESSION [thèse] / CHARRAK MOUNIR, Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : DEPRESSION HOMOCYSTEINE FOLATES VITAMINE B6 VITAMINE B12. Résumé : Des taux sanguins élevés de l'homocystéine ont été associés à plusieurs troubles psychiatriques et neurodégénératifs tels que les troubles schizophréniques, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et la dépression.
L'hypothèse est que les facteurs génétiques et environnementaux élèvent les niveaux d'homocystéine, ce qui provoque des maladies vasculaires du cerveau, et / ou des modifications des neurotransmetteurs, ce qui cause la dépression.
Pour argumenter le rôle de l’homocystéine dans la dépression, certains auteurs ont proposé d’évaluer l’action de molécules directement impliquées dans le cycle de l’homocystéine: la S-adénosylméthionine, les Folates et la Vitamine B12. Une association entre la dépression et le statut en folates a été démontrée dans des études cliniques, une déficience en folates, ou même des taux faibles, ont été reliés à la persistance de symptômes dépressifs et à une mauvaise réponse aux antidépresseurs. Les auteurs ont mis en avant que la S-adénosylméthionine était une alternative efficace et bien tolérée aux antidépresseurs.
Tous ces travaux montrent l’importance du statut vitaminique en B12 et B9 dans la survenue de certains troubles psychiatriques, soulignant l’intérêt de mesurer leurs taux lors du diagnostic.
Il y a de nombreux éléments qui soutiennent l’hypothèse du rôle de l’homocystéine dans la dépression. Les données statistiques, les aspects physiologiques et génétiques semblent aller dans ce sens. Cependant les résultats restent variables, voire contradictoires et on doit considérer plusieurs facteurs de confusion dans ces études. Les facteurs ethniques, géographiques, culturels et l’âge sont autant d’éléments qui semblent intervenir et qui ne permettent pas toujours de savoir si l’hyperhomocystéinémie est une cause directe de dépression ou la conséquence de mécanismes liés aux carences en folates et vitamine B12.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0892013 Président : BICHRA.MZ Directeur : TELLAL.S Juge : MESSAOUDI.N Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0892013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0892013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible
Titre : HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET RISQUE CARDIO-VASCULAIRE Type de document : thèse Auteurs : Zakaria AMELAL, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Homocystéine Risque cardio-vasculaire Folates Cobalamine Vitamine B6 homocysteine, cardiovascular risk, folate, cobalamin, vitamin B6 الھموسیستین مخاطر القلب والأوعیة الدمویة حمض الفولیك كوبالامین فیتامین ب Résumé : L’homocystéine est un acide aminé soufré intermédiaire du métabolisme de la
méthionine, catabolisé selon 2 voies métaboliques, par 3 enzymes fonctionnant avec
des cofacteurs vitaminiques, B6, B12 et B9 (folates). Dans les laboratoires cliniques,
la mesure de l’homocystéine peut être effectuée en utilisant diverses méthodes telles
que la Chromatographie liquide haute performance (CLHP) et la Technique
immunonéphélémetrique. Tout déficit (génétique ou acquis) portant sur l’une de ces
enzymes ou sur l’un des cofacteurs induit une diminution du catabolisme cellulaire de
l’homocystéine et une hyperhomocystéinémie. L’exposition prolongée à cette
condition peut conduire à l'apparition de maladies cardiovasculaires et peut conduire
au développement d'athérosclérose, d'accident vasculaire cérébral, de syndromes
inflammatoires, ainsi que des pathologies neuronales. Son action pro-athérogène serait
liée à l’oxydation des LDL et à des mécanismes inflammatoires, mais également à une
prolifération des cellules musculaires lisses, une fragmentation des fibres élastiques,
aboutissant à la formation de calcifications pariétales, une diminution de la production
de monoxyde d’azote vasodilatateur et l’inhibition de la synthèse du HDL-C. Tous ces
travaux montrent l’importance du statut vitaminique en B12 et B9 dans la survenue de
troubles cardio-vasculaires, soulignant l’intérêt de mesurer leurs taux lors du
diagnostic.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0272022 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Saida TELLAL Juge : Ahmed GAOUZI HYPERHOMOCYSTEINEMIE ET RISQUE CARDIO-VASCULAIRE [thèse] / Zakaria AMELAL, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Homocystéine Risque cardio-vasculaire Folates Cobalamine Vitamine B6 homocysteine, cardiovascular risk, folate, cobalamin, vitamin B6 الھموسیستین مخاطر القلب والأوعیة الدمویة حمض الفولیك كوبالامین فیتامین ب Résumé : L’homocystéine est un acide aminé soufré intermédiaire du métabolisme de la
méthionine, catabolisé selon 2 voies métaboliques, par 3 enzymes fonctionnant avec
des cofacteurs vitaminiques, B6, B12 et B9 (folates). Dans les laboratoires cliniques,
la mesure de l’homocystéine peut être effectuée en utilisant diverses méthodes telles
que la Chromatographie liquide haute performance (CLHP) et la Technique
immunonéphélémetrique. Tout déficit (génétique ou acquis) portant sur l’une de ces
enzymes ou sur l’un des cofacteurs induit une diminution du catabolisme cellulaire de
l’homocystéine et une hyperhomocystéinémie. L’exposition prolongée à cette
condition peut conduire à l'apparition de maladies cardiovasculaires et peut conduire
au développement d'athérosclérose, d'accident vasculaire cérébral, de syndromes
inflammatoires, ainsi que des pathologies neuronales. Son action pro-athérogène serait
liée à l’oxydation des LDL et à des mécanismes inflammatoires, mais également à une
prolifération des cellules musculaires lisses, une fragmentation des fibres élastiques,
aboutissant à la formation de calcifications pariétales, une diminution de la production
de monoxyde d’azote vasodilatateur et l’inhibition de la synthèse du HDL-C. Tous ces
travaux montrent l’importance du statut vitaminique en B12 et B9 dans la survenue de
troubles cardio-vasculaires, soulignant l’intérêt de mesurer leurs taux lors du
diagnostic.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0272022 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Saida TELLAL Juge : Ahmed GAOUZI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0272022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible Documents numériques
M0272022URL
Titre : RELATION ENTRE TAUX SANGUINS DE L4HOMOCYSTEINE DES FOLATES ET DE LA VITAMINE B12 AVEC LA DENITE MINERALE OSSEUSE CHEZ UNE POPULATION DE 188 FEMMES MAROCAINES MENOPAUSEES (ETUDE PROSPECTIVE, HIMV) Type de document : thèse Auteurs : EL FAIZ RACHID, Auteur Année de publication : 2009 Langues : Français (fre) Mots-clés : HOMOCYSTEINE OSTEOPOROSE DMO FOLATES VITAMINEB12 Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0082009 Président : CHABRAOUI LAYACHI Directeur : OUZIF ZOUHRA Juge : TELLAL SAIDA RELATION ENTRE TAUX SANGUINS DE L4HOMOCYSTEINE DES FOLATES ET DE LA VITAMINE B12 AVEC LA DENITE MINERALE OSSEUSE CHEZ UNE POPULATION DE 188 FEMMES MAROCAINES MENOPAUSEES (ETUDE PROSPECTIVE, HIMV) [thèse] / EL FAIZ RACHID, Auteur . - 2009.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : HOMOCYSTEINE OSTEOPOROSE DMO FOLATES VITAMINEB12 Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0082009 Président : CHABRAOUI LAYACHI Directeur : OUZIF ZOUHRA Juge : TELLAL SAIDA Réservation
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Titre : LES TROUBLES DU METABOLISME DE LA METHIONINE Type de document : thèse Auteurs : OUKNOUZ Nadia, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : méthionine homocystéine folates cobalamine cystathionine-β synthase Méthylène-tétrahydrofolate-réductase Résumé : La méthionine est un acide aminé soufré essentiel utilisée pour la synthèse de l’adénosyl-méthionine, coenzyme donneur de méthyl des méthyltransférases. Cette transméthylation libère l’homocystéine, qui peut être catabolisée selon deux voies métaboliques : la reméthylation et la transulfuration.
En cas d’apport protéique excessif, la voie de la transulfuration est favorisée par rétrocontrôle positif de la cystathionine bêta-synthase et rétro-contrôle négatif de la 5, 10-méthylènetétrahydrofolate réductase, le régulateur allostérique étant la S-adénosyl-méthionine. Dans ce cas, la cystéine formée à partir de l’Hcy est incorporée dans le glutathion ou convertie en sulfates qui sont excrétés dans les urines. A l’inverse, en cas de déficit protéique, la voie de la reméthylation est favorisée et l’Hcy est recyclée en méthionine.
La méthylcobalamine, la forme méthylée de la vitamine B12, est indispensable à l’activation de la méthionine synthase, enzyme dépendante du cycle des folates et nécessaire à la synthèse de la méthionine à partir de l’homocystéine.
Des études épidémiologiques et expérimentales ont établi un lien entre une hyperhomocystéinémie, la déficience en folates et diverses pathologies cardiovasculaires, intestinales et neurodégénératives, parmi lesquelles les accidents vasculaires cérébraux, la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Outre les risques d’avortement spontané, la carence en folates chez la femme enceinte constitue un facteur de risque de plusieurs malformations congénitales chez le nouveau-né, particulièrement Le spina-bifida.
Bien que l’homocystéine soit conditionnée par les facteurs génétiques, environnementaux et nutritionnels, la part de chacun d’entre eux est difficile à déterminer dans l’hyperhomocystéinémie observé en pathologie, Différentes investigations biologiques en permettent un diagnostic de plus en plus fin. Les diverses carences vitaminiques génératrices d’hyperhomocystéinémie suggèrent la possibilité d’une prise en charge thérapeutique effective.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5032019 Président : BALOUCH.L Directeur : TELLAL.S Juge : SEKHSOKH.Y Juge : JABOUIRIK.F Juge : NAZIH.M LES TROUBLES DU METABOLISME DE LA METHIONINE [thèse] / OUKNOUZ Nadia, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : méthionine homocystéine folates cobalamine cystathionine-β synthase Méthylène-tétrahydrofolate-réductase Résumé : La méthionine est un acide aminé soufré essentiel utilisée pour la synthèse de l’adénosyl-méthionine, coenzyme donneur de méthyl des méthyltransférases. Cette transméthylation libère l’homocystéine, qui peut être catabolisée selon deux voies métaboliques : la reméthylation et la transulfuration.
En cas d’apport protéique excessif, la voie de la transulfuration est favorisée par rétrocontrôle positif de la cystathionine bêta-synthase et rétro-contrôle négatif de la 5, 10-méthylènetétrahydrofolate réductase, le régulateur allostérique étant la S-adénosyl-méthionine. Dans ce cas, la cystéine formée à partir de l’Hcy est incorporée dans le glutathion ou convertie en sulfates qui sont excrétés dans les urines. A l’inverse, en cas de déficit protéique, la voie de la reméthylation est favorisée et l’Hcy est recyclée en méthionine.
La méthylcobalamine, la forme méthylée de la vitamine B12, est indispensable à l’activation de la méthionine synthase, enzyme dépendante du cycle des folates et nécessaire à la synthèse de la méthionine à partir de l’homocystéine.
Des études épidémiologiques et expérimentales ont établi un lien entre une hyperhomocystéinémie, la déficience en folates et diverses pathologies cardiovasculaires, intestinales et neurodégénératives, parmi lesquelles les accidents vasculaires cérébraux, la maladie d’Alzheimer et la maladie de Parkinson. Outre les risques d’avortement spontané, la carence en folates chez la femme enceinte constitue un facteur de risque de plusieurs malformations congénitales chez le nouveau-né, particulièrement Le spina-bifida.
Bien que l’homocystéine soit conditionnée par les facteurs génétiques, environnementaux et nutritionnels, la part de chacun d’entre eux est difficile à déterminer dans l’hyperhomocystéinémie observé en pathologie, Différentes investigations biologiques en permettent un diagnostic de plus en plus fin. Les diverses carences vitaminiques génératrices d’hyperhomocystéinémie suggèrent la possibilité d’une prise en charge thérapeutique effective.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5032019 Président : BALOUCH.L Directeur : TELLAL.S Juge : SEKHSOKH.Y Juge : JABOUIRIK.F Juge : NAZIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M5032019 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible M5032019-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible Documents numériques
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