Accueil
A partir de cette page vous pouvez :
| Retourner au premier écran avec les dernières notices... |
Résultat de la recherche
4 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Plaquette sanguine' 
Affiner la recherche Faire une suggestionANTIPLAQUETTAIRES : AVANCEES RECENTES / ELKORCHI Ouidad
Titre : ANTIPLAQUETTAIRES : AVANCEES RECENTES Type de document : thèse Auteurs : ELKORCHI Ouidad, Auteur Année de publication : 2020 Langues : Français (fre) Mots-clés : Plaquette sanguine Thrombose artérielle Antiplaquettaires Résistance Saignement. Résumé : Les médicaments antiplaquettaires représentent un des piliers du traitement et de la prévention des maladies thrombotiques artérielles, qu’il s’agisse des maladies coronariennes, cérébro-vasculaires ou artérielles périphériques.Ils se regroupent en cinq grandes familles, les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase 1 (COX) dont le chef de file est l’aspirine, les inhibiteurs des récepteurs à l’ADP, les inhibiteurs des phophodiestérases, les inhibiteurs des GPIIb/IIIa et enfin, les anti-PAR1, antagonistes des récepteurs de la thrombine.
En plus, la thérapie antiplaquettaire est révélée efficace dans la prévention du cancer et la prévention des complications de la grossesse.
Malgré ses efficacités, les antiplaquettaires sont à l’origine d’accidents hémorragiques sévères, qui limitent considérablement leur utilisation. De plus, d’autres limitations sont progressivement apparues, exprimées pharmacologiquement par le vocable « résistance » et cliniquement par la survenue de complications thrombotiques.
Actuellement, plusieurs stratégies antiplaquettaires innovantes, qui ne prolongeraient pas le temps de saignement, sont en cours de développement. Ces approches ciblent, l’axe GPIb/facteur de vonWillebrand, les récepteur P2Y1, P2X1 de l’ADP, le récepteur PAR de la thrombine ou l’interaction entre la glycoproteine (GP) VI et le collagène.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0202020 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Juge : JEAIDI.A ANTIPLAQUETTAIRES : AVANCEES RECENTES [thèse] / ELKORCHI Ouidad, Auteur . - 2020.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Plaquette sanguine Thrombose artérielle Antiplaquettaires Résistance Saignement. Résumé : Les médicaments antiplaquettaires représentent un des piliers du traitement et de la prévention des maladies thrombotiques artérielles, qu’il s’agisse des maladies coronariennes, cérébro-vasculaires ou artérielles périphériques.Ils se regroupent en cinq grandes familles, les inhibiteurs de la cyclo-oxygénase 1 (COX) dont le chef de file est l’aspirine, les inhibiteurs des récepteurs à l’ADP, les inhibiteurs des phophodiestérases, les inhibiteurs des GPIIb/IIIa et enfin, les anti-PAR1, antagonistes des récepteurs de la thrombine.
En plus, la thérapie antiplaquettaire est révélée efficace dans la prévention du cancer et la prévention des complications de la grossesse.
Malgré ses efficacités, les antiplaquettaires sont à l’origine d’accidents hémorragiques sévères, qui limitent considérablement leur utilisation. De plus, d’autres limitations sont progressivement apparues, exprimées pharmacologiquement par le vocable « résistance » et cliniquement par la survenue de complications thrombotiques.
Actuellement, plusieurs stratégies antiplaquettaires innovantes, qui ne prolongeraient pas le temps de saignement, sont en cours de développement. Ces approches ciblent, l’axe GPIb/facteur de vonWillebrand, les récepteur P2Y1, P2X1 de l’ADP, le récepteur PAR de la thrombine ou l’interaction entre la glycoproteine (GP) VI et le collagène.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0202020 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Juge : JEAIDI.A Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0202020 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2020 Disponible M0202020-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2020 Disponible Documents numériques
M0202020URL
Titre : INHIBITEURS DU FONCTIONNEMENT PLAQUETTAIRE : DONNÉES DE LA LITTÉRATURE Type de document : thèse Auteurs : : Mr. Adil ENNOURI, Auteur Année de publication : 2010 Langues : Français (fre) Mots-clés : PLAQUETTE SANGUINE ASPIRINE INHIBITEURS PLAQUETTAIRE CLASSIQUES INHIBITEURS PLAQUETTAIRE CIBLES Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Les antiagrégants plaquettaires tiennent une place prédominante dans la prévention et le traitement des maladies artérielles athérothrombotiques.
La complexité des mécanismes d’activation et d’agrégation plaquettaire qui conduisent aux manifestations de l’athérothrombose a ouvert la voie au développement de molécules aux mécanismes d’actions complémentaires et souvent synergiques. Elles se regroupent en 5 grandes familles :
- Les inhibiteurs des intégrines plaquettaires GPIIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatide), voie terminale de l’activation plaquettaire, actuellement réservés à la prévention des complications de l’angioplastie coronaire en milieu spécialisé.
- Les inhibiteurs de la voie des prostaglandines dont les anti- COX1 : anticyclo-oxygénases 1 (aspirine) sont le principal représentant, avec le renouveau des inhibiteurs des récepteurs au thromboxane A2.
- Les thiénopyridines ou inhibiteurs irréversibles du récepteur P2Y12 à l’ADP ou adénosine diphosphate (ticlopidine, clopidogrel, prasugrel), et les inhibiteurs réversibles (cangrelor) ;
- Les inhibiteurs des phosphodiestérases (PDE) avec le dipyridamole, ancien antiagrégant qui pourrait retrouver une place via ses propriétés anti-oxydantes, et cilostazol, plus récent, et efficacement associé à la bithérapie antiagrégante classique dans la prévention de la resténose intrastent ;
- Les anti-PAR (Protease Activated Receptor), antagonistes du récepteur plaquettaire de la thrombine, probablement promis à un avenir prometteur.
Ces médicaments par l’inhibition des fonctions plaquettaires et en particulier l’activation et l’agrégation plaquettaire préviennent la thrombose artérielle chez les patients ayant une pathologie vasculaire démontrée ou de multiples facteurs de risque d’athérothrombose.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0132010 Président : YAHYA CHERRAH Directeur : AZZE LARAB MASRAR Juge : ABDELKADER BELMEKI INHIBITEURS DU FONCTIONNEMENT PLAQUETTAIRE : DONNÉES DE LA LITTÉRATURE [thèse] / : Mr. Adil ENNOURI, Auteur . - 2010.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : PLAQUETTE SANGUINE ASPIRINE INHIBITEURS PLAQUETTAIRE CLASSIQUES INHIBITEURS PLAQUETTAIRE CIBLES Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Les antiagrégants plaquettaires tiennent une place prédominante dans la prévention et le traitement des maladies artérielles athérothrombotiques.
La complexité des mécanismes d’activation et d’agrégation plaquettaire qui conduisent aux manifestations de l’athérothrombose a ouvert la voie au développement de molécules aux mécanismes d’actions complémentaires et souvent synergiques. Elles se regroupent en 5 grandes familles :
- Les inhibiteurs des intégrines plaquettaires GPIIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatide), voie terminale de l’activation plaquettaire, actuellement réservés à la prévention des complications de l’angioplastie coronaire en milieu spécialisé.
- Les inhibiteurs de la voie des prostaglandines dont les anti- COX1 : anticyclo-oxygénases 1 (aspirine) sont le principal représentant, avec le renouveau des inhibiteurs des récepteurs au thromboxane A2.
- Les thiénopyridines ou inhibiteurs irréversibles du récepteur P2Y12 à l’ADP ou adénosine diphosphate (ticlopidine, clopidogrel, prasugrel), et les inhibiteurs réversibles (cangrelor) ;
- Les inhibiteurs des phosphodiestérases (PDE) avec le dipyridamole, ancien antiagrégant qui pourrait retrouver une place via ses propriétés anti-oxydantes, et cilostazol, plus récent, et efficacement associé à la bithérapie antiagrégante classique dans la prévention de la resténose intrastent ;
- Les anti-PAR (Protease Activated Receptor), antagonistes du récepteur plaquettaire de la thrombine, probablement promis à un avenir prometteur.
Ces médicaments par l’inhibition des fonctions plaquettaires et en particulier l’activation et l’agrégation plaquettaire préviennent la thrombose artérielle chez les patients ayant une pathologie vasculaire démontrée ou de multiples facteurs de risque d’athérothrombose.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0132010 Président : YAHYA CHERRAH Directeur : AZZE LARAB MASRAR Juge : ABDELKADER BELMEKI Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0132010 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2010 Disponible
Titre : INTERET DU FACTEUR VII ACTIVE RECOMBINANT DANS LA THROMBASTHENIE DE GLANZMANN Type de document : thèse Auteurs : MOHAMED ABOULALA EL IDRISSI, Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : PLAQUETTE SANGUINE THROMBASTHENIE DE GLANZMANN FACTEUR VII ACTIVE RECOMBINANT. Résumé : La Thrombasthénie de Glanzmann est une maladie hémorragique caractérisée par un défaut d'agrégation plaquettaire du à des anomalies qualitatives et quantitatives de la glycoprotéine IIb IIIa. Jusqu'à maintenant, la transfusion plaquettaire est le traitement de première intention chez les patients atteints par ce syndrome avec les risques viraux qu’elle comporte. L'administration de facteur VII activé recombinant est quant à elle démunie de ce risque et présente de ce fait une alternative thérapeutique tout à fait justifiée.
L’utilisation de cette thérapeutique ciblée en première intention comporte des avantages non négligeables pour les patients et doit de ce fait être prise en considération.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0302013 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M INTERET DU FACTEUR VII ACTIVE RECOMBINANT DANS LA THROMBASTHENIE DE GLANZMANN [thèse] / MOHAMED ABOULALA EL IDRISSI, Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : PLAQUETTE SANGUINE THROMBASTHENIE DE GLANZMANN FACTEUR VII ACTIVE RECOMBINANT. Résumé : La Thrombasthénie de Glanzmann est une maladie hémorragique caractérisée par un défaut d'agrégation plaquettaire du à des anomalies qualitatives et quantitatives de la glycoprotéine IIb IIIa. Jusqu'à maintenant, la transfusion plaquettaire est le traitement de première intention chez les patients atteints par ce syndrome avec les risques viraux qu’elle comporte. L'administration de facteur VII activé recombinant est quant à elle démunie de ce risque et présente de ce fait une alternative thérapeutique tout à fait justifiée.
L’utilisation de cette thérapeutique ciblée en première intention comporte des avantages non négligeables pour les patients et doit de ce fait être prise en considération.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0302013 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0302013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0302013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible
Titre : La Thrombasthénie de Glanzmann Type de document : thèse Auteurs : AMEARAS Mounir, Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : Intégrine αIIbβ3 Plaquette sanguine Thrombasthénie de Glanzmann ITGA2BITGB3 Facteur VII activé recombinant. Résumé : La thrombasthénie de Glanzmann est une maladie hémorragique caractérisée par un défaut d'agrégation plaquettaire. Ce syndrome est rare mais sa prévalence n'est pas connue. Le tableau clinique de la thrombasthénie de Glanzmann est variable : certains patients présentent seulement quelques ecchymoses alors que d'autres ont des hémorragies fréquentes, sévères et parfois fatales. Les sites hémorragiques sont clairement définis : les hémorragies sont surtout muqueuses (purpura, épistaxis, gingivorragies, ménorragies). Les saignements gastro-intestinaux et les hématuries sont moins fréquents. Dans la plupart des cas, les saignements débutent rapidement après la naissance, même si la thrombasthénie est parfois diagnostiquée plus tardivement. Le syndrome est transmis sur un mode autosomique récessif. Il est dû à des anomalies quantitatives et/ou qualitatives de l'intégrine αIIbβ3. Ce récepteur d' adhérence des cellules est essentiel pour l'agrégation plaquettaire et permet la formation d'un clou hémostatique en cas d'altération des vaisseaux lors d'une blessure. Le diagnostic repose sur les saignements muco-cutanés avec l'absence d'agrégation plaquettaire en réponse aux stimuli physiologiques, associés à une numération et une morphologie plaquettaire normales. Le déficit en αIIbβ3 doit être confirmé par des anticorps monoclonaux et par cytométrie de flux. Afin d'éviter l'allo-immunisation plaquettaire, la prise en charge thérapeutique doit inclure, si possible, des hémostatiques locaux et/ou l'administration d'arginine vasopressive (DDAVP ou desmopressine). Si ces mesures ne suffisent pas, ou en cas d'intervention chirurgicale, la prise en charge repose sur la transfusion de concentrés plaquettaires HLA-compatibles. L'administration de facteur VII recombinant est une alternative thérapeutique qui doit être prise en considération. Bien qu'elle soit une maladie hémorragique sévère, la thrombasthénie de Glanzmann, lorsqu'elle est bien prise en charge, est associée à un pronostic très favorable. Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1142017 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Juge : TELLAL.S La Thrombasthénie de Glanzmann [thèse] / AMEARAS Mounir, Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Intégrine αIIbβ3 Plaquette sanguine Thrombasthénie de Glanzmann ITGA2BITGB3 Facteur VII activé recombinant. Résumé : La thrombasthénie de Glanzmann est une maladie hémorragique caractérisée par un défaut d'agrégation plaquettaire. Ce syndrome est rare mais sa prévalence n'est pas connue. Le tableau clinique de la thrombasthénie de Glanzmann est variable : certains patients présentent seulement quelques ecchymoses alors que d'autres ont des hémorragies fréquentes, sévères et parfois fatales. Les sites hémorragiques sont clairement définis : les hémorragies sont surtout muqueuses (purpura, épistaxis, gingivorragies, ménorragies). Les saignements gastro-intestinaux et les hématuries sont moins fréquents. Dans la plupart des cas, les saignements débutent rapidement après la naissance, même si la thrombasthénie est parfois diagnostiquée plus tardivement. Le syndrome est transmis sur un mode autosomique récessif. Il est dû à des anomalies quantitatives et/ou qualitatives de l'intégrine αIIbβ3. Ce récepteur d' adhérence des cellules est essentiel pour l'agrégation plaquettaire et permet la formation d'un clou hémostatique en cas d'altération des vaisseaux lors d'une blessure. Le diagnostic repose sur les saignements muco-cutanés avec l'absence d'agrégation plaquettaire en réponse aux stimuli physiologiques, associés à une numération et une morphologie plaquettaire normales. Le déficit en αIIbβ3 doit être confirmé par des anticorps monoclonaux et par cytométrie de flux. Afin d'éviter l'allo-immunisation plaquettaire, la prise en charge thérapeutique doit inclure, si possible, des hémostatiques locaux et/ou l'administration d'arginine vasopressive (DDAVP ou desmopressine). Si ces mesures ne suffisent pas, ou en cas d'intervention chirurgicale, la prise en charge repose sur la transfusion de concentrés plaquettaires HLA-compatibles. L'administration de facteur VII recombinant est une alternative thérapeutique qui doit être prise en considération. Bien qu'elle soit une maladie hémorragique sévère, la thrombasthénie de Glanzmann, lorsqu'elle est bien prise en charge, est associée à un pronostic très favorable. Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1142017 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Juge : TELLAL.S Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P1142017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible P1142017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible
