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L’ANASARQUE FOETOPLACENTAIRE NON IMMUNOLOGIQUE A PROPOS DE 4 CAS ET REVUE DE LITTERATURE / Ghizlane NAJDI

Public ISBD Titre : L’ANASARQUE FOETOPLACENTAIRE NON IMMUNOLOGIQUE A PROPOS DE 4 CAS ET REVUE DE LITTERATURE Type de document : thèse Auteurs : Ghizlane NAJDI, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : anasarque foetoplacentaire  non immunologique  hydramnios  syndrome polymalformatif Résumé : L'anasarque foeto-placentaire non immunologique (NIHF) est une maladie fœtale sévère définie comme étant l’accumulation anormale de liquide dans au moins deux loges fœtales distinctes (pleurale, ascite, péricardique). Il représente jusqu'à 90 % du nombre total de cas d’anasarque foeto-placentaire. Les mécanismes qui sont associés aux NIHF sont l’insuffisance cardiaque intra-utérine ou une obstruction du retour veineux, l’hypoalbuminémie, une obstruction du flux lymphatique ou une atteinte de de l'intégrité des capillaires périphériques Les causes peuvent être d’origines cardiovasculaires, chromosomiques, infectieux, syndromique, dysplasie lymphatique, erreurs innées du métabolisme, malformations thoraciques, des voies urinaires, syndrome transfuseur-transfusé ou placentaire, gastrointestinal et reste idiopathique chez un grand nombre de patients. Le diagnostic se fait par une échographie obstétricale en montrant des accumulations de liquide et une épaisseur du placenta de 5 mm ou plus. Il se manifeste au cours de la grossesse par un épanchement pleural et péricardique, des ascites et un œdème sous-cutané chez le fœtus. Les nouveau-nés survivant à la maladie peuvent présenter une détresse respiratoire, une pâleur, un œdème sévère et une hépatosplénomégalie. Un traitement intra-utérin est possible avec un drainage thoraco-amniotique, une administration de médicaments, et une transfusion sanguine en cas d'anémie. Dans la majorité des cas, le pronostic est défavorable avec un taux de mortalité périnatale de 55 à 98 %, mais il dépend de l'étiologie. L’objectif de notre travail est de faire une mise au point sur L'anasarque foetoplacentaire non immunologique en étudiant les aspects épidémiologiques, physiopathologiques, étiologiques et thérapeutiques de cette pathologie rare illustrée par 4 observations colligées au service de pédiatrie de l’hôpital militaire d’instruction Mohammed V de Rabat. Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5402023 Président : Aomar AGADR Directeur : Rachid ABILKASSEM Juge : Amale HASSANI Juge : Maria EL KABABRI L’ANASARQUE FOETOPLACENTAIRE NON IMMUNOLOGIQUE A PROPOS DE 4 CAS ET REVUE DE LITTERATURE [thèse] / Ghizlane NAJDI, Auteur . - 2023. Langues : Français (fre) Mots-clés : anasarque foetoplacentaire  non immunologique  hydramnios  syndrome polymalformatif Résumé : L'anasarque foeto-placentaire non immunologique (NIHF) est une maladie fœtale sévère définie comme étant l’accumulation anormale de liquide dans au moins deux loges fœtales distinctes (pleurale, ascite, péricardique). Il représente jusqu'à 90 % du nombre total de cas d’anasarque foeto-placentaire. Les mécanismes qui sont associés aux NIHF sont l’insuffisance cardiaque intra-utérine ou une obstruction du retour veineux, l’hypoalbuminémie, une obstruction du flux lymphatique ou une atteinte de de l'intégrité des capillaires périphériques Les causes peuvent être d’origines cardiovasculaires, chromosomiques, infectieux, syndromique, dysplasie lymphatique, erreurs innées du métabolisme, malformations thoraciques, des voies urinaires, syndrome transfuseur-transfusé ou placentaire, gastrointestinal et reste idiopathique chez un grand nombre de patients. Le diagnostic se fait par une échographie obstétricale en montrant des accumulations de liquide et une épaisseur du placenta de 5 mm ou plus. Il se manifeste au cours de la grossesse par un épanchement pleural et péricardique, des ascites et un œdème sous-cutané chez le fœtus. Les nouveau-nés survivant à la maladie peuvent présenter une détresse respiratoire, une pâleur, un œdème sévère et une hépatosplénomégalie. Un traitement intra-utérin est possible avec un drainage thoraco-amniotique, une administration de médicaments, et une transfusion sanguine en cas d'anémie. Dans la majorité des cas, le pronostic est défavorable avec un taux de mortalité périnatale de 55 à 98 %, mais il dépend de l'étiologie. L’objectif de notre travail est de faire une mise au point sur L'anasarque foetoplacentaire non immunologique en étudiant les aspects épidémiologiques, physiopathologiques, étiologiques et thérapeutiques de cette pathologie rare illustrée par 4 observations colligées au service de pédiatrie de l’hôpital militaire d’instruction Mohammed V de Rabat. Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5402023 Président : Aomar AGADR Directeur : Rachid ABILKASSEM Juge : Amale HASSANI Juge : Maria EL KABABRI

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LE SYNDROME TRANSFUSEUR TRANSFUSE DIAGNOSTIC, SURVEILLANCE ET TRAITEMENT À PROPOS DE 06 CAS AVEC REVUE DE LA LITTERATURE / Houda SOURADI 

Public ISBD Titre : LE SYNDROME TRANSFUSEUR TRANSFUSE DIAGNOSTIC, SURVEILLANCE ET TRAITEMENT À PROPOS DE 06 CAS AVEC REVUE DE LA LITTERATURE Type de document : thèse Auteurs : Houda SOURADI, Auteur Langues : Français (fre) Mots-clés : syndrome transfuseur transfusé  anamios  hydramnios  anémie  photocoagulation au laser  surveillance Résumé : ntroduction : La grossesse gémellaire peut être soit bi chorionique bi amniotique, soit mono chorionique bi amniotique, ou soit mono chorionique mono amniotique. Approximativement 10 à 15% des grossesses mono choriales se compliquent d’un syndrome transfuseur transfusé (STT) et qui survient généralement entre 16 à 26 semaines d’aménorrhée. Patientes et méthodes : Nous avons réalisé une étude rétrospective unicentrique de tous les cas de STT au niveau du service de Gynécologie obstétrique et grossesses à haut risque à la Maternité Souissi du CHU Ibn Sina de Rabat, sur une durée de 04 ans entre le 1er Janvier 2017 et le 31 Décembre 2020. Nous avons colligé 06 cas de STT chez qui nous avons étudié les paramètres obstétriques (cliniques et échographiques) ainsi que les éléments de prise en charge. Discussion : Les mécanismes physiopathologiques responsables du STT trouvent très probablement leur origine dans le placenta unique qui se partage par les jumeaux mono choriaux. Le STT peut être découvert lors de la constatation inopinée à l’échographie des conséquences fœtales d’un déséquilibre hémodynamique chronique, ou par une symptomatologie maternelle suite à un STT évolué. Une fois que le diagnostic de STT est évoqué, il faut réunir tous les critères diagnostiques. Il faudra démontrer la présence d’un côté d’un hydramnios polyurique et de l’autre côté d’un oligo anamnios anurique. La stadification Quintero (5 stades) définit exactement les manifestations pathologiques présentes à un moment donné au cours d’un STT. Il existe plusieurs options thérapeutiques : Prise en charge expectative, amnioréduction, septostomie intentionnelle, photocoagulation fœtoscopique au laser, réduction sélective et interruption volontaire de grossesse. [4] La coagulation laser des anastomoses vasculaires sous contrôle foetoscopique est aujourd’hui, lorsqu’elle est techniquement possible, la meilleure des options thérapeutiques. Conclusion : Il est essentiel de garder à l’esprit l’extrême gravité du STT. L’annonce de ce diagnostic est obligatoirement combinée à un entretien avec le couple pour évoquer les risques de mortalité et de morbidité des deux jumeaux Numéro (Thèse ou Mémoire) : MS0262022 Président : Samir BARGACH LE SYNDROME TRANSFUSEUR TRANSFUSE DIAGNOSTIC, SURVEILLANCE ET TRAITEMENT À PROPOS DE 06 CAS AVEC REVUE DE LA LITTERATURE [thèse] / Houda SOURADI, Auteur . - [s.d.]. Langues : Français (fre) Mots-clés : syndrome transfuseur transfusé  anamios  hydramnios  anémie  photocoagulation au laser  surveillance Résumé : ntroduction : La grossesse gémellaire peut être soit bi chorionique bi amniotique, soit mono chorionique bi amniotique, ou soit mono chorionique mono amniotique. Approximativement 10 à 15% des grossesses mono choriales se compliquent d’un syndrome transfuseur transfusé (STT) et qui survient généralement entre 16 à 26 semaines d’aménorrhée. Patientes et méthodes : Nous avons réalisé une étude rétrospective unicentrique de tous les cas de STT au niveau du service de Gynécologie obstétrique et grossesses à haut risque à la Maternité Souissi du CHU Ibn Sina de Rabat, sur une durée de 04 ans entre le 1er Janvier 2017 et le 31 Décembre 2020. Nous avons colligé 06 cas de STT chez qui nous avons étudié les paramètres obstétriques (cliniques et échographiques) ainsi que les éléments de prise en charge. Discussion : Les mécanismes physiopathologiques responsables du STT trouvent très probablement leur origine dans le placenta unique qui se partage par les jumeaux mono choriaux. Le STT peut être découvert lors de la constatation inopinée à l’échographie des conséquences fœtales d’un déséquilibre hémodynamique chronique, ou par une symptomatologie maternelle suite à un STT évolué. Une fois que le diagnostic de STT est évoqué, il faut réunir tous les critères diagnostiques. Il faudra démontrer la présence d’un côté d’un hydramnios polyurique et de l’autre côté d’un oligo anamnios anurique. La stadification Quintero (5 stades) définit exactement les manifestations pathologiques présentes à un moment donné au cours d’un STT. Il existe plusieurs options thérapeutiques : Prise en charge expectative, amnioréduction, septostomie intentionnelle, photocoagulation fœtoscopique au laser, réduction sélective et interruption volontaire de grossesse. [4] La coagulation laser des anastomoses vasculaires sous contrôle foetoscopique est aujourd’hui, lorsqu’elle est techniquement possible, la meilleure des options thérapeutiques. Conclusion : Il est essentiel de garder à l’esprit l’extrême gravité du STT. L’annonce de ce diagnostic est obligatoirement combinée à un entretien avec le couple pour évoquer les risques de mortalité et de morbidité des deux jumeaux Numéro (Thèse ou Mémoire) : MS0262022 Président : Samir BARGACH

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MS0262022	WA	Thèse imprimé	Unité des Thèses et Mémoires	Mémoires de Spécialités	Disponible

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