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Affiner la recherche Faire une suggestionETUDE DU MÉCANISME D’INTERACTION ET DE SIGNALISATION DES ACIDES GRAS VIA CD36 AVEC ET SANS INFECTION À LA COVID 19 : DÉVELOPPEMENT DE WORKFLOW D’IDENTIFICATION DE MOLÉCULES BIOACTIVES IN SILICO / JIHANE AKACHAR
Titre : ETUDE DU MÉCANISME D’INTERACTION ET DE SIGNALISATION DES ACIDES GRAS VIA CD36 AVEC ET SANS INFECTION À LA COVID 19 : DÉVELOPPEMENT DE WORKFLOW D’IDENTIFICATION DE MOLÉCULES BIOACTIVES IN SILICO Type de document : thèse Auteurs : JIHANE AKACHAR, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Acide gras CD36 Dynamique moléculaire Modélisation moléculaire Bioinformatique Conception de molécule COVID19 Fatty acid CD36 Molecular dynamics Molecular modeling Bioinformatics Molecule
design COVID19 األحماضالدهنية CD36 الدينامياتالجزيئية النمذجةالجزيئية المعلوماتيةالحيوية تصميمالجزيئات COVID19Résumé : Une consommation excessive de lipides en particulier d’Acides Gras Saturés associé à un
déséquilibre qualitatif contribue à la prévalence de l’obésité. Le récepteurs lipidiques CD36 est un
candidat plausible en tant que capteur lipidique gustatif, également induisant une cascade de
signalisation cellulaire. Le but de cette thèse a été la conception, le criblage et l'identification de
nouvelles molécules bioactives par le développement de workflow basés sur l’approche in silico.
Nous avons utilisé des séries de simulations de dynamique moléculaire de la protéine CD36, en
interaction avec un à trois acides palmitiques (PLM), afin d'établir un premier workflow pour
découvrir le mécanisme du fonctionnement du complexe CD36/Acides gras et de déterminer le rôle
structural de la Lys 164. Les résultats ont montré que la Lys164 influence d'une manière importante
sur la forme de stabilité du CD36 et. La conception grâce aux résultats du premier workflow de 15
molécules activant la voie de signalisation des acides gras et plus particulièrement ceux qui sont
spécifiques au goût de gras. Uniquement, l'analogue CIN4 a montré, par la suite, par criblage
dynamique, une dimérisation des deux domaines TM1 et TM2 qui ressemble à l'acide palmitique.
En outre, les étapes de ce premier workflow ont permis d'explorer le dysfonctionnement gustatif de
la chimio-réception des acides gras spécifiquement le "goût de gras" des patients testés positifs au
COVID-19. Les résultats de cette étude ont montré une affinité élevée et une stabilité du domaine
RBD du SARS-CoV-2 non mutant au récepteur CD36, un deuxième workflow a été établit. Le
criblage virtuel a été utilisé dans un premier temps pour identifier les épitopes critiques pour trois
cibles (CD147, CD209 et CD299). Les résultats ont montré une affinité élevée du domaine RBD du
SARS-CoV-2 pour le récepteur CD299. Le CD36 et CD299 représente, donc, une cible puissante
pour la découverte et la conception d'un nouveau groupe thérapeutiques ciblant le
dysfonctionnement du goût par le Covid 19 et neutralisant le SRAS-CoV-2.Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0322021 Président : M’hammed ANSAR Directeur : Rachid EL JAOUDI ; Azeddine IBRAHIMI Co-Directeur de thèse Juge : Anas KETTANI Juge : Khalil HAMMANI Juge : EL HARTI Jaouad ; Youssef RAMLI ETUDE DU MÉCANISME D’INTERACTION ET DE SIGNALISATION DES ACIDES GRAS VIA CD36 AVEC ET SANS INFECTION À LA COVID 19 : DÉVELOPPEMENT DE WORKFLOW D’IDENTIFICATION DE MOLÉCULES BIOACTIVES IN SILICO [thèse] / JIHANE AKACHAR, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Acide gras CD36 Dynamique moléculaire Modélisation moléculaire Bioinformatique Conception de molécule COVID19 Fatty acid CD36 Molecular dynamics Molecular modeling Bioinformatics Molecule
design COVID19 األحماضالدهنية CD36 الدينامياتالجزيئية النمذجةالجزيئية المعلوماتيةالحيوية تصميمالجزيئات COVID19Résumé : Une consommation excessive de lipides en particulier d’Acides Gras Saturés associé à un
déséquilibre qualitatif contribue à la prévalence de l’obésité. Le récepteurs lipidiques CD36 est un
candidat plausible en tant que capteur lipidique gustatif, également induisant une cascade de
signalisation cellulaire. Le but de cette thèse a été la conception, le criblage et l'identification de
nouvelles molécules bioactives par le développement de workflow basés sur l’approche in silico.
Nous avons utilisé des séries de simulations de dynamique moléculaire de la protéine CD36, en
interaction avec un à trois acides palmitiques (PLM), afin d'établir un premier workflow pour
découvrir le mécanisme du fonctionnement du complexe CD36/Acides gras et de déterminer le rôle
structural de la Lys 164. Les résultats ont montré que la Lys164 influence d'une manière importante
sur la forme de stabilité du CD36 et. La conception grâce aux résultats du premier workflow de 15
molécules activant la voie de signalisation des acides gras et plus particulièrement ceux qui sont
spécifiques au goût de gras. Uniquement, l'analogue CIN4 a montré, par la suite, par criblage
dynamique, une dimérisation des deux domaines TM1 et TM2 qui ressemble à l'acide palmitique.
En outre, les étapes de ce premier workflow ont permis d'explorer le dysfonctionnement gustatif de
la chimio-réception des acides gras spécifiquement le "goût de gras" des patients testés positifs au
COVID-19. Les résultats de cette étude ont montré une affinité élevée et une stabilité du domaine
RBD du SARS-CoV-2 non mutant au récepteur CD36, un deuxième workflow a été établit. Le
criblage virtuel a été utilisé dans un premier temps pour identifier les épitopes critiques pour trois
cibles (CD147, CD209 et CD299). Les résultats ont montré une affinité élevée du domaine RBD du
SARS-CoV-2 pour le récepteur CD299. Le CD36 et CD299 représente, donc, une cible puissante
pour la découverte et la conception d'un nouveau groupe thérapeutiques ciblant le
dysfonctionnement du goût par le Covid 19 et neutralisant le SRAS-CoV-2.Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0322021 Président : M’hammed ANSAR Directeur : Rachid EL JAOUDI ; Azeddine IBRAHIMI Co-Directeur de thèse Juge : Anas KETTANI Juge : Khalil HAMMANI Juge : EL HARTI Jaouad ; Youssef RAMLI Réservation
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Titre : Identification des réseaux de gènes qui interviennent dans le phénotype myocardiale lie au CD36 " Analyse d'expression des gènes de trois modèles des souris " Type de document : thèse Auteurs : Imane SABAOUNI, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : CD36 acides gras à longue chaine Microarray Angiogenése Myocardiopathie hypertrophique Réseaux des gènes Réseaux des protéines. Résumé : Le gène CD36 code pour une protéine membranaire multiligand qui facilite le transport des acides gras à longues chaînes (AGLC) dans les tissus musculaires et fixe la thrombospondine sur les membranes des cellules endothéliales.
Les études au laboratoire utilisant la souris CD36-Knockout (KO) ont démontré que l’absence totale d’expression de la protéine CD36 impact la fonction cardiaque ainsi que la sensibilité à l'insuline dans les muscles squelettiques. Les cœurs de ces souris CD36-KO montrent, entre autres, des signes de cardiomyopathie avec une utilisation accrue de glucose au lieu des AGLC.
Dans l’une des études décrite dans ce manuscrit de thèse, nous avons pu corrigés ces dysfonctionnements en générant un modèle animal ; CD36-GR, où l'expression du gène CD36 a été rétablie dans les cœurs et des muscles des souris KO.
Dans une deuxième partie et afin d’identifier les réseaux de gènes impliqués dans l’hypertrophie cardiaque observée chez les souris KO en absence du gène CD36, une analyse globale d'expression des gènes en utilisant la technologie des puces à ADN a été réalisée. Nos résultats ont permis d’établir que l’absence d’expression du gène CD36 conduit à une régulation d'expression de trois groupes de gènes : ceux impliqués dans le métabolisme des AGLC, ceux inhibant l'angiogenèse et enfin des gènes de la restructuration cellulaire. Ces résultats semblent être cohérents avec les rôles joués par la protéine CD36 dans les cellules cardiaque et endothéliales.
Dans un troisième article et basée sur l’analyse des ARN et des réseaux des gènes et des protéines, cette étude a permit d’établir un répertoire de gènes exprimés au cours du développement de la myocardiopathie et d’identifier les gènes potentiellement impliqués.
En conclusion, ces travaux de thèse ont permit de caractériser les mécanismes de développement de la myocardiopathie liée à la protéine CD36 et de concevoir des stratégies thérapeutiques aux anomalies cardiaques liées à l’absence d’expression du gène CD36.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0202016 Président : SBIHI.A Directeur : IBRAHIMI.A Juge : AMRI.R Juge : HAFIDI.N Juge : MOUSSA.A-EL JAOUDI.R Identification des réseaux de gènes qui interviennent dans le phénotype myocardiale lie au CD36 " Analyse d'expression des gènes de trois modèles des souris " [thèse] / Imane SABAOUNI, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : CD36 acides gras à longue chaine Microarray Angiogenése Myocardiopathie hypertrophique Réseaux des gènes Réseaux des protéines. Résumé : Le gène CD36 code pour une protéine membranaire multiligand qui facilite le transport des acides gras à longues chaînes (AGLC) dans les tissus musculaires et fixe la thrombospondine sur les membranes des cellules endothéliales.
Les études au laboratoire utilisant la souris CD36-Knockout (KO) ont démontré que l’absence totale d’expression de la protéine CD36 impact la fonction cardiaque ainsi que la sensibilité à l'insuline dans les muscles squelettiques. Les cœurs de ces souris CD36-KO montrent, entre autres, des signes de cardiomyopathie avec une utilisation accrue de glucose au lieu des AGLC.
Dans l’une des études décrite dans ce manuscrit de thèse, nous avons pu corrigés ces dysfonctionnements en générant un modèle animal ; CD36-GR, où l'expression du gène CD36 a été rétablie dans les cœurs et des muscles des souris KO.
Dans une deuxième partie et afin d’identifier les réseaux de gènes impliqués dans l’hypertrophie cardiaque observée chez les souris KO en absence du gène CD36, une analyse globale d'expression des gènes en utilisant la technologie des puces à ADN a été réalisée. Nos résultats ont permis d’établir que l’absence d’expression du gène CD36 conduit à une régulation d'expression de trois groupes de gènes : ceux impliqués dans le métabolisme des AGLC, ceux inhibant l'angiogenèse et enfin des gènes de la restructuration cellulaire. Ces résultats semblent être cohérents avec les rôles joués par la protéine CD36 dans les cellules cardiaque et endothéliales.
Dans un troisième article et basée sur l’analyse des ARN et des réseaux des gènes et des protéines, cette étude a permit d’établir un répertoire de gènes exprimés au cours du développement de la myocardiopathie et d’identifier les gènes potentiellement impliqués.
En conclusion, ces travaux de thèse ont permit de caractériser les mécanismes de développement de la myocardiopathie liée à la protéine CD36 et de concevoir des stratégies thérapeutiques aux anomalies cardiaques liées à l’absence d’expression du gène CD36.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0202016 Président : SBIHI.A Directeur : IBRAHIMI.A Juge : AMRI.R Juge : HAFIDI.N Juge : MOUSSA.A-EL JAOUDI.R Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité D202016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Doctorat SVS 2016 Disponible D202016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Doctorat SVS 2016 Disponible
