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Titre : ETUDE D'ALTERATIONS GENETIQUES ET EPIGENETIQUES DANS LES LESIONS VESICALES: VERS UNE PRISE EN CHARGE MOLECULAIRE DU CANCER DE LA VESSIE AU MAROC Type de document : thèse Auteurs : EL AZZOUZI MERYEM, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cancer de la vessie Biomarqueur épigénétique Télomérase Angiogenèse سرطان المثانة العالمات الحيوية الالجينية التيلوميراز تكوين األوعية الدموية Bladder cancer Epigenetic biomarker Telomerase Angiogenesis Résumé : A l’échelle nationale et mondiale, le cancer de la vessie (CV) occupe le 10ème rang des cancers
les plus fréquemment diagnostiqués. La lourdeur de la prise en charge, le taux élevé de
récidives et l’inefficacité du traitement standard du CV font de cette pathologie un grave
problème de santé publique. Durant la dernière décennie, une grande évolution a été réalisée
tant au niveau conceptuel que méthodologique, dans le cadre du développement des
marqueurs moléculaires liés aux tumeurs de la vessie, afin d’augmenter l’efficacité et
l’efficience de la prise en charge du CV. Dans cette optique, notre étude s’est focalisée sur la
compréhension et la détermination des altérations génétiques et épigénétiques impliquées
dans la carcinogenèse vésicale afin d’identifier des biomarqueurs moléculaires pour une
meilleure prise en charge du CV au Maroc. La présente étude a révélé des anomalies
génétiques au niveau de plusieurs gènes impliqués dans différents processus tumoraux tels
que le gène TERT, responsable de l’immortalité cellulaire et les gènes VEGFA, VEGFR2 et
STAT impliqués dans l’angiogenèse tumorale ; suggérant ainsi leur implication dans la
carcinogenèse vésicale, comme étant des biomarqueurs liés à la classification et la prédiction
pronostique du CV. De plus, des anomalies épigénétiques ont été détectées dans le CV,
notamment l’hyperméthylation des gènes «TWIST1, VIM et NID2 » impliqués dans la
transition épithélio-mésenchymateuse et la progression tumorale, aussi bien dans les biopsies
tumorales que dans les sédiments urinaires, dans le cadre du développement d’un test non
invasif pour la détection du CV. Ces travaux ont été réalisés dans le cadre d’un projet global
qui vise à contribuer au développement d’une signature moléculaire spécifique du CV afin de
mieux comprendre la biologie moléculaire de cette pathologie et d’améliorer sa prise en
charge.Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0062023 Président : Azeddine IBRAHIMI Directeur : Ahmed AMEUR Juge : Mohammed ATTALEB ; Abderrahmane AL BOUZIDI Juge : Mohammed EL MZIBRI ;Abdelilah LARAQUI ; Juge : Mohcine BENNANI MECHITA ; Mouna OUADGHIRI ; Jaber YAHYAI ; ETUDE D'ALTERATIONS GENETIQUES ET EPIGENETIQUES DANS LES LESIONS VESICALES: VERS UNE PRISE EN CHARGE MOLECULAIRE DU CANCER DE LA VESSIE AU MAROC [thèse] / EL AZZOUZI MERYEM, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cancer de la vessie Biomarqueur épigénétique Télomérase Angiogenèse سرطان المثانة العالمات الحيوية الالجينية التيلوميراز تكوين األوعية الدموية Bladder cancer Epigenetic biomarker Telomerase Angiogenesis Résumé : A l’échelle nationale et mondiale, le cancer de la vessie (CV) occupe le 10ème rang des cancers
les plus fréquemment diagnostiqués. La lourdeur de la prise en charge, le taux élevé de
récidives et l’inefficacité du traitement standard du CV font de cette pathologie un grave
problème de santé publique. Durant la dernière décennie, une grande évolution a été réalisée
tant au niveau conceptuel que méthodologique, dans le cadre du développement des
marqueurs moléculaires liés aux tumeurs de la vessie, afin d’augmenter l’efficacité et
l’efficience de la prise en charge du CV. Dans cette optique, notre étude s’est focalisée sur la
compréhension et la détermination des altérations génétiques et épigénétiques impliquées
dans la carcinogenèse vésicale afin d’identifier des biomarqueurs moléculaires pour une
meilleure prise en charge du CV au Maroc. La présente étude a révélé des anomalies
génétiques au niveau de plusieurs gènes impliqués dans différents processus tumoraux tels
que le gène TERT, responsable de l’immortalité cellulaire et les gènes VEGFA, VEGFR2 et
STAT impliqués dans l’angiogenèse tumorale ; suggérant ainsi leur implication dans la
carcinogenèse vésicale, comme étant des biomarqueurs liés à la classification et la prédiction
pronostique du CV. De plus, des anomalies épigénétiques ont été détectées dans le CV,
notamment l’hyperméthylation des gènes «TWIST1, VIM et NID2 » impliqués dans la
transition épithélio-mésenchymateuse et la progression tumorale, aussi bien dans les biopsies
tumorales que dans les sédiments urinaires, dans le cadre du développement d’un test non
invasif pour la détection du CV. Ces travaux ont été réalisés dans le cadre d’un projet global
qui vise à contribuer au développement d’une signature moléculaire spécifique du CV afin de
mieux comprendre la biologie moléculaire de cette pathologie et d’améliorer sa prise en
charge.Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0062023 Président : Azeddine IBRAHIMI Directeur : Ahmed AMEUR Juge : Mohammed ATTALEB ; Abderrahmane AL BOUZIDI Juge : Mohammed EL MZIBRI ;Abdelilah LARAQUI ; Juge : Mohcine BENNANI MECHITA ; Mouna OUADGHIRI ; Jaber YAHYAI ; Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité D0062023 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Doctorat SVS 2023 Disponible
Titre : Etude des polymorphismes du VEGF-A dans le cancer du sein Type de document : thèse Auteurs : Jalila RAHOUI, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : Angiogenèse VEGF-A SNP susceptibilité au cancer du sein étude cas-témoins. Résumé : Le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF) est le principal médiateur de l’angiogenèse du cancer du sein. Les variations génétiques du VEGF-A influence la susceptibilité et l’agressivité de ce cancer.
Cette étude cas-témoin évalue l’association entre cinq polymorphismes du VEGF-A : -1154A/G (rs1570360), -2578C/A (rs699947), -634G/C (rs2010963), -460T/C (rs833061), +936C/T (rs3025039) et la susceptibilité au cancer du sein et son agressivité chez les femmes marocaines.
Après l’extraction d’ADN génomique, le génotypage de 70 échantillons sanguins de patientes ayant un cancer du sein et 70 échantillons de femmes saines, est effectué par la technologie TaqMan SNP assays. Le test χ2 est utilisé pour détecter les différences des fréquences génotypiques des SNP entre les deux groupes, ainsi que pour stratifier les génotypes en fonction des caractéristiques clinicopathologiques chez le groupe des patientes.
Les porteuses des génotypes -1154AG + AA et -2578AC + AA ont un risque réduit pour développer un cancer du sein (p = 0,018 ; OR 2,25 ; IC 95% (1,14–4,42) et p = 0,022 ; OR 2,26 ; IC 95% (1,12–4,58), respectivement). Les porteuses des génotypes -460CT et CT + CC ont également un risque réduit pour développer la maladie (p = 0,045 ; OR 2,63 ; IC 95% (1,19–5,84) et p = 0,043 ; OR 2,12 ; IC 95% (1,01–4,43), respectivement).
Par ailleurs, l’haplotype C+936A-1154A-2578G-634C-460 semble avoir un effet protecteur contre le risque du cancer du sein (p = 0,007 ; OR 2,64 ; IC 95% (1,32–5,27)).
La stratification des patientes cancéreuses selon les données clinicopathologiques a révélé une association statistiquement significative entre le SNP +936C/T et l’expression du HER2/neu (p = 0,009).
Les polymorphismes du VEGF-A peuvent être utilisés comme marqueur génétique de prédisposition dans le cancer du sein. Des études plus larges sont nécessaires pour confirmer nos résultats.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0122015 Président : MRANI.S Etude des polymorphismes du VEGF-A dans le cancer du sein [thèse] / Jalila RAHOUI, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Angiogenèse VEGF-A SNP susceptibilité au cancer du sein étude cas-témoins. Résumé : Le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF) est le principal médiateur de l’angiogenèse du cancer du sein. Les variations génétiques du VEGF-A influence la susceptibilité et l’agressivité de ce cancer.
Cette étude cas-témoin évalue l’association entre cinq polymorphismes du VEGF-A : -1154A/G (rs1570360), -2578C/A (rs699947), -634G/C (rs2010963), -460T/C (rs833061), +936C/T (rs3025039) et la susceptibilité au cancer du sein et son agressivité chez les femmes marocaines.
Après l’extraction d’ADN génomique, le génotypage de 70 échantillons sanguins de patientes ayant un cancer du sein et 70 échantillons de femmes saines, est effectué par la technologie TaqMan SNP assays. Le test χ2 est utilisé pour détecter les différences des fréquences génotypiques des SNP entre les deux groupes, ainsi que pour stratifier les génotypes en fonction des caractéristiques clinicopathologiques chez le groupe des patientes.
Les porteuses des génotypes -1154AG + AA et -2578AC + AA ont un risque réduit pour développer un cancer du sein (p = 0,018 ; OR 2,25 ; IC 95% (1,14–4,42) et p = 0,022 ; OR 2,26 ; IC 95% (1,12–4,58), respectivement). Les porteuses des génotypes -460CT et CT + CC ont également un risque réduit pour développer la maladie (p = 0,045 ; OR 2,63 ; IC 95% (1,19–5,84) et p = 0,043 ; OR 2,12 ; IC 95% (1,01–4,43), respectivement).
Par ailleurs, l’haplotype C+936A-1154A-2578G-634C-460 semble avoir un effet protecteur contre le risque du cancer du sein (p = 0,007 ; OR 2,64 ; IC 95% (1,32–5,27)).
La stratification des patientes cancéreuses selon les données clinicopathologiques a révélé une association statistiquement significative entre le SNP +936C/T et l’expression du HER2/neu (p = 0,009).
Les polymorphismes du VEGF-A peuvent être utilisés comme marqueur génétique de prédisposition dans le cancer du sein. Des études plus larges sont nécessaires pour confirmer nos résultats.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0122015 Président : MRANI.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité D0122015 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Doctorat SVS 2015 Disponible D0122015-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Doctorat SVS 2015 Disponible 
Titre : EVALUATION DU STATUT MUTATIONNEL DU PROMOTEUR DU GENE VEGF DANS UNE COHORTE DE CANCER DE LA VESSIE AU MAROC. Type de document : thèse Auteurs : ESSAFI SOUHAILA, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cancer de la vessie Gène VEGF Angiogenèse Polymorphisme Séquençage de Sanger Bladder cancer VEGF gene Angiogenesis Polymorphism Sanger sequencing سرطان المثانة جینتولد الأوعیة تعدد الأشكال تسلسل سانجر VEGF Résumé : Au Maroc, le cancer de la vessie (CV) représente un problème majeur de santé public compte tenu de sa lourde prise en charge et son prévalence et incidence qui sont toujours en augmentation. D’autant plus, ce type de cancer nécessite une surveillance et un suivi thérapeutique réguliers, dû au risque élevé de récidive et de progression vers des stades avancés. Les progrès réalisés dans le discernement des mécanismes moléculaires de la cancérogenèse vésicale ont permis l’identification de nombreuses altérations génétiques et plus particulièrement des mutations activatrices qui peuvent être utilisées comme des biomarqueurs de diagnostic et de cibles thérapeutiques. Parmi ces variations, les polymorphismes localisés au niveau du promoteur du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF) sont fortement associés à la récidive et la progression métastatique dans différents types de cancer. Notre étude vise à évaluer le statut mutationnel du promoteur du gène VEGF dans une cohorte de 70 patients atteints du CV hospitalisés au Service d’urologie de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Ceci est réalisé par la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) et le séquençage. Nos résultats reflètent la présence des polymorphismes
(-460 C /T, -2578 C/A et -2549 I/D) au niveau de la région promotrice du gène VEGF avec de différentes fréquences : 48% (34/70) ; 70% (49/70) ; et 67.1% (47/70) respectivement. L’analyse statistique a révélé une corrélation significative entre le polymorphisme -460 C/T et le tabagisme (p value=0.02<0.05). Cependant, aucune corrélation significative n’a été détecté entre les polymorphismes -2578 C/A et -2549 I/D et les données clinico-pathologiques des patients. Nous suggérons que les polymorphismes identifiés dans notre cohorte (-460 C/T, -2578 C/A et -2549 I/D) du promoteur du gène VEGF sont impliqués dans le CV, et peuvent être une cible thérapeutique prometteuse contre le développement du CV.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0272022 Président : Tarik AANNIZ Directeur : Mohammed ATTALEB Juge : Mounia BENSAID Juge : Ilias HASSAN EVALUATION DU STATUT MUTATIONNEL DU PROMOTEUR DU GENE VEGF DANS UNE COHORTE DE CANCER DE LA VESSIE AU MAROC. [thèse] / ESSAFI SOUHAILA, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cancer de la vessie Gène VEGF Angiogenèse Polymorphisme Séquençage de Sanger Bladder cancer VEGF gene Angiogenesis Polymorphism Sanger sequencing سرطان المثانة جینتولد الأوعیة تعدد الأشكال تسلسل سانجر VEGF Résumé : Au Maroc, le cancer de la vessie (CV) représente un problème majeur de santé public compte tenu de sa lourde prise en charge et son prévalence et incidence qui sont toujours en augmentation. D’autant plus, ce type de cancer nécessite une surveillance et un suivi thérapeutique réguliers, dû au risque élevé de récidive et de progression vers des stades avancés. Les progrès réalisés dans le discernement des mécanismes moléculaires de la cancérogenèse vésicale ont permis l’identification de nombreuses altérations génétiques et plus particulièrement des mutations activatrices qui peuvent être utilisées comme des biomarqueurs de diagnostic et de cibles thérapeutiques. Parmi ces variations, les polymorphismes localisés au niveau du promoteur du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF) sont fortement associés à la récidive et la progression métastatique dans différents types de cancer. Notre étude vise à évaluer le statut mutationnel du promoteur du gène VEGF dans une cohorte de 70 patients atteints du CV hospitalisés au Service d’urologie de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Ceci est réalisé par la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) et le séquençage. Nos résultats reflètent la présence des polymorphismes
(-460 C /T, -2578 C/A et -2549 I/D) au niveau de la région promotrice du gène VEGF avec de différentes fréquences : 48% (34/70) ; 70% (49/70) ; et 67.1% (47/70) respectivement. L’analyse statistique a révélé une corrélation significative entre le polymorphisme -460 C/T et le tabagisme (p value=0.02<0.05). Cependant, aucune corrélation significative n’a été détecté entre les polymorphismes -2578 C/A et -2549 I/D et les données clinico-pathologiques des patients. Nous suggérons que les polymorphismes identifiés dans notre cohorte (-460 C/T, -2578 C/A et -2549 I/D) du promoteur du gène VEGF sont impliqués dans le CV, et peuvent être une cible thérapeutique prometteuse contre le développement du CV.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0272022 Président : Tarik AANNIZ Directeur : Mohammed ATTALEB Juge : Mounia BENSAID Juge : Ilias HASSAN Réservation
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Titre : Identification des réseaux de gènes qui interviennent dans le phénotype myocardiale lie au CD36 " Analyse d'expression des gènes de trois modèles des souris " Type de document : thèse Auteurs : Imane SABAOUNI, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : CD36 acides gras à longue chaine Microarray Angiogenése Myocardiopathie hypertrophique Réseaux des gènes Réseaux des protéines. Résumé : Le gène CD36 code pour une protéine membranaire multiligand qui facilite le transport des acides gras à longues chaînes (AGLC) dans les tissus musculaires et fixe la thrombospondine sur les membranes des cellules endothéliales.
Les études au laboratoire utilisant la souris CD36-Knockout (KO) ont démontré que l’absence totale d’expression de la protéine CD36 impact la fonction cardiaque ainsi que la sensibilité à l'insuline dans les muscles squelettiques. Les cœurs de ces souris CD36-KO montrent, entre autres, des signes de cardiomyopathie avec une utilisation accrue de glucose au lieu des AGLC.
Dans l’une des études décrite dans ce manuscrit de thèse, nous avons pu corrigés ces dysfonctionnements en générant un modèle animal ; CD36-GR, où l'expression du gène CD36 a été rétablie dans les cœurs et des muscles des souris KO.
Dans une deuxième partie et afin d’identifier les réseaux de gènes impliqués dans l’hypertrophie cardiaque observée chez les souris KO en absence du gène CD36, une analyse globale d'expression des gènes en utilisant la technologie des puces à ADN a été réalisée. Nos résultats ont permis d’établir que l’absence d’expression du gène CD36 conduit à une régulation d'expression de trois groupes de gènes : ceux impliqués dans le métabolisme des AGLC, ceux inhibant l'angiogenèse et enfin des gènes de la restructuration cellulaire. Ces résultats semblent être cohérents avec les rôles joués par la protéine CD36 dans les cellules cardiaque et endothéliales.
Dans un troisième article et basée sur l’analyse des ARN et des réseaux des gènes et des protéines, cette étude a permit d’établir un répertoire de gènes exprimés au cours du développement de la myocardiopathie et d’identifier les gènes potentiellement impliqués.
En conclusion, ces travaux de thèse ont permit de caractériser les mécanismes de développement de la myocardiopathie liée à la protéine CD36 et de concevoir des stratégies thérapeutiques aux anomalies cardiaques liées à l’absence d’expression du gène CD36.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0202016 Président : SBIHI.A Directeur : IBRAHIMI.A Juge : AMRI.R Juge : HAFIDI.N Juge : MOUSSA.A-EL JAOUDI.R Identification des réseaux de gènes qui interviennent dans le phénotype myocardiale lie au CD36 " Analyse d'expression des gènes de trois modèles des souris " [thèse] / Imane SABAOUNI, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : CD36 acides gras à longue chaine Microarray Angiogenése Myocardiopathie hypertrophique Réseaux des gènes Réseaux des protéines. Résumé : Le gène CD36 code pour une protéine membranaire multiligand qui facilite le transport des acides gras à longues chaînes (AGLC) dans les tissus musculaires et fixe la thrombospondine sur les membranes des cellules endothéliales.
Les études au laboratoire utilisant la souris CD36-Knockout (KO) ont démontré que l’absence totale d’expression de la protéine CD36 impact la fonction cardiaque ainsi que la sensibilité à l'insuline dans les muscles squelettiques. Les cœurs de ces souris CD36-KO montrent, entre autres, des signes de cardiomyopathie avec une utilisation accrue de glucose au lieu des AGLC.
Dans l’une des études décrite dans ce manuscrit de thèse, nous avons pu corrigés ces dysfonctionnements en générant un modèle animal ; CD36-GR, où l'expression du gène CD36 a été rétablie dans les cœurs et des muscles des souris KO.
Dans une deuxième partie et afin d’identifier les réseaux de gènes impliqués dans l’hypertrophie cardiaque observée chez les souris KO en absence du gène CD36, une analyse globale d'expression des gènes en utilisant la technologie des puces à ADN a été réalisée. Nos résultats ont permis d’établir que l’absence d’expression du gène CD36 conduit à une régulation d'expression de trois groupes de gènes : ceux impliqués dans le métabolisme des AGLC, ceux inhibant l'angiogenèse et enfin des gènes de la restructuration cellulaire. Ces résultats semblent être cohérents avec les rôles joués par la protéine CD36 dans les cellules cardiaque et endothéliales.
Dans un troisième article et basée sur l’analyse des ARN et des réseaux des gènes et des protéines, cette étude a permit d’établir un répertoire de gènes exprimés au cours du développement de la myocardiopathie et d’identifier les gènes potentiellement impliqués.
En conclusion, ces travaux de thèse ont permit de caractériser les mécanismes de développement de la myocardiopathie liée à la protéine CD36 et de concevoir des stratégies thérapeutiques aux anomalies cardiaques liées à l’absence d’expression du gène CD36.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0202016 Président : SBIHI.A Directeur : IBRAHIMI.A Juge : AMRI.R Juge : HAFIDI.N Juge : MOUSSA.A-EL JAOUDI.R Réservation
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Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité D202016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Doctorat SVS 2016 Disponible D202016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Doctorat SVS 2016 Disponible
