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3 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Métabolisme de fer' 
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Titre : LE FER : ASPECTS METABOLIQUES, PROBLEMES DE CARENCE ET SITUATION ACTUELLE AU MAROC » Type de document : thèse Auteurs : EL AZAMI KHADIR, Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : FER METABOLISME DE FER CARENCE EN FER MODELE CAUSAL SITUATION ALIMENTAIRE AU MAROC. Résumé : Le fer est l’un des oligoéléments les plus importants pour le bon fonctionnement de l’organisme. La carence martiale sévit remarquablement dans la population mondiale et particulièrement au Maroc. Son impact est dominé par l’abaissement des capacités cognitives et physiques, ce qui retentit sur la scolarisation et la productivité du travail.
Pour palier à la carence martiale, le Maroc a procédé à une supplémentation en fer, cependant cette approche a fait preuve de son inefficacité. D’où la place d’une approche plus globale introduisant des aspects socioanthropologiques de la population.
L’objectif de notre travail était d’abord, de rapporter l’état actuel des connaissances acquis relatives au métabolisme du fer. Ces acquis sont abondants et ne cessent de progresser, ils permettraient plus de maitrise de l’homéostasie martiale. Puis de mettre en relief la relation entre le niveau de santé et le développement socioéconomique. Ceci à fin d’insister sur le piège que nous tende l’anémie carentielle dans ce sens, pour conclure en fin que le décollage socioéconomique de notre pays reste tributaire de la lutte contre cette carence en particulier. Et que cette lutte, malgré la disponibilité de données scientifiques abondantes et récentes sur le fer, ne peut être efficace que si on procède dans le cadre d’une approche globale introduisant en plus les aspects socioanthropologiques.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0182013 Président : BAMOU.Y Directeur : BALOUCH.L Juge : MASRAR.A LE FER : ASPECTS METABOLIQUES, PROBLEMES DE CARENCE ET SITUATION ACTUELLE AU MAROC » [thèse] / EL AZAMI KHADIR, Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : FER METABOLISME DE FER CARENCE EN FER MODELE CAUSAL SITUATION ALIMENTAIRE AU MAROC. Résumé : Le fer est l’un des oligoéléments les plus importants pour le bon fonctionnement de l’organisme. La carence martiale sévit remarquablement dans la population mondiale et particulièrement au Maroc. Son impact est dominé par l’abaissement des capacités cognitives et physiques, ce qui retentit sur la scolarisation et la productivité du travail.
Pour palier à la carence martiale, le Maroc a procédé à une supplémentation en fer, cependant cette approche a fait preuve de son inefficacité. D’où la place d’une approche plus globale introduisant des aspects socioanthropologiques de la population.
L’objectif de notre travail était d’abord, de rapporter l’état actuel des connaissances acquis relatives au métabolisme du fer. Ces acquis sont abondants et ne cessent de progresser, ils permettraient plus de maitrise de l’homéostasie martiale. Puis de mettre en relief la relation entre le niveau de santé et le développement socioéconomique. Ceci à fin d’insister sur le piège que nous tende l’anémie carentielle dans ce sens, pour conclure en fin que le décollage socioéconomique de notre pays reste tributaire de la lutte contre cette carence en particulier. Et que cette lutte, malgré la disponibilité de données scientifiques abondantes et récentes sur le fer, ne peut être efficace que si on procède dans le cadre d’une approche globale introduisant en plus les aspects socioanthropologiques.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0182013 Président : BAMOU.Y Directeur : BALOUCH.L Juge : MASRAR.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0182013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0182013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible
Titre : Les hémochromatoses primitives Type de document : thèse Auteurs : BERTAL Nadia, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : Métabolisme de fer Hémochromatose génétique Gène HFE Hepcidine Mutations. Résumé : Ce travail a pour objectif de :
Rapporter une meilleure compréhension du métabolisme de fer.
Favoriser le diagnostic des patients atteints d’hémochromatose.
Evaluer les modes de prise en charge thérapeutique de cette pathologie.
Les hémochromatoses correspondent à une surcharge en fer qui peuvent être primitives d’origines génétiques ou secondaires.
Les hémochromatoses génétiques sont rares, conduisant à des complications viscérales dues à une augmentation inappropriée de l’absorption intestinale du fer.
La forme la plus commune reste l’hémochromatose HFE1 associée à la mutation C282Y dans le gène codant pour la protéine HFE. Récemment, plusieurs d’autres causes d’hémochromatose génétique ont été identifiées, dénommées le plus souvent hémochromatoses non-HFE résultant de mutations de gènes impliqués dans la régulation de l’homéostasie du fer (HJV, RT2, HAMP, SLC40A1) dont le développement de la surcharge est dû soit à un déficit en hepcidine ou à un déficit en ferroportine, protéines clés de la régulation du métabolisme du fer.
Les symptômes de l'hémochromatose génétique ne sont pas spécifiques et généralement absents dans les premiers stades. Si elle est présente, les symptômes peuvent inclure une faiblesse, léthargie, arthralgies, impuissance. Manifestations ultérieures comprennent des arthralgies, l'ostéoporose, la cirrhose, le cancer hépatocellulaire, cardiomyopathie, dysrythmie, diabète sucré et hypogonadisme.
Le diagnostic repose sur des critères essentiellement cliniques, biologiques par une confirmation de l'augmentation du coefficient de saturation de la transferrine et hyperferritinémie, avec ou sans symptômes, radiologiques (IRM) et les outils de génétique moléculaire.
Le traitement est fondé sur les saignées pour les atteintes liées à un déficit quantitatif en hepcidine, la perspective innovante étant la supplémentation en hepcidine. En cas de déficit en ferroportine, la chélation orale représente une alternative intéressante.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0492016 Président : MESRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : DAMI.A Juge : NAZIH.M Juge : RATBI.I Les hémochromatoses primitives [thèse] / BERTAL Nadia, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Métabolisme de fer Hémochromatose génétique Gène HFE Hepcidine Mutations. Résumé : Ce travail a pour objectif de :
Rapporter une meilleure compréhension du métabolisme de fer.
Favoriser le diagnostic des patients atteints d’hémochromatose.
Evaluer les modes de prise en charge thérapeutique de cette pathologie.
Les hémochromatoses correspondent à une surcharge en fer qui peuvent être primitives d’origines génétiques ou secondaires.
Les hémochromatoses génétiques sont rares, conduisant à des complications viscérales dues à une augmentation inappropriée de l’absorption intestinale du fer.
La forme la plus commune reste l’hémochromatose HFE1 associée à la mutation C282Y dans le gène codant pour la protéine HFE. Récemment, plusieurs d’autres causes d’hémochromatose génétique ont été identifiées, dénommées le plus souvent hémochromatoses non-HFE résultant de mutations de gènes impliqués dans la régulation de l’homéostasie du fer (HJV, RT2, HAMP, SLC40A1) dont le développement de la surcharge est dû soit à un déficit en hepcidine ou à un déficit en ferroportine, protéines clés de la régulation du métabolisme du fer.
Les symptômes de l'hémochromatose génétique ne sont pas spécifiques et généralement absents dans les premiers stades. Si elle est présente, les symptômes peuvent inclure une faiblesse, léthargie, arthralgies, impuissance. Manifestations ultérieures comprennent des arthralgies, l'ostéoporose, la cirrhose, le cancer hépatocellulaire, cardiomyopathie, dysrythmie, diabète sucré et hypogonadisme.
Le diagnostic repose sur des critères essentiellement cliniques, biologiques par une confirmation de l'augmentation du coefficient de saturation de la transferrine et hyperferritinémie, avec ou sans symptômes, radiologiques (IRM) et les outils de génétique moléculaire.
Le traitement est fondé sur les saignées pour les atteintes liées à un déficit quantitatif en hepcidine, la perspective innovante étant la supplémentation en hepcidine. En cas de déficit en ferroportine, la chélation orale représente une alternative intéressante.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0492016 Président : MESRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : DAMI.A Juge : NAZIH.M Juge : RATBI.I Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0492016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible P0492016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible
Titre : LES HEMOCHROMATOSES PRIMITIVES MISE AU POINT Type de document : thèse Auteurs : . Anoir MANSOURI, Auteur Année de publication : 2010 Langues : Français (fre) Mots-clés : METABOLISME DE FER HEMOCHROMATOSE GENE HFE HEPCIDINE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : : dans ce travail on a fixé trois objectifs :
Connaître les bases physiologiques du métabolisme de fer.
Etre capable d’évoquer et d’affirmer le diagnostic
Etre capable de surveiller le traitement et de faire le dépistage familial
L’hémochromatose primitive est une maladie autosomique récessive, résultant d’une anomalie innée du métabolisme du fer responsable d’une hyperabsorption digestive du fer conduisant à une surcharge progressive en fer des cellules parenchymateuses du foie, pancréas, cœur, articulations, glandes endocrines et peau.
On distingue deux types d’hémochromatoses primitives :
• Hémochromatoses liées au gène HFE
• Hémochromatoses non liées au gène HFE
Cette maladie est très souvent méconnue, elle atteint une personne sur trois cents de la population de l’Europe de l’ouest.
Les symptômes cliniques de la maladie sont : la fatigue, troubles sexuels, rhumatisme, insuffisance cardiaque, cirrhose du foie et mélanodermie.
Le diagnostic biologique est basé essentiellement sur l’élevation du coefficient de saturation de la transferrine qui est supérieur à 45% dans l’hémochromatose et l’hyperferritinémie, donc en cas de positivité de ces deux tests, on doit effectuer un test génétique pour confirmation de l’anomalie.
D’autres moyens de diagnostic notamment radiologiques permettent de quantifier le degré de la surcharge en fer.
Le traitement est simple si le diagnostic est effectué tôt, il est basé essentiellement sur les saignés, mais il est moins efficace si le diagnostic est fait tardivement quand il existe des complications au niveau des organes atteints.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0482010 Président : MOHAMED ADNAOUI Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : NEZHA MESSAOUDI Juge : SAAD MRANI LES HEMOCHROMATOSES PRIMITIVES MISE AU POINT [thèse] / . Anoir MANSOURI, Auteur . - 2010.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : METABOLISME DE FER HEMOCHROMATOSE GENE HFE HEPCIDINE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : : dans ce travail on a fixé trois objectifs :
Connaître les bases physiologiques du métabolisme de fer.
Etre capable d’évoquer et d’affirmer le diagnostic
Etre capable de surveiller le traitement et de faire le dépistage familial
L’hémochromatose primitive est une maladie autosomique récessive, résultant d’une anomalie innée du métabolisme du fer responsable d’une hyperabsorption digestive du fer conduisant à une surcharge progressive en fer des cellules parenchymateuses du foie, pancréas, cœur, articulations, glandes endocrines et peau.
On distingue deux types d’hémochromatoses primitives :
• Hémochromatoses liées au gène HFE
• Hémochromatoses non liées au gène HFE
Cette maladie est très souvent méconnue, elle atteint une personne sur trois cents de la population de l’Europe de l’ouest.
Les symptômes cliniques de la maladie sont : la fatigue, troubles sexuels, rhumatisme, insuffisance cardiaque, cirrhose du foie et mélanodermie.
Le diagnostic biologique est basé essentiellement sur l’élevation du coefficient de saturation de la transferrine qui est supérieur à 45% dans l’hémochromatose et l’hyperferritinémie, donc en cas de positivité de ces deux tests, on doit effectuer un test génétique pour confirmation de l’anomalie.
D’autres moyens de diagnostic notamment radiologiques permettent de quantifier le degré de la surcharge en fer.
Le traitement est simple si le diagnostic est effectué tôt, il est basé essentiellement sur les saignés, mais il est moins efficace si le diagnostic est fait tardivement quand il existe des complications au niveau des organes atteints.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0482010 Président : MOHAMED ADNAOUI Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : NEZHA MESSAOUDI Juge : SAAD MRANI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0482010 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2010 Disponible
