Accueil
A partir de cette page vous pouvez :
| Retourner au premier écran avec les dernières notices... |
Résultat de la recherche
5 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'prédisposition génétique' 
Affiner la recherche Faire une suggestionLES ALTERATIONS GENETIQUES DANS LE CANCER DE L’OVAIRE / NABILA FDIL
Titre : LES ALTERATIONS GENETIQUES DANS LE CANCER DE L’OVAIRE Type de document : thèse Auteurs : NABILA FDIL, Auteur Année de publication : 2010 Langues : Français (fre) Mots-clés : CANCER DE L’OVAIRE BRCA1 / BRCA2 PREDISPOSITION GENETIQUE ONCOGENES Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Le cancer de l’ovaire est le cancer gynécologique le plus grave et l’un des plus mortels, bien que peu fréquent (1% en population générale), cela est du à son diagnostic tardif dans la majorité des cas.
De nombreuses études intéressant la tumorogenèse ovarienne ont été réalisé afin d’améliorer le pronostic de ce cancer via son dépistage précoce.
7 à 10% des cancers de l’ovaire surviennent dans le cadre de syndromes familiaux ou la prédisposition génétique se transmet de manière autosomique dominante et confère un risque très élevé de développer cette maladie.
Le syndrome le plus étudié est celui des cancers familiaux du sein et de l’ovaire du a une mutation constitutionnelle délétère des gènes BRCA1 ou BRCA2.
Ces deux gènes ont un rôle important dans la réparation des lésions génotoxiques, la régulation cellulaire et la transcription. Ils sont fréquemment altérés épigénétiquement dans les cancers sporadiques de l’ovaire.
Pour les femmes à risque génétique de cancer de l’ovaire, les groupes d’experts recommandent dés l’âge de 35ans :
- L’ovariectomie prophylactique, après naissance des enfants désirés ;
- Un dépistage par examen clinique couplé à une échographie pelvienne annuelle réalisée en début de cycle pour les femmes non ménopausées comportant une analyse doppler couleur et pulsé. Le CA125 peut être joint.
Au cours de cette thèse nous avons réalisé une revue de littérature au sujet des multiples altérations génétiques retrouvées dans les cancers de l’ovaire tout en essayant d’en cerner les significations clinicopathologiques
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1772010 Président : MIMOUN ZOUHDI Directeur : OMAR CHOKAIRI Juge : NADIA CHERRADI Juge : SAMIRA KHABOUZE LES ALTERATIONS GENETIQUES DANS LE CANCER DE L’OVAIRE [thèse] / NABILA FDIL, Auteur . - 2010.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : CANCER DE L’OVAIRE BRCA1 / BRCA2 PREDISPOSITION GENETIQUE ONCOGENES Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Le cancer de l’ovaire est le cancer gynécologique le plus grave et l’un des plus mortels, bien que peu fréquent (1% en population générale), cela est du à son diagnostic tardif dans la majorité des cas.
De nombreuses études intéressant la tumorogenèse ovarienne ont été réalisé afin d’améliorer le pronostic de ce cancer via son dépistage précoce.
7 à 10% des cancers de l’ovaire surviennent dans le cadre de syndromes familiaux ou la prédisposition génétique se transmet de manière autosomique dominante et confère un risque très élevé de développer cette maladie.
Le syndrome le plus étudié est celui des cancers familiaux du sein et de l’ovaire du a une mutation constitutionnelle délétère des gènes BRCA1 ou BRCA2.
Ces deux gènes ont un rôle important dans la réparation des lésions génotoxiques, la régulation cellulaire et la transcription. Ils sont fréquemment altérés épigénétiquement dans les cancers sporadiques de l’ovaire.
Pour les femmes à risque génétique de cancer de l’ovaire, les groupes d’experts recommandent dés l’âge de 35ans :
- L’ovariectomie prophylactique, après naissance des enfants désirés ;
- Un dépistage par examen clinique couplé à une échographie pelvienne annuelle réalisée en début de cycle pour les femmes non ménopausées comportant une analyse doppler couleur et pulsé. Le CA125 peut être joint.
Au cours de cette thèse nous avons réalisé une revue de littérature au sujet des multiples altérations génétiques retrouvées dans les cancers de l’ovaire tout en essayant d’en cerner les significations clinicopathologiques
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1772010 Président : MIMOUN ZOUHDI Directeur : OMAR CHOKAIRI Juge : NADIA CHERRADI Juge : SAMIRA KHABOUZE Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1772010 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2010 Disponible 
Titre : ETUDE DE LA PREDISPOSITION GENETIQUE AU DIABETE DE TYPE 2 (GENE TCF7L2) ET LA PHARMACOGENETIQUE DE LA METFORMINE (GENE SLC47A1) AU SEIN D'UNE POPULATION MAROCAINE Type de document : thèse Auteurs : EL HOURCH SARAH, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Prédisposition génétique TCF7L2 (rs7903146 et rs12255372) ، (SLC47A1 (rs8065082 ) TCF7L2 (rs7903146 ،rs12255372) الوراثي الاستعداد علم الوراثة الدوائية مضادات السكر عن طريق الفم الميتفورمين السريرية والبيولوج̀ة والعلاج̀ة genetic predisposition TCF7L2 (rs7903146 and rs12255372) SLC47A1
(rs8065082) pharmacogenetics oral antidiabetic metforminRésumé : "Le diabète est l’une des maladies dont la croissance est la plus rapide au monde, il touchera
693 million d’adultes d’ici 2045. Les complications macrovasculaires et microvasculaires
peuvent entrainer une augmentation de la mortalité et une diminution globale de la qualité de vie chez les personnes soufrant notamment du diabète de type 2.. Le dysfonctionnement de métabolisme glucidique, et les défauts dans les réponses sécrétoires d’insuline de la cellule beta pancréatique, cependant le ou les défauts primaires responsables du développement du syndrome restent insaisissables et ne seront probablement pas définis tant que l’on ne connaitra pas mieux les gènes responsables du diabète de type 2.
Au Maroc peu de données sont rapportées à ce sujet, l’objectif de travail a été dans un premier temps basé sur l’étude de la prédisposition génétique du gène TCF7L2 et le risque d’atteindre le diabète de type 2 dans la population marocaine. Ensuite nous avons évalué la réponse de la métformine par l’influence du polymorphisme génétique du gène SLC47A1.
Au total, 250 sujets ont été recrutés dans ce travail, L'étude a été approuvée par le comité d’éthique de la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, tous les patients ont donné leur consentement écrit. Une fiche d'information est complétée pour chaque patient avec des données anthropométriques, cliniques, biologiques et thérapeutiques.
Les trois SNP étudiés ont été génotypés par une PCR en temps réel basée sur les sondes
d’hydrolyse. Une association statistiquement significative a été démontrée entre les patients diabétique de type 2 du gène TCF7L2 (rs7903146 et rs 12255372) et les contrôles.
Les fréquences génotypique des (rs7903146 et rs12255372) étaient 33% pour CC contre
36% ; 42.7% contre 59% pour CT et 24% contre 5% pour les TT (p<0.0001). et 28% contre
30% pour GG; 53.6% contre 65% pour les GT et 18.7% contre 6% pour TT (p=0.004) . D’autre part, aucun impact de gène SLC47A1 (rs8206580) sur l’équilibre de Hba1c n’as été trouvé chez les patients marocains sous metformine en monothérapie."
Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0272021 Président : Azeddine IBRAHIMI Directeur : Rachid EL JAOUDI Juge : Nawal EL OMRI Juge : Mouna OUADGHIR Juge : Naima EL HAFIDI ; Khalil HAMMANI ; Mounia BENSAID ETUDE DE LA PREDISPOSITION GENETIQUE AU DIABETE DE TYPE 2 (GENE TCF7L2) ET LA PHARMACOGENETIQUE DE LA METFORMINE (GENE SLC47A1) AU SEIN D'UNE POPULATION MAROCAINE [thèse] / EL HOURCH SARAH, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Prédisposition génétique TCF7L2 (rs7903146 et rs12255372) ، (SLC47A1 (rs8065082 ) TCF7L2 (rs7903146 ،rs12255372) الوراثي الاستعداد علم الوراثة الدوائية مضادات السكر عن طريق الفم الميتفورمين السريرية والبيولوج̀ة والعلاج̀ة genetic predisposition TCF7L2 (rs7903146 and rs12255372) SLC47A1
(rs8065082) pharmacogenetics oral antidiabetic metforminRésumé : "Le diabète est l’une des maladies dont la croissance est la plus rapide au monde, il touchera
693 million d’adultes d’ici 2045. Les complications macrovasculaires et microvasculaires
peuvent entrainer une augmentation de la mortalité et une diminution globale de la qualité de vie chez les personnes soufrant notamment du diabète de type 2.. Le dysfonctionnement de métabolisme glucidique, et les défauts dans les réponses sécrétoires d’insuline de la cellule beta pancréatique, cependant le ou les défauts primaires responsables du développement du syndrome restent insaisissables et ne seront probablement pas définis tant que l’on ne connaitra pas mieux les gènes responsables du diabète de type 2.
Au Maroc peu de données sont rapportées à ce sujet, l’objectif de travail a été dans un premier temps basé sur l’étude de la prédisposition génétique du gène TCF7L2 et le risque d’atteindre le diabète de type 2 dans la population marocaine. Ensuite nous avons évalué la réponse de la métformine par l’influence du polymorphisme génétique du gène SLC47A1.
Au total, 250 sujets ont été recrutés dans ce travail, L'étude a été approuvée par le comité d’éthique de la Faculté de Médecine et de Pharmacie de Rabat, tous les patients ont donné leur consentement écrit. Une fiche d'information est complétée pour chaque patient avec des données anthropométriques, cliniques, biologiques et thérapeutiques.
Les trois SNP étudiés ont été génotypés par une PCR en temps réel basée sur les sondes
d’hydrolyse. Une association statistiquement significative a été démontrée entre les patients diabétique de type 2 du gène TCF7L2 (rs7903146 et rs 12255372) et les contrôles.
Les fréquences génotypique des (rs7903146 et rs12255372) étaient 33% pour CC contre
36% ; 42.7% contre 59% pour CT et 24% contre 5% pour les TT (p<0.0001). et 28% contre
30% pour GG; 53.6% contre 65% pour les GT et 18.7% contre 6% pour TT (p=0.004) . D’autre part, aucun impact de gène SLC47A1 (rs8206580) sur l’équilibre de Hba1c n’as été trouvé chez les patients marocains sous metformine en monothérapie."
Numéro (Thèse ou Mémoire) : D0272021 Président : Azeddine IBRAHIMI Directeur : Rachid EL JAOUDI Juge : Nawal EL OMRI Juge : Mouna OUADGHIR Juge : Naima EL HAFIDI ; Khalil HAMMANI ; Mounia BENSAID Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité D0272021 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Doctorat SVS 2021 Disponible Documents numériques
D0272021URL
Titre : Fistules anales chez l’enfant Type de document : thèse Auteurs : BENRAISS kawtar, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Gène majeur Infection prédisposition génétique Résistance-susceptibilité. Résumé : Introduction : Abcès péri anal et fistule anale représentent les manifestations cliniques d’un même processus pathologique: l’infection de glandes d’Hermann et Desfossses.
But de l’étude : préciser les meilleures méthodes chirurgicales pour traiter les fistules anales chez l’enfant.
Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective menée entre Janvier 2010 et Février 2017. Elle a concerné 30 patients opérés de fistule anale. On a étudié l’âge, le sexe, la clinique, le nombre de patients opérés et le nombre de récidives.
Résultats : Tous nos patients sont de sexe masculin, l’âge moyen est de 3 ans, l’abcès périanal est le mode de révélation habituel, le quadrant latéral est le plus fréquemment touché,tous nos patients ont présenté des fistules simples, basses a trajet courts , aucun examen complémentaire n’a été demandé .
L'abcès était drainé chirurgicalement, l'exploration à la recherche d'une fistule anale associée était infructueuse.la fistulotomie a été réalisée chez 80%de nos patients, fistulectomie chez16.66%, un seul patient a été mis sous ATB et drainage seul.
La récidive a été retrouvée chez un seul patient
Conclusion : Abcès et fistule anale chez l’enfant restent une pathologie peu fréquente. la fistulotomie est la méthode la plus utilisée et ceci se concorde avec les données de la littérature .
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1492018 Président : ABDELHAK.M Directeur : KISRA.M Juge : OULAHYANE.R Juge : ZERHOUNI.H Fistules anales chez l’enfant [thèse] / BENRAISS kawtar, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Gène majeur Infection prédisposition génétique Résistance-susceptibilité. Résumé : Introduction : Abcès péri anal et fistule anale représentent les manifestations cliniques d’un même processus pathologique: l’infection de glandes d’Hermann et Desfossses.
But de l’étude : préciser les meilleures méthodes chirurgicales pour traiter les fistules anales chez l’enfant.
Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective menée entre Janvier 2010 et Février 2017. Elle a concerné 30 patients opérés de fistule anale. On a étudié l’âge, le sexe, la clinique, le nombre de patients opérés et le nombre de récidives.
Résultats : Tous nos patients sont de sexe masculin, l’âge moyen est de 3 ans, l’abcès périanal est le mode de révélation habituel, le quadrant latéral est le plus fréquemment touché,tous nos patients ont présenté des fistules simples, basses a trajet courts , aucun examen complémentaire n’a été demandé .
L'abcès était drainé chirurgicalement, l'exploration à la recherche d'une fistule anale associée était infructueuse.la fistulotomie a été réalisée chez 80%de nos patients, fistulectomie chez16.66%, un seul patient a été mis sous ATB et drainage seul.
La récidive a été retrouvée chez un seul patient
Conclusion : Abcès et fistule anale chez l’enfant restent une pathologie peu fréquente. la fistulotomie est la méthode la plus utilisée et ceci se concorde avec les données de la littérature .
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1492018 Président : ABDELHAK.M Directeur : KISRA.M Juge : OULAHYANE.R Juge : ZERHOUNI.H Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1492018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2018 Disponible M1492018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2018 Disponible Documents numériques
M1492018URL
Titre : Prédisposition génétique aux maladies infectieuses chez l’Homme Type de document : thèse Auteurs : BENFTICH Hajar, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Gène majeur Infection prédisposition génétique Résistance susceptibilité. Résumé : Chaque individu est exposé quotidiennement à des agents infectieux sans pour autant développer une maladie. Cependant, certains vont développer des infections graves et récurrentes, causées par des microbes dont certains ont un faible pouvoir pathogène pour l’homme. Ce phénomène se traduit par une grande variabilité individuelle de réponse immunitaire à l'agent infectieux, qui suggère déjà fortement le rôle important de facteurs constitutionnels de l'hôte. Ainsi, les mécanismes génétiques et moléculaires de plusieurs déficits immunitaires qui prédisposent aux infections ont été identifiés ces dernières années.
Les déficits immunitaires héréditaires sont classiquement associés à une susceptibilité infectieuse large avec des infections récurrentes. Cependant depuis quelques années, des infections sévères isolées, considérées comme idiopathiques ont maintenant une étiologie génétique. En effet, ces patients présentent un nouveau type de déficit immunitaire héréditaire caractérisé par une prédisposition infectieuse spécifique à un seul type de pathogène ou à une seule famille de microorganismes.
La théorie génétique des maladies infectieuses, les défauts génétiques de l’axe Interleukine (IL)-12/Interféron (IFN), dans les gènes NEMO,IRAK-4, MyD88, et HOIL1, les mutations gain-de-fonction de I kBa ; les défauts en IL17F, IL17RA, et les mutations gain-de-fonction de STAT1 et les défauts affectant l’axe TLR3-IFN- α / β et-λ ainsi que plusieur gènes majeurs de susceptibilité ou de résistance aux maladies inféctieuses seront détaillé dans cette revue de littérature avec des exemples bien codifiés.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1102018 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Prédisposition génétique aux maladies infectieuses chez l’Homme [thèse] / BENFTICH Hajar, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Gène majeur Infection prédisposition génétique Résistance susceptibilité. Résumé : Chaque individu est exposé quotidiennement à des agents infectieux sans pour autant développer une maladie. Cependant, certains vont développer des infections graves et récurrentes, causées par des microbes dont certains ont un faible pouvoir pathogène pour l’homme. Ce phénomène se traduit par une grande variabilité individuelle de réponse immunitaire à l'agent infectieux, qui suggère déjà fortement le rôle important de facteurs constitutionnels de l'hôte. Ainsi, les mécanismes génétiques et moléculaires de plusieurs déficits immunitaires qui prédisposent aux infections ont été identifiés ces dernières années.
Les déficits immunitaires héréditaires sont classiquement associés à une susceptibilité infectieuse large avec des infections récurrentes. Cependant depuis quelques années, des infections sévères isolées, considérées comme idiopathiques ont maintenant une étiologie génétique. En effet, ces patients présentent un nouveau type de déficit immunitaire héréditaire caractérisé par une prédisposition infectieuse spécifique à un seul type de pathogène ou à une seule famille de microorganismes.
La théorie génétique des maladies infectieuses, les défauts génétiques de l’axe Interleukine (IL)-12/Interféron (IFN), dans les gènes NEMO,IRAK-4, MyD88, et HOIL1, les mutations gain-de-fonction de I kBa ; les défauts en IL17F, IL17RA, et les mutations gain-de-fonction de STAT1 et les défauts affectant l’axe TLR3-IFN- α / β et-λ ainsi que plusieur gènes majeurs de susceptibilité ou de résistance aux maladies inféctieuses seront détaillé dans cette revue de littérature avec des exemples bien codifiés.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1102018 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1102018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2018 Disponible M1102018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2018 Disponible Documents numériques
M1102018URL
Titre : PREDISPOSITION GENETIQUE AU MELANOME CUTANE : DEPISTAGE ET PRISE EN CHARGE MOHAMMED V RABAT Type de document : thèse Auteurs : Khadija EL OUEDGHIRI EL IDRISSI, Auteur Année de publication : 2021 Langues : Français (fre) Mots-clés : Mélanome Mutation BRAF Peau Prédisposition génétique Thérapie ciblée Résumé : Certes le mélanome cutané ne représente que 5 % des cancers de la peau, cependant il est à
l’origine de plus de 80% de décès par cancers cutanés. C’est une maladie multifactorielle découlant de
l’interférence d’éléments environnementaux et génétiques à savoir l’âge, le sexe, l’ethnicité, les coups
de soleil reçu en jeune age, la présence de nævi, les antécédents familiaux de mélanome ou encore la
prédisposition génétiques.
Plusieurs gènes de prédispositions sont à ce jour connu, notamment le gène CDKN2A, CDK4,
BRAF, APAF1, PTEN...
Ce cancer a l’avantage de se localiser à la surface cutané sous forme de tache pigmentée ou par
l’évolution d’un grain de beauté préexistant ; de ce fait, par sa détection précoce, offre au patient une
guérison par une chirurgie excisionnelle en fonction de l’indice de Breslow. Toutefois lorsque celui-ci
est diagnostiqué tardivement, le pronostic devient sombre même en présence de traitements
conventionnels comme le curage ganglionnaire, la chimiothérapie, la radiothérapie...
En revanche, au développement de l’immunothérapie, plus précisément des ICP, qui consistent
en une immuno modulation avec des anticorps monoclonaux anti-CTLA4 dont le plus courant est
l’ipilimumab ou l’anti-PD-1 qui comprend le nivolumab et pembrolizumab, et la thérapie ciblée
réservée aux mélanomes à signature BRAF, des progrès spectaculaires ont vu le jour en terme de
survie des malades atteints de mélanome métastatique. De plus, pour contrer la résistance qui a émergé
ces nouvelles molécules, l’association d’un inhibiteur BRAF à un inhibiteur MEK s’est jugé
nécessaire en améliorant la SSP de 7.3 à 11.4 mois et en augmentant le taux de réponse de 51 à 64% .
La prévention est donc le point clé sur lequel on doit agir pour cantonner ce problème de santé
public, ceci par l’éducation et la sensibilisation de la population sur l’intérêt de la protection solaire et
l’exhortation au diagnostic précoce.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0362021 Président : ZOUHDI.M Directeur : TELLAL.S Juge : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A PREDISPOSITION GENETIQUE AU MELANOME CUTANE : DEPISTAGE ET PRISE EN CHARGE MOHAMMED V RABAT [thèse] / Khadija EL OUEDGHIRI EL IDRISSI, Auteur . - 2021.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Mélanome Mutation BRAF Peau Prédisposition génétique Thérapie ciblée Résumé : Certes le mélanome cutané ne représente que 5 % des cancers de la peau, cependant il est à
l’origine de plus de 80% de décès par cancers cutanés. C’est une maladie multifactorielle découlant de
l’interférence d’éléments environnementaux et génétiques à savoir l’âge, le sexe, l’ethnicité, les coups
de soleil reçu en jeune age, la présence de nævi, les antécédents familiaux de mélanome ou encore la
prédisposition génétiques.
Plusieurs gènes de prédispositions sont à ce jour connu, notamment le gène CDKN2A, CDK4,
BRAF, APAF1, PTEN...
Ce cancer a l’avantage de se localiser à la surface cutané sous forme de tache pigmentée ou par
l’évolution d’un grain de beauté préexistant ; de ce fait, par sa détection précoce, offre au patient une
guérison par une chirurgie excisionnelle en fonction de l’indice de Breslow. Toutefois lorsque celui-ci
est diagnostiqué tardivement, le pronostic devient sombre même en présence de traitements
conventionnels comme le curage ganglionnaire, la chimiothérapie, la radiothérapie...
En revanche, au développement de l’immunothérapie, plus précisément des ICP, qui consistent
en une immuno modulation avec des anticorps monoclonaux anti-CTLA4 dont le plus courant est
l’ipilimumab ou l’anti-PD-1 qui comprend le nivolumab et pembrolizumab, et la thérapie ciblée
réservée aux mélanomes à signature BRAF, des progrès spectaculaires ont vu le jour en terme de
survie des malades atteints de mélanome métastatique. De plus, pour contrer la résistance qui a émergé
ces nouvelles molécules, l’association d’un inhibiteur BRAF à un inhibiteur MEK s’est jugé
nécessaire en améliorant la SSP de 7.3 à 11.4 mois et en augmentant le taux de réponse de 51 à 64% .
La prévention est donc le point clé sur lequel on doit agir pour cantonner ce problème de santé
public, ceci par l’éducation et la sensibilisation de la population sur l’intérêt de la protection solaire et
l’exhortation au diagnostic précoce.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0362021 Président : ZOUHDI.M Directeur : TELLAL.S Juge : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Réservation
Réserver ce document
Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0362021 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2021 Disponible P0362021-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2021 Disponible Documents numériques
P0362021URL
