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2 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Coagulopathie de consommation' 
Affiner la recherche Faire une suggestionla coagulation intravasculaire disséminée : Actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques. / BOUKHLET Hamza
Titre : la coagulation intravasculaire disséminée : Actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques. Type de document : thèse Auteurs : BOUKHLET Hamza, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : coagulopathie de consommation thrombine Protéine C antithrombine thrombose hémorragie. Résumé : Le syndrome de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est caractérisé par une activation intravasculaire de la fibrino-formation, aboutissant à la constitution de thrombi disséminés dans la microcirculation. L’apparition de signes cliniques dépend du décours de la CIVD, c’est-à-dire du degré d’activation de la coagulation et du degré d’inhibition de la riposte fibrinolytique. Ce syndrome est fréquent dans les états infectieux graves, traumatismes, drames obstétricaux et cancers. L’objectif de notre travail est de rapporter les actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques de la CIVD.
La formation de thrombi est majorée par la consommation de protéine C, d’antithrombine et d’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire(TFPI), ainsi que par l’altération des mécanismes d’activation de ces anticoagulants physiologiques au niveau de l’endothélium. D’autres parts, la consommation des plaquettes, des facteurs de coagulation et du fibrinogène entraine leur déplétion, causant une diathèse hémorragique.
Vus de façon générale, les indices cliniques et biologiques d’une CIVD peuvent être résumés dans la coexistence de manifestations systémiques d’ischémie et de saignements, la diminution précoce de l’antithrombine III, la diminution du nombre de plaquettes et du fibrinogène est d’une augmentation des produits de dégradations du fibrinogène, notamment des D-Dimères.
Les critères biologiques sont à l’évidence peu spécifique d’où l’utilisation d’un score biologique pour le diagnostic de CIVD, à partir des tests courants d’hémostase. De plus, selon l’intensité du stimulus pathogène, le décours de la CIVD est aigu, subaigu ou chronique. C’est pourquoi, leur évolution doit être confrontée à celle des paramètres cliniques.
Le traitement de toute CIVD est d’abord causal. Les indications des héparines à faibles doses ainsi que d’apports en plaquettes et en facteurs plasmatiques sont en cours d’évaluation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352016 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A la coagulation intravasculaire disséminée : Actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques. [thèse] / BOUKHLET Hamza, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : coagulopathie de consommation thrombine Protéine C antithrombine thrombose hémorragie. Résumé : Le syndrome de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est caractérisé par une activation intravasculaire de la fibrino-formation, aboutissant à la constitution de thrombi disséminés dans la microcirculation. L’apparition de signes cliniques dépend du décours de la CIVD, c’est-à-dire du degré d’activation de la coagulation et du degré d’inhibition de la riposte fibrinolytique. Ce syndrome est fréquent dans les états infectieux graves, traumatismes, drames obstétricaux et cancers. L’objectif de notre travail est de rapporter les actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques de la CIVD.
La formation de thrombi est majorée par la consommation de protéine C, d’antithrombine et d’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire(TFPI), ainsi que par l’altération des mécanismes d’activation de ces anticoagulants physiologiques au niveau de l’endothélium. D’autres parts, la consommation des plaquettes, des facteurs de coagulation et du fibrinogène entraine leur déplétion, causant une diathèse hémorragique.
Vus de façon générale, les indices cliniques et biologiques d’une CIVD peuvent être résumés dans la coexistence de manifestations systémiques d’ischémie et de saignements, la diminution précoce de l’antithrombine III, la diminution du nombre de plaquettes et du fibrinogène est d’une augmentation des produits de dégradations du fibrinogène, notamment des D-Dimères.
Les critères biologiques sont à l’évidence peu spécifique d’où l’utilisation d’un score biologique pour le diagnostic de CIVD, à partir des tests courants d’hémostase. De plus, selon l’intensité du stimulus pathogène, le décours de la CIVD est aigu, subaigu ou chronique. C’est pourquoi, leur évolution doit être confrontée à celle des paramètres cliniques.
Le traitement de toute CIVD est d’abord causal. Les indications des héparines à faibles doses ainsi que d’apports en plaquettes et en facteurs plasmatiques sont en cours d’évaluation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352016 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0352016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible P0352016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible 
Titre : Les envenimations vipérines graves : physiopathologie, clinique, prise en charge et évolution. Type de document : thèse Auteurs : Adil RAIHANE, Auteur Année de publication : 2015 Langues : Français (fre) Mots-clés : Envenimation vipérine Cerastes cerastes Coagulopathie de consommation Immunothérapie Résumé : Les envenimations vipérines graves constituent un problème de santé publique dans le monde. En effet, parmi les 4 à 5 million de morsures de serpents enregistrées dans le monde, environ 100000 sont mortelles. Nous présentons 4 cas d’envenimations vipérines graves et à travers une revue de la littérature nous précisons leur aspect épidémiologique, physiopathologique, clinique et thérapeutique.
Il s’agit d’une étude rétrospective qui a intéressé 4 hommes d’âge moyen de 45 ans. Les morsures étaient dues à des vipéridés, l’espèce était connue de type cérastes cérastes dans un cas. Tous les patients avaient présenté un tableau de coagulopathie de consommation avec un cas d’embolie pulmonaire, un AVC ischémique, un choc hypo-volumique et une défaillance multiviscérale qui avait causé le décès dans un cas.
Le venin des vipères est une substance chimique de type protéique avec 2 composants essentiels : les toxines et les enzymes. Ces protéines sont responsables de la symptomatologie observée. Mais, toute morsure de vipère ne signifie pas envenimation, car dans environ la moitié des cas il n’y a pas d’injection de venin. La gravité des morsures est liée surtout à la quantité du venin injecté. Les formes graves sont caractérisées par un œdème extensif atteignant le tronc avec une coagulopathie de consommation voire une défaillance multi viscérale. La prévention de ses formes commence sur le lieu de la morsure par les gestes à éviter et par l’immunothérapie précoce qui reste le seul traitement efficace.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0242015 Président : CHANI.M Directeur : CHANI.M Juge : BAITE.A Juge : ABOUZAHIR.A Juge : HASSANI.R-MESSAOUDI.N Les envenimations vipérines graves : physiopathologie, clinique, prise en charge et évolution. [thèse] / Adil RAIHANE, Auteur . - 2015.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Envenimation vipérine Cerastes cerastes Coagulopathie de consommation Immunothérapie Résumé : Les envenimations vipérines graves constituent un problème de santé publique dans le monde. En effet, parmi les 4 à 5 million de morsures de serpents enregistrées dans le monde, environ 100000 sont mortelles. Nous présentons 4 cas d’envenimations vipérines graves et à travers une revue de la littérature nous précisons leur aspect épidémiologique, physiopathologique, clinique et thérapeutique.
Il s’agit d’une étude rétrospective qui a intéressé 4 hommes d’âge moyen de 45 ans. Les morsures étaient dues à des vipéridés, l’espèce était connue de type cérastes cérastes dans un cas. Tous les patients avaient présenté un tableau de coagulopathie de consommation avec un cas d’embolie pulmonaire, un AVC ischémique, un choc hypo-volumique et une défaillance multiviscérale qui avait causé le décès dans un cas.
Le venin des vipères est une substance chimique de type protéique avec 2 composants essentiels : les toxines et les enzymes. Ces protéines sont responsables de la symptomatologie observée. Mais, toute morsure de vipère ne signifie pas envenimation, car dans environ la moitié des cas il n’y a pas d’injection de venin. La gravité des morsures est liée surtout à la quantité du venin injecté. Les formes graves sont caractérisées par un œdème extensif atteignant le tronc avec une coagulopathie de consommation voire une défaillance multi viscérale. La prévention de ses formes commence sur le lieu de la morsure par les gestes à éviter et par l’immunothérapie précoce qui reste le seul traitement efficace.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0242015 Président : CHANI.M Directeur : CHANI.M Juge : BAITE.A Juge : ABOUZAHIR.A Juge : HASSANI.R-MESSAOUDI.N Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0242015 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2015 Disponible M0242015-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2015 Disponible Documents numériques
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