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Anémie de Biermer diagnostic et traitement / Kaoutar SABIR
Titre : Anémie de Biermer diagnostic et traitement Type de document : thèse Auteurs : Kaoutar SABIR, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : Biermer vitamine B12 facteur intrinsèque syndrome neuro-anémique gastrite trophique. Résumé : La maladie de Biermer est une gastrite atrophique auto-immune à prédominance fundique responsable d’un défaut de sécrétion de facteur intrinsèque, glycoprotéine indispensable à l’absorption de la vitamine B12. Cette affection représente 20 à 50 % des étiologies de carence en vitamine B12 chez l’adulte. Elle touche le plus souvent les sujets âgés de plus de 60 ans avec une prédominance féminine.
Les mécanismes physiopathologiques sont mal connus, des facteurs génétiques et immunologiques sont incriminés.
Cliniquement, elle réalise un tableau de carence en vitamine B12 avec une atteinte hématologique, digestive et neurologique. En effet, cette affection peut être diagnostiquée en l’absence de toute anémie ou autres anomalies hématologiques souvent sur des signes neurologiques ou encore dans un contexte de maladies auto-immunes.
Le diagnostic paraclinique de la maladie de Biermer repose sur la présence d’une achlorydrie avec hypergastrinémie, d’auto anticorps, test de schilling et sur la gastrite atrophique à la fibroscopie.
Le diagnostic de la maladie est important non seulement du fait des conséquences de l’anémie mais aussi des complications neurologiques et surtout d’une prédisposition aux tumeurs gastriques.
Le traitement de la maladie de Biermer est un traitement à vie, repose sur l’administration de la vitamine B12 par voie parentérale, intramusculaire le plus souvent. De nouveaux voies d’administrations ont été développées notamment la voie orale, sublinguale et la voie nasale.
Dans ce travail nous rapportons les différents aspects cliniques et paracliniques de la maladie de Biermer ainsi que ses modalités évolutives et thérapeutiques.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2162016 Président : GAOUZI.A Directeur : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Juge : SEKHSOKH.Y Juge : NAZIH.M Anémie de Biermer diagnostic et traitement [thèse] / Kaoutar SABIR, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Biermer vitamine B12 facteur intrinsèque syndrome neuro-anémique gastrite trophique. Résumé : La maladie de Biermer est une gastrite atrophique auto-immune à prédominance fundique responsable d’un défaut de sécrétion de facteur intrinsèque, glycoprotéine indispensable à l’absorption de la vitamine B12. Cette affection représente 20 à 50 % des étiologies de carence en vitamine B12 chez l’adulte. Elle touche le plus souvent les sujets âgés de plus de 60 ans avec une prédominance féminine.
Les mécanismes physiopathologiques sont mal connus, des facteurs génétiques et immunologiques sont incriminés.
Cliniquement, elle réalise un tableau de carence en vitamine B12 avec une atteinte hématologique, digestive et neurologique. En effet, cette affection peut être diagnostiquée en l’absence de toute anémie ou autres anomalies hématologiques souvent sur des signes neurologiques ou encore dans un contexte de maladies auto-immunes.
Le diagnostic paraclinique de la maladie de Biermer repose sur la présence d’une achlorydrie avec hypergastrinémie, d’auto anticorps, test de schilling et sur la gastrite atrophique à la fibroscopie.
Le diagnostic de la maladie est important non seulement du fait des conséquences de l’anémie mais aussi des complications neurologiques et surtout d’une prédisposition aux tumeurs gastriques.
Le traitement de la maladie de Biermer est un traitement à vie, repose sur l’administration de la vitamine B12 par voie parentérale, intramusculaire le plus souvent. De nouveaux voies d’administrations ont été développées notamment la voie orale, sublinguale et la voie nasale.
Dans ce travail nous rapportons les différents aspects cliniques et paracliniques de la maladie de Biermer ainsi que ses modalités évolutives et thérapeutiques.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2162016 Président : GAOUZI.A Directeur : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Juge : SEKHSOKH.Y Juge : NAZIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2162016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2016 Disponible M2162016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2016 Disponible LES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES EN MEDECINE INTERNE : ETUDE DE 59 OBSERVATIONS / LAMCHACHTI LAMIAE
Titre : LES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES EN MEDECINE INTERNE : ETUDE DE 59 OBSERVATIONS Type de document : thèse Auteurs : LAMCHACHTI LAMIAE, Auteur Année de publication : 2007 Langues : Français (fre) Mots-clés : MACROCYTOSE MEGALOBLASTOSE VITAMINES B12 BIERMER PANCYTOPENIE ANEMIE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0382007 Président : ADNAOUI MOHAMED Directeur : BONO WAFAE Juge : MIKDAME MOHAMED Juge : IBRAHIMI ADEL/IBRAHIMI ADEL Juge : IBRAHIMI ADEL/IBRAHIMI ADEL LES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES EN MEDECINE INTERNE : ETUDE DE 59 OBSERVATIONS [thèse] / LAMCHACHTI LAMIAE, Auteur . - 2007.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : MACROCYTOSE MEGALOBLASTOSE VITAMINES B12 BIERMER PANCYTOPENIE ANEMIE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0382007 Président : ADNAOUI MOHAMED Directeur : BONO WAFAE Juge : MIKDAME MOHAMED Juge : IBRAHIMI ADEL/IBRAHIMI ADEL Juge : IBRAHIMI ADEL/IBRAHIMI ADEL Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0382007 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2007 Disponible CARENCE EN VITAMINE B12 : CAUSES, CONSEQUENCES ET PRISE EN CHARGE / HADJOUDJA ANAS
Titre : CARENCE EN VITAMINE B12 : CAUSES, CONSEQUENCES ET PRISE EN CHARGE Type de document : thèse Auteurs : HADJOUDJA ANAS, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Biermer Carence Exploration Vitamine B12 Traitement Biermer Biological investigation Deficiency Treatment Vitamin B12 فيتامين ب12 نقص التشخيص البيولوجي بير ر، علاج Résumé : La vitamine B12 est une vitamine hydrosoluble apportée par les aliments d’origine animale comme la viande, le poisson, le lait et les oeufs. Elle joue un rôle essentiel dans la synthèse de l’ADN, processus très actif dans les tissus à renouvellement rapide. Elle joue également un rôle dans le fonctionnement des systèmes nerveux central et périphérique.
La carence en vitamine B12 affecte donc essentiellement l'hématopoïèse, étant une cause principale d’anémie macrocytaire, et le renouvellement de la muqueuse oro-digestive. Elle peut entraîner également des troubles neurologiques polymorphes et neuropsychiques à type de démence chez le sujet âgé et de troubles de l’humeur.
Le diagnostic positif de la carence en vitamine B12 est basé sur la mesure du taux sérique de vitamine B12 ainsi que le dosage de marqueurs associés comme l'homocystéine et l’acide méthylmalonique pour un diagnostic plus précoce.
Quant à la démarche étiologique, elle consiste à éliminer d’abord une carence d’apport puis une malabsorption, avant de rechercher une maladie de Biermer. Le diagnostic de syndrome de non dissociation de la vitamine B12 de ces protéines porteuses est alors évoqué après avoir éliminé toutes ces étiologies.
La prise en charge de la carence consiste d’une part en la substitution en vitamine B12 par voie parentérale, orale ou sublinguale, d’autre part en la prise en charge de la cause de la carence. La substitution a donc lieu tant que la cause persiste. La maladie de Biermer étant incurable, la substitution dans ce cas est indiquée à vie.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2172024 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Yassine SEKHSOKH Juge : Ahmed GAOUZI Juge : Hafid ZAHID CARENCE EN VITAMINE B12 : CAUSES, CONSEQUENCES ET PRISE EN CHARGE [thèse] / HADJOUDJA ANAS, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Biermer Carence Exploration Vitamine B12 Traitement Biermer Biological investigation Deficiency Treatment Vitamin B12 فيتامين ب12 نقص التشخيص البيولوجي بير ر، علاج Résumé : La vitamine B12 est une vitamine hydrosoluble apportée par les aliments d’origine animale comme la viande, le poisson, le lait et les oeufs. Elle joue un rôle essentiel dans la synthèse de l’ADN, processus très actif dans les tissus à renouvellement rapide. Elle joue également un rôle dans le fonctionnement des systèmes nerveux central et périphérique.
La carence en vitamine B12 affecte donc essentiellement l'hématopoïèse, étant une cause principale d’anémie macrocytaire, et le renouvellement de la muqueuse oro-digestive. Elle peut entraîner également des troubles neurologiques polymorphes et neuropsychiques à type de démence chez le sujet âgé et de troubles de l’humeur.
Le diagnostic positif de la carence en vitamine B12 est basé sur la mesure du taux sérique de vitamine B12 ainsi que le dosage de marqueurs associés comme l'homocystéine et l’acide méthylmalonique pour un diagnostic plus précoce.
Quant à la démarche étiologique, elle consiste à éliminer d’abord une carence d’apport puis une malabsorption, avant de rechercher une maladie de Biermer. Le diagnostic de syndrome de non dissociation de la vitamine B12 de ces protéines porteuses est alors évoqué après avoir éliminé toutes ces étiologies.
La prise en charge de la carence consiste d’une part en la substitution en vitamine B12 par voie parentérale, orale ou sublinguale, d’autre part en la prise en charge de la cause de la carence. La substitution a donc lieu tant que la cause persiste. La maladie de Biermer étant incurable, la substitution dans ce cas est indiquée à vie.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2172024 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Yassine SEKHSOKH Juge : Ahmed GAOUZI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2172024 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2024 Disponible DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE / SIDKI Kenza
Titre : DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE Type de document : thèse Auteurs : SIDKI Kenza, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates myélodysplasie Biermer malabsorption autoimmunité. Résumé : . Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE [thèse] / SIDKI Kenza, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates myélodysplasie Biermer malabsorption autoimmunité. Résumé : . Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire
Titre : DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE Type de document : thèse Auteurs : SIDKI Kenza, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates myélodysplasie Biermer malabsorption autoimmunité. Résumé : . Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S DIAGNOSTIC DES ANEMIES MEGALOBLASTIQUES DE L’ADULTE [thèse] / SIDKI Kenza, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Anémie macrocytaire B12 folates myélodysplasie Biermer malabsorption autoimmunité. Résumé : . Les anémies macrocytaires sont liées à un défaut de synthèse du DNA responsable d'une réduction des divisions cellulaires et d’une prolongation du cycle. Elles renferment deux grands groupes étiologiques : les anémies mégaloblastiques d'origine carentielle (B12 et/ou folates) et les autres étiologies dominées par les états myélodysplasiques primitifs (état pré-leucémique). Les étiologies des anémies mégaloblastiques sont différentes en fonction du type de carence. Pour la vitamine B12, la maladie de Biermer domine très largement. Elle comporte une symptomatologie digestive et neurologique, et elle se caractérise par des marques d'autoimmunité à l'origine d'une gastrite atrophique. Celle-ci est responsable d’une achlorhydrie et de l'absence de facteur intrinsèque gastrique ce qui aboutit à une malabsorption complète au niveau de l'Iléon terminal. Les carences en folates sont beaucoup plus diversifiées: carence alimentaire, défaut d'absorption du grêle proximal, utilisation excessive (hémolyse, grossesse), toxicité médicamenteuse. Les traitements substitutifs sont bien codifiés : par voie parentérale et à vie pour la B12, le plus souvent per os avec une durée variable en fonction de l'étiologie pour les folates.
Dans ce travail, nous rapportons les aspects physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des anémies mégaloblastiques de l’adulte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2182019 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : JEAIDI.A Juge : BENKIRANE.S Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire Documents numériques
M2182019URL LA MALADIE DE BIERMER : ASPECTS CLINIQUES, THERAPEUTIQUES ET EVOLUTIFS A PROPOS D’UNE SERIE DE 23 CAS / Meryem ACHOURI
Titre : LA MALADIE DE BIERMER : ASPECTS CLINIQUES, THERAPEUTIQUES ET EVOLUTIFS A PROPOS D’UNE SERIE DE 23 CAS Type de document : thèse Auteurs : Meryem ACHOURI, Auteur Année de publication : 2009 Langues : Français (fre) Mots-clés : BIERMER VITAMINE B12 FACTEUR INTRINSEQUE SYNDROME NEURO ANEMIQUE GASTRITE TROPHIQUE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : La maladie de Biermer est une pathologie auto-immune caractérisée par une malabsorption de la vitamine B12 par défaut de sécrétion du facteur intrinsèque qui résulte d’une infiltration des cellules pariétales de l’estomac par des auto-anticorps anti-cellules pariétales et/ou anti-facteur intrinsèque.
Les modes de présentation clinique sont très variables pouvant aller de la découverte fortuite, aux troubles hématologiques et/ou neurologiques graves, pouvant mettre en jeu le pronostic fonctionnel et vital du patient.
Notre travail consiste en une étude rétrospective sur neuf ans (de Janvier 2000 à Décembre 2008), au sein du service de médecine interne B de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat, concernant 23 observations de maladie de Biermer avérée.
L’âge moyen des patients était de 50,86 ans, le sex-ratio 3,6 . Le syndrome anémique était présent dans la plupart des cas, ainsi que les autres manifestations en rapport avec la carence en vitamine B12, telles que le syndrome gastrique (78,26%) et le syndrome neurologique (26%). S’agissant d’une affection auto-immune, la recherche d’autres affections dans le même cadre était systématique, et retrouvée dans 17% des cas, à savoir la thyroïdite, le vitiligo, le diabète insulinodépendant et le syndrome auto-immun multiple. La totalité de nos patients ont bénéficié d’une exploration complète : biologique, immunologique, endoscopique et neurologique. Au plan thérapeutique, tous nos patients ont bénéficié d’un traitement substitutif en vitamine B12 selon le schéma habituel, avec une crise réticulocytaire survenue en moyenne au 8,25 jour et d’un suivi à long terme sous traitement et une surveillance clinique, biologique et endoscopique.
Notre étude fait aussi ressortir les différents aspects cliniques et évolutifs de cette pathologie dans le contexte marocain, ainsi que l’importance de la détection précoce des lésions neurologiques qui peuvent précéder l’anémie macrocytaire avant qu’elles ne soient irréversibles ; elle fait également apparaitre l’utilité d’un traitement précoce à vie afin d’éviter l’évolution vers des formes graves. Cette étude permet d’envisager les perspectives d’avenir concernant les différentes modalités thérapeutiques, ainsi que l’intérêt de la surveillance endoscopique et un suivi médical au long cours.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1772009 Président : JILALI CHAARI Directeur : DRISS GHAFIR Juge : AHMED BEZZA LA MALADIE DE BIERMER : ASPECTS CLINIQUES, THERAPEUTIQUES ET EVOLUTIFS A PROPOS D’UNE SERIE DE 23 CAS [thèse] / Meryem ACHOURI, Auteur . - 2009.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : BIERMER VITAMINE B12 FACTEUR INTRINSEQUE SYNDROME NEURO ANEMIQUE GASTRITE TROPHIQUE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : La maladie de Biermer est une pathologie auto-immune caractérisée par une malabsorption de la vitamine B12 par défaut de sécrétion du facteur intrinsèque qui résulte d’une infiltration des cellules pariétales de l’estomac par des auto-anticorps anti-cellules pariétales et/ou anti-facteur intrinsèque.
Les modes de présentation clinique sont très variables pouvant aller de la découverte fortuite, aux troubles hématologiques et/ou neurologiques graves, pouvant mettre en jeu le pronostic fonctionnel et vital du patient.
Notre travail consiste en une étude rétrospective sur neuf ans (de Janvier 2000 à Décembre 2008), au sein du service de médecine interne B de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V de Rabat, concernant 23 observations de maladie de Biermer avérée.
L’âge moyen des patients était de 50,86 ans, le sex-ratio 3,6 . Le syndrome anémique était présent dans la plupart des cas, ainsi que les autres manifestations en rapport avec la carence en vitamine B12, telles que le syndrome gastrique (78,26%) et le syndrome neurologique (26%). S’agissant d’une affection auto-immune, la recherche d’autres affections dans le même cadre était systématique, et retrouvée dans 17% des cas, à savoir la thyroïdite, le vitiligo, le diabète insulinodépendant et le syndrome auto-immun multiple. La totalité de nos patients ont bénéficié d’une exploration complète : biologique, immunologique, endoscopique et neurologique. Au plan thérapeutique, tous nos patients ont bénéficié d’un traitement substitutif en vitamine B12 selon le schéma habituel, avec une crise réticulocytaire survenue en moyenne au 8,25 jour et d’un suivi à long terme sous traitement et une surveillance clinique, biologique et endoscopique.
Notre étude fait aussi ressortir les différents aspects cliniques et évolutifs de cette pathologie dans le contexte marocain, ainsi que l’importance de la détection précoce des lésions neurologiques qui peuvent précéder l’anémie macrocytaire avant qu’elles ne soient irréversibles ; elle fait également apparaitre l’utilité d’un traitement précoce à vie afin d’éviter l’évolution vers des formes graves. Cette étude permet d’envisager les perspectives d’avenir concernant les différentes modalités thérapeutiques, ainsi que l’intérêt de la surveillance endoscopique et un suivi médical au long cours.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1772009 Président : JILALI CHAARI Directeur : DRISS GHAFIR Juge : AHMED BEZZA Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1772009 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2009 Disponible