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CARENCE EN VITAMINE B12 : CAUSES, CONSEQUENCES ET PRISE EN CHARGE / HADJOUDJA ANAS

Public ISBD Titre : CARENCE EN VITAMINE B12 : CAUSES, CONSEQUENCES ET PRISE EN CHARGE Type de document : thèse Auteurs : HADJOUDJA ANAS, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Biermer  Carence  Exploration  Vitamine B12  Traitement  Biermer  Biological investigation  Deficiency  Treatment  Vitamin B12  فيتامين ب12  نقص  التشخيص البيولوجي  بير ر، علاج Résumé : La vitamine B12 est une vitamine hydrosoluble apportée par les aliments d’origine animale comme la viande, le poisson, le lait et les oeufs. Elle joue un rôle essentiel dans la synthèse de l’ADN, processus très actif dans les tissus à renouvellement rapide. Elle joue également un rôle dans le fonctionnement des systèmes nerveux central et périphérique. La carence en vitamine B12 affecte donc essentiellement l'hématopoïèse, étant une cause principale d’anémie macrocytaire, et le renouvellement de la muqueuse oro-digestive. Elle peut entraîner également des troubles neurologiques polymorphes et neuropsychiques à type de démence chez le sujet âgé et de troubles de l’humeur. Le diagnostic positif de la carence en vitamine B12 est basé sur la mesure du taux sérique de vitamine B12 ainsi que le dosage de marqueurs associés comme l'homocystéine et l’acide méthylmalonique pour un diagnostic plus précoce. Quant à la démarche étiologique, elle consiste à éliminer d’abord une carence d’apport puis une malabsorption, avant de rechercher une maladie de Biermer. Le diagnostic de syndrome de non dissociation de la vitamine B12 de ces protéines porteuses est alors évoqué après avoir éliminé toutes ces étiologies. La prise en charge de la carence consiste d’une part en la substitution en vitamine B12 par voie parentérale, orale ou sublinguale, d’autre part en la prise en charge de la cause de la carence. La substitution a donc lieu tant que la cause persiste. La maladie de Biermer étant incurable, la substitution dans ce cas est indiquée à vie. Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2172024 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Yassine SEKHSOKH Juge : Ahmed GAOUZI Juge : Hafid ZAHID CARENCE EN VITAMINE B12 : CAUSES, CONSEQUENCES ET PRISE EN CHARGE [thèse] / HADJOUDJA ANAS, Auteur . - 2024. Langues : Français (fre) Mots-clés : Biermer  Carence  Exploration  Vitamine B12  Traitement  Biermer  Biological investigation  Deficiency  Treatment  Vitamin B12  فيتامين ب12  نقص  التشخيص البيولوجي  بير ر، علاج Résumé : La vitamine B12 est une vitamine hydrosoluble apportée par les aliments d’origine animale comme la viande, le poisson, le lait et les oeufs. Elle joue un rôle essentiel dans la synthèse de l’ADN, processus très actif dans les tissus à renouvellement rapide. Elle joue également un rôle dans le fonctionnement des systèmes nerveux central et périphérique. La carence en vitamine B12 affecte donc essentiellement l'hématopoïèse, étant une cause principale d’anémie macrocytaire, et le renouvellement de la muqueuse oro-digestive. Elle peut entraîner également des troubles neurologiques polymorphes et neuropsychiques à type de démence chez le sujet âgé et de troubles de l’humeur. Le diagnostic positif de la carence en vitamine B12 est basé sur la mesure du taux sérique de vitamine B12 ainsi que le dosage de marqueurs associés comme l'homocystéine et l’acide méthylmalonique pour un diagnostic plus précoce. Quant à la démarche étiologique, elle consiste à éliminer d’abord une carence d’apport puis une malabsorption, avant de rechercher une maladie de Biermer. Le diagnostic de syndrome de non dissociation de la vitamine B12 de ces protéines porteuses est alors évoqué après avoir éliminé toutes ces étiologies. La prise en charge de la carence consiste d’une part en la substitution en vitamine B12 par voie parentérale, orale ou sublinguale, d’autre part en la prise en charge de la cause de la carence. La substitution a donc lieu tant que la cause persiste. La maladie de Biermer étant incurable, la substitution dans ce cas est indiquée à vie. Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2172024 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Yassine SEKHSOKH Juge : Ahmed GAOUZI Juge : Hafid ZAHID

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M2172024	WA	Thèse imprimé	Unité des Thèses et Mémoires	ThèsesMéd2024	Disponible

FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS / REGRAGUI ISMAIL

Public ISBD Titre : FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS Type de document : thèse Auteurs : REGRAGUI ISMAIL, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Facteur V  Leiden  Hémorragie  Thrombose  Déficit  Factor V  Leiden  Bleeding  Thrombosis  Deficiency  العامل الخامس  ليدن  النزف  تجلط الدم  عجز Résumé : Le facteur V de coagulation est une protéine produite par le foie qui circule dans le sang sous forme inactive. Il est activé par la thrombine, qui le transforme en cofacteur pour la conversion de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur V peut être congénital ou acquis ; la forme congénitale est sous-jacente d’une mutation au niveau du chromosome 1 tandis que la forme acquise est majoritairement dus au développement d’inhibiteurs anti FV. Le syndrome hémorragique qui en résulte est de sévérité variable mais demeure moins fatale que d’autres déficit en facteurs. Les personnes atteintes d'un déficit léger peuvent rester asymptomatique et ne nécessitent aucun traitement, tandis que celles atteintes d'un déficit sévère peuvent présenter des saignements prolongés, des ecchymoses, des épistaxis, et des ménométrorragies pouvant nécessiter des transfusions de plasma. Le facteur V Leiden est une pathologie génétique caractérisée par une mauvaise réponse anticoagulante à la protéine C activée associée à un état d’hypercoagulabilité et un risque accru de thrombose surtout chez les sujets homozygotes. La thrombophilie du facteur V de Leiden est suspectée chez les personnes ayant des antécédents de thromboembolie veineuse, en particulier chez les femmes aux antécédents de thrombose pendant la grossesse . La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire demeurent les manifestations les plus courantes, mais des thromboses dans des endroits inhabituels sont possibles. Le diagnostic est basé sur des tests de dépistage objectivant une résistance à la PCa complété par la recherche de la mutation par biologie moléculaire. La prise en charge est basée sur le traitement des manifestations thrombotiques, la prévention des récidives et la réévaluation périodique des sujets à risque. Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Zahid HAFID FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS [thèse] / REGRAGUI ISMAIL, Auteur . - 2023. Langues : Français (fre) Mots-clés : Facteur V  Leiden  Hémorragie  Thrombose  Déficit  Factor V  Leiden  Bleeding  Thrombosis  Deficiency  العامل الخامس  ليدن  النزف  تجلط الدم  عجز Résumé : Le facteur V de coagulation est une protéine produite par le foie qui circule dans le sang sous forme inactive. Il est activé par la thrombine, qui le transforme en cofacteur pour la conversion de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur V peut être congénital ou acquis ; la forme congénitale est sous-jacente d’une mutation au niveau du chromosome 1 tandis que la forme acquise est majoritairement dus au développement d’inhibiteurs anti FV. Le syndrome hémorragique qui en résulte est de sévérité variable mais demeure moins fatale que d’autres déficit en facteurs. Les personnes atteintes d'un déficit léger peuvent rester asymptomatique et ne nécessitent aucun traitement, tandis que celles atteintes d'un déficit sévère peuvent présenter des saignements prolongés, des ecchymoses, des épistaxis, et des ménométrorragies pouvant nécessiter des transfusions de plasma. Le facteur V Leiden est une pathologie génétique caractérisée par une mauvaise réponse anticoagulante à la protéine C activée associée à un état d’hypercoagulabilité et un risque accru de thrombose surtout chez les sujets homozygotes. La thrombophilie du facteur V de Leiden est suspectée chez les personnes ayant des antécédents de thromboembolie veineuse, en particulier chez les femmes aux antécédents de thrombose pendant la grossesse . La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire demeurent les manifestations les plus courantes, mais des thromboses dans des endroits inhabituels sont possibles. Le diagnostic est basé sur des tests de dépistage objectivant une résistance à la PCa complété par la recherche de la mutation par biologie moléculaire. La prise en charge est basée sur le traitement des manifestations thrombotiques, la prévention des récidives et la réévaluation périodique des sujets à risque. Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Zahid HAFID

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P0542023	WA	Thèse imprimé	Unité des Thèses et Mémoires	ThèsesPharm2023	Disponible

LES PANCYTOPENIES CARENTIELLES : DEFINITION, PHYSIOPATHOLOGIE, ASPECTS CLINIQUES ET THERAPEUTIQUES / EL HAIDOUDI ACHRAF

Public ISBD Titre : LES PANCYTOPENIES CARENTIELLES : DEFINITION, PHYSIOPATHOLOGIE, ASPECTS CLINIQUES ET THERAPEUTIQUES Type de document : thèse Auteurs : EL HAIDOUDI ACHRAF, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Pancytopénie  Mégaloblastose  Carence  Vitamine B12  Vitamine B9  Pancytopenia  Megaloblastosis  Deficiency  Vitamin B12  Vitamin B9  قلح الكزَاخ الشاهلح  كثزج األروهاخ الضخوح  قض فُتاهُي ب21  فُتاهُي ب 9 Résumé : Introduction : La pancytopénie est un syndrome hématologique déterminé par une baisse associée des lignées érythrocytaires, granulocytaires et plaquettaires. Elle peut être la suite de diverses étiologies exprimant une atteinte primitive ou secondaire de la moelle osseuse. Elle peut être considéré comme centrale lorsqu’elle est liée à un trouble de la production médullaire quantitatif (aplasies médullaires, myélofibrose, envahissements) ou qualitatif (anémies mégaloblastiques, syndromes myélodysplasiques, syndromes d’activation macrophagique) L’objectif de ce travail est de mettre en avant la place de l’étiologie carentielle dans les pancytopénies, d’essayer de faciliter le diagnostic et d’assimiler les caractéristiques cliniques et paracliniques des pancytopénies carentielles. Discussion : L’étiologie carentielle est la principale cause des pancytopénie. Son diagnostic nécessite la réalisation du myélogramme et/ ou du dosage vitaminique ou des tests thérapeutiques. Les similitudes cliniques présentent un véritable défi diagnostique. Conclusion : Notre travail met en œuvre l’intérêt porté au diagnostic anticipé des carences vitaminiques (B12 et B9), de systématisation des mesures préventives pour tous les personnes à haut risque et l’importance d’un suivi constant à long terme de l’évolution sous traitement afin de garantir la correction de la pancytopénie carentielle. Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2392023 Président : ACHEMLAL Lahcen Directeur : BELMEKKI Abdelkader Juge : FELLAT Ibtissam Juge : BOUHSAIN Sanae Juge : EL ANNAZ Hicham LES PANCYTOPENIES CARENTIELLES : DEFINITION, PHYSIOPATHOLOGIE, ASPECTS CLINIQUES ET THERAPEUTIQUES [thèse] / EL HAIDOUDI ACHRAF, Auteur . - 2023. Langues : Français (fre) Mots-clés : Pancytopénie  Mégaloblastose  Carence  Vitamine B12  Vitamine B9  Pancytopenia  Megaloblastosis  Deficiency  Vitamin B12  Vitamin B9  قلح الكزَاخ الشاهلح  كثزج األروهاخ الضخوح  قض فُتاهُي ب21  فُتاهُي ب 9 Résumé : Introduction : La pancytopénie est un syndrome hématologique déterminé par une baisse associée des lignées érythrocytaires, granulocytaires et plaquettaires. Elle peut être la suite de diverses étiologies exprimant une atteinte primitive ou secondaire de la moelle osseuse. Elle peut être considéré comme centrale lorsqu’elle est liée à un trouble de la production médullaire quantitatif (aplasies médullaires, myélofibrose, envahissements) ou qualitatif (anémies mégaloblastiques, syndromes myélodysplasiques, syndromes d’activation macrophagique) L’objectif de ce travail est de mettre en avant la place de l’étiologie carentielle dans les pancytopénies, d’essayer de faciliter le diagnostic et d’assimiler les caractéristiques cliniques et paracliniques des pancytopénies carentielles. Discussion : L’étiologie carentielle est la principale cause des pancytopénie. Son diagnostic nécessite la réalisation du myélogramme et/ ou du dosage vitaminique ou des tests thérapeutiques. Les similitudes cliniques présentent un véritable défi diagnostique. Conclusion : Notre travail met en œuvre l’intérêt porté au diagnostic anticipé des carences vitaminiques (B12 et B9), de systématisation des mesures préventives pour tous les personnes à haut risque et l’importance d’un suivi constant à long terme de l’évolution sous traitement afin de garantir la correction de la pancytopénie carentielle. Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2392023 Président : ACHEMLAL Lahcen Directeur : BELMEKKI Abdelkader Juge : FELLAT Ibtissam Juge : BOUHSAIN Sanae Juge : EL ANNAZ Hicham

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