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FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS / REGRAGUI ISMAIL
Titre : FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS Type de document : thèse Auteurs : REGRAGUI ISMAIL, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Facteur V Leiden Hémorragie Thrombose Déficit Factor V Leiden Bleeding Thrombosis Deficiency العامل الخامس ليدن النزف تجلط الدم عجز Résumé : Le facteur V de coagulation est une protéine produite par le foie qui circule dans le sang sous
forme inactive. Il est activé par la thrombine, qui le transforme en cofacteur pour la conversion
de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur V peut être congénital ou acquis ; la
forme congénitale est sous-jacente d’une mutation au niveau du chromosome 1 tandis que la
forme acquise est majoritairement dus au développement d’inhibiteurs anti FV. Le syndrome
hémorragique qui en résulte est de sévérité variable mais demeure moins fatale que d’autres
déficit en facteurs. Les personnes atteintes d'un déficit léger peuvent rester asymptomatique et
ne nécessitent aucun traitement, tandis que celles atteintes d'un déficit sévère peuvent présenter
des saignements prolongés, des ecchymoses, des épistaxis, et des ménométrorragies pouvant
nécessiter des transfusions de plasma.
Le facteur V Leiden est une pathologie génétique caractérisée par une mauvaise réponse
anticoagulante à la protéine C activée associée à un état d’hypercoagulabilité et un risque accru
de thrombose surtout chez les sujets homozygotes.
La thrombophilie du facteur V de Leiden est suspectée chez les personnes ayant des antécédents
de thromboembolie veineuse, en particulier chez les femmes aux antécédents de thrombose
pendant la grossesse . La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire demeurent les
manifestations les plus courantes, mais des thromboses dans des endroits inhabituels sont
possibles.
Le diagnostic est basé sur des tests de dépistage objectivant une résistance à la PCa complété
par la recherche de la mutation par biologie moléculaire.
La prise en charge est basée sur le traitement des manifestations thrombotiques, la prévention
des récidives et la réévaluation périodique des sujets à risque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Zahid HAFID FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS [thèse] / REGRAGUI ISMAIL, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Facteur V Leiden Hémorragie Thrombose Déficit Factor V Leiden Bleeding Thrombosis Deficiency العامل الخامس ليدن النزف تجلط الدم عجز Résumé : Le facteur V de coagulation est une protéine produite par le foie qui circule dans le sang sous
forme inactive. Il est activé par la thrombine, qui le transforme en cofacteur pour la conversion
de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur V peut être congénital ou acquis ; la
forme congénitale est sous-jacente d’une mutation au niveau du chromosome 1 tandis que la
forme acquise est majoritairement dus au développement d’inhibiteurs anti FV. Le syndrome
hémorragique qui en résulte est de sévérité variable mais demeure moins fatale que d’autres
déficit en facteurs. Les personnes atteintes d'un déficit léger peuvent rester asymptomatique et
ne nécessitent aucun traitement, tandis que celles atteintes d'un déficit sévère peuvent présenter
des saignements prolongés, des ecchymoses, des épistaxis, et des ménométrorragies pouvant
nécessiter des transfusions de plasma.
Le facteur V Leiden est une pathologie génétique caractérisée par une mauvaise réponse
anticoagulante à la protéine C activée associée à un état d’hypercoagulabilité et un risque accru
de thrombose surtout chez les sujets homozygotes.
La thrombophilie du facteur V de Leiden est suspectée chez les personnes ayant des antécédents
de thromboembolie veineuse, en particulier chez les femmes aux antécédents de thrombose
pendant la grossesse . La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire demeurent les
manifestations les plus courantes, mais des thromboses dans des endroits inhabituels sont
possibles.
Le diagnostic est basé sur des tests de dépistage objectivant une résistance à la PCa complété
par la recherche de la mutation par biologie moléculaire.
La prise en charge est basée sur le traitement des manifestations thrombotiques, la prévention
des récidives et la réévaluation périodique des sujets à risque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Zahid HAFID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0542023 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2023 Disponible LES PANCYTOPENIES CARENTIELLES : DEFINITION, PHYSIOPATHOLOGIE, ASPECTS CLINIQUES ET THERAPEUTIQUES / EL HAIDOUDI ACHRAF
Titre : LES PANCYTOPENIES CARENTIELLES : DEFINITION, PHYSIOPATHOLOGIE, ASPECTS CLINIQUES ET THERAPEUTIQUES Type de document : thèse Auteurs : EL HAIDOUDI ACHRAF, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Pancytopénie Mégaloblastose Carence Vitamine B12 Vitamine
B9 Pancytopenia Megaloblastosis Deficiency Vitamin B12 Vitamin
B9 قلح الكزَاخ الشاهلح كثزج األروهاخ الضخوح قض فُتاهُي ب21 فُتاهُي ب 9Résumé : Introduction :
La pancytopénie est un syndrome hématologique déterminé par une baisse
associée des lignées érythrocytaires, granulocytaires et plaquettaires. Elle peut
être la suite de diverses étiologies exprimant une atteinte primitive ou
secondaire de la moelle osseuse. Elle peut être considéré comme centrale
lorsqu’elle est liée à un trouble de la production médullaire quantitatif (aplasies
médullaires, myélofibrose, envahissements) ou qualitatif (anémies
mégaloblastiques, syndromes myélodysplasiques, syndromes d’activation
macrophagique)
L’objectif de ce travail est de mettre en avant la place de l’étiologie carentielle
dans les pancytopénies, d’essayer de faciliter le diagnostic et d’assimiler les
caractéristiques cliniques et paracliniques des pancytopénies carentielles.
Discussion : L’étiologie carentielle est la principale cause des pancytopénie.
Son diagnostic nécessite la réalisation du myélogramme et/ ou du dosage
vitaminique ou des tests thérapeutiques. Les similitudes cliniques présentent un
véritable défi diagnostique.
Conclusion : Notre travail met en œuvre l’intérêt porté au diagnostic anticipé
des carences vitaminiques (B12 et B9), de systématisation des mesures
préventives pour tous les personnes à haut risque et l’importance d’un suivi
constant à long terme de l’évolution sous traitement afin de garantir la
correction de la pancytopénie carentielle.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2392023 Président : ACHEMLAL Lahcen Directeur : BELMEKKI Abdelkader Juge : FELLAT Ibtissam Juge : BOUHSAIN Sanae Juge : EL ANNAZ Hicham LES PANCYTOPENIES CARENTIELLES : DEFINITION, PHYSIOPATHOLOGIE, ASPECTS CLINIQUES ET THERAPEUTIQUES [thèse] / EL HAIDOUDI ACHRAF, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Pancytopénie Mégaloblastose Carence Vitamine B12 Vitamine
B9 Pancytopenia Megaloblastosis Deficiency Vitamin B12 Vitamin
B9 قلح الكزَاخ الشاهلح كثزج األروهاخ الضخوح قض فُتاهُي ب21 فُتاهُي ب 9Résumé : Introduction :
La pancytopénie est un syndrome hématologique déterminé par une baisse
associée des lignées érythrocytaires, granulocytaires et plaquettaires. Elle peut
être la suite de diverses étiologies exprimant une atteinte primitive ou
secondaire de la moelle osseuse. Elle peut être considéré comme centrale
lorsqu’elle est liée à un trouble de la production médullaire quantitatif (aplasies
médullaires, myélofibrose, envahissements) ou qualitatif (anémies
mégaloblastiques, syndromes myélodysplasiques, syndromes d’activation
macrophagique)
L’objectif de ce travail est de mettre en avant la place de l’étiologie carentielle
dans les pancytopénies, d’essayer de faciliter le diagnostic et d’assimiler les
caractéristiques cliniques et paracliniques des pancytopénies carentielles.
Discussion : L’étiologie carentielle est la principale cause des pancytopénie.
Son diagnostic nécessite la réalisation du myélogramme et/ ou du dosage
vitaminique ou des tests thérapeutiques. Les similitudes cliniques présentent un
véritable défi diagnostique.
Conclusion : Notre travail met en œuvre l’intérêt porté au diagnostic anticipé
des carences vitaminiques (B12 et B9), de systématisation des mesures
préventives pour tous les personnes à haut risque et l’importance d’un suivi
constant à long terme de l’évolution sous traitement afin de garantir la
correction de la pancytopénie carentielle.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2392023 Président : ACHEMLAL Lahcen Directeur : BELMEKKI Abdelkader Juge : FELLAT Ibtissam Juge : BOUHSAIN Sanae Juge : EL ANNAZ Hicham Réservation
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