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6 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'inhibiteurs de tyrosine kinase' 
Affiner la recherche Faire une suggestionActualités thérapeutiques de la leucémie myéloïde chronique. / Tahira EL ANSARI.
Titre : Actualités thérapeutiques de la leucémie myéloïde chronique. Type de document : thèse Auteurs : Tahira EL ANSARI., Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : leucémie myéloïde chronique Chromosome Philadelphie Inhibiteurs de tyrosine kinase Résistance. Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif rarereprésentant 15% des leucémies de l’adulte ; caractérisée par la présence d’une anomalie appelée chromosome Philadelphie ;résultant de la translocation réciproque t(9 ;22)(q34 ;q11) et son équivalent moléculaire, l’oncogène BCR-ABL.
L’évolution de la maladie se déroule généralement en trois phases : chronique, d’accélération et d’acutisation.Le diagnostic s’établie souvent d’une manière fortuite, dans la phase chronique où les signes cliniques sont encore insidieux, grâce à un Hémogramme de routine.
Les inhibiteurs de tyrosine kinase contribuent à améliorer significativement la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique dont ces traitements ont révolutionné le pronostic.
L’objectif de notre travail est la mise au point sur l’évolution des traitements de la leucémie myéloïde chronique ainsi que de rapporter les traitements actuels utilisés au cours de cette hémopathie maligne.
La leucémie myéloïde chronique a été un modèle pour le développement des thérapies ciblées dont l’imatinib(ITK depremier génération), qui agit sur le produit de l’oncogène BCR-ABL, a transformé l’histoire naturelle de la maladie durant la dernière décade.
La mise en évidence de la résistance à l’imatinib liée au développement de mutations de BCR-ABL a favorisé le développement d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase de deuxième génération : le nilotinib ;le dasatinib et le bosutinib ; ces trois molécules sont plus puissantes que l’imatinib et se sont révélées efficaces chez les patients en échec de l’imatinib.Certaines mutations ne sont sensibles qu’à l’une ou à l’autre de ces trois molécules et la mutation T315I est responsable d’une résistance aux trois inhibiteurs ;d’où le développement d’un inhibiteur de troisième génération ciblant cette redoutable mutation a été développée: le Ponatinib
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0032017 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Actualités thérapeutiques de la leucémie myéloïde chronique. [thèse] / Tahira EL ANSARI., Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : leucémie myéloïde chronique Chromosome Philadelphie Inhibiteurs de tyrosine kinase Résistance. Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif rarereprésentant 15% des leucémies de l’adulte ; caractérisée par la présence d’une anomalie appelée chromosome Philadelphie ;résultant de la translocation réciproque t(9 ;22)(q34 ;q11) et son équivalent moléculaire, l’oncogène BCR-ABL.
L’évolution de la maladie se déroule généralement en trois phases : chronique, d’accélération et d’acutisation.Le diagnostic s’établie souvent d’une manière fortuite, dans la phase chronique où les signes cliniques sont encore insidieux, grâce à un Hémogramme de routine.
Les inhibiteurs de tyrosine kinase contribuent à améliorer significativement la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique dont ces traitements ont révolutionné le pronostic.
L’objectif de notre travail est la mise au point sur l’évolution des traitements de la leucémie myéloïde chronique ainsi que de rapporter les traitements actuels utilisés au cours de cette hémopathie maligne.
La leucémie myéloïde chronique a été un modèle pour le développement des thérapies ciblées dont l’imatinib(ITK depremier génération), qui agit sur le produit de l’oncogène BCR-ABL, a transformé l’histoire naturelle de la maladie durant la dernière décade.
La mise en évidence de la résistance à l’imatinib liée au développement de mutations de BCR-ABL a favorisé le développement d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase de deuxième génération : le nilotinib ;le dasatinib et le bosutinib ; ces trois molécules sont plus puissantes que l’imatinib et se sont révélées efficaces chez les patients en échec de l’imatinib.Certaines mutations ne sont sensibles qu’à l’une ou à l’autre de ces trois molécules et la mutation T315I est responsable d’une résistance aux trois inhibiteurs ;d’où le développement d’un inhibiteur de troisième génération ciblant cette redoutable mutation a été développée: le Ponatinib
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0032017 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0032017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible P0032017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible
Titre : : LES INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE Type de document : thèse Auteurs : : Baabbou hajar, Auteur Année de publication : 2010 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cycle Cellulaire Inhibiteurs De Tyrosine Kinase Tyrosine Kinase Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : En cancérologie, les inhibiteurs de tyrosine kinase constituent une famille de thérapeutiques ciblées à coté des anticorps monoclonaux.
Dans ce travail, nous proposons une mise au point sur les inhibiteurs de tyrosine kinase en soulignant leur place dans le cycle cellulaire des cellules cancéreuses.
En effet, ces inhibiteurs de tyrosine kinase ont, pour la plupart, une dénomination se terminant par le suffixe TINIB. Ils agissent sur la partie cytosolique du récepteur tyrosine kinase au niveau du domaine de liaison à l’ATP, en bloquant ainsi la reconnaissance du substrat et empêchant la phosphorylation et donc l’inhibition des cascades de signalisation.
Les conséquences des modes d’action des inhibiteurs de tyrosine kinases sont focalisées sur l’inhibition de la prolifération du contingent de cellules cancéreuses, sur l’induction de leur apoptose et permettant leur différentiation normale.
La connaissance de la pharmacocinétique de ces molécules permet de mieux comprendre leur action et les causes potentielles de certains échecs thérapeutiques. Leur chef de file, imatinib est actif par voie orale et est devenu le traitement de choix dans les tumeurs stromales gastro-intestinales et dans la leucémie myéloïde chronique.
Notre espoir est de faire profiter nos patients de ces thérapeutiques ciblées inhibitrices des tyrosines kinases, si onéreuses, et de compléter nos méthodes diagnostiques par les technologies de suivi de la maladie résiduelle afin de permettre une amélioration pronostique au long cours.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352010 Président : JAMAL TAOUFIK Directeur : AZZE LARAB MASRAR Juge : NEZHA MESSAOUDI : LES INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE [thèse] / : Baabbou hajar, Auteur . - 2010.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cycle Cellulaire Inhibiteurs De Tyrosine Kinase Tyrosine Kinase Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : En cancérologie, les inhibiteurs de tyrosine kinase constituent une famille de thérapeutiques ciblées à coté des anticorps monoclonaux.
Dans ce travail, nous proposons une mise au point sur les inhibiteurs de tyrosine kinase en soulignant leur place dans le cycle cellulaire des cellules cancéreuses.
En effet, ces inhibiteurs de tyrosine kinase ont, pour la plupart, une dénomination se terminant par le suffixe TINIB. Ils agissent sur la partie cytosolique du récepteur tyrosine kinase au niveau du domaine de liaison à l’ATP, en bloquant ainsi la reconnaissance du substrat et empêchant la phosphorylation et donc l’inhibition des cascades de signalisation.
Les conséquences des modes d’action des inhibiteurs de tyrosine kinases sont focalisées sur l’inhibition de la prolifération du contingent de cellules cancéreuses, sur l’induction de leur apoptose et permettant leur différentiation normale.
La connaissance de la pharmacocinétique de ces molécules permet de mieux comprendre leur action et les causes potentielles de certains échecs thérapeutiques. Leur chef de file, imatinib est actif par voie orale et est devenu le traitement de choix dans les tumeurs stromales gastro-intestinales et dans la leucémie myéloïde chronique.
Notre espoir est de faire profiter nos patients de ces thérapeutiques ciblées inhibitrices des tyrosines kinases, si onéreuses, et de compléter nos méthodes diagnostiques par les technologies de suivi de la maladie résiduelle afin de permettre une amélioration pronostique au long cours.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352010 Président : JAMAL TAOUFIK Directeur : AZZE LARAB MASRAR Juge : NEZHA MESSAOUDI Réservation
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Titre : LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE: SUIVI MOLECULAIRE ET RECHERCHE DES MUTATIONS DE RESISTANCE AUX INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE Type de document : thèse Auteurs : BOUARFA Wiam, Auteur Année de publication : 2021 Langues : Français (fre) Mots-clés : BCR‐ABL1 leucémie myéloïde chronique suivi de la réponse moléculaire qPCR Inhibiteurs de tyrosine kinase Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif chronique. Il est traduit par la prolifération clonale de cellules anormales de la lignée granuleuse, issues d’un précurseur pluripotent. Elle est associée à un réarrangement chromosomique récurrent appelé chromosome Philadelphie (Ph) qui est un chromosome chimérique issu d’une translocation réciproque équilibrée entre les chromosomes 9 et 22. Elle aboutit à un gène de fusion puis à une protéine anormale (BCR-ABL1) responsable de la transformation leucémique. La LMC évolue en trois phases : phase chronique, phase d’accélération et phase blastique. Les gènes responsables sont le gène ABL1 (Abelson) et le gène BCR (Breackpoint Cluster Region). Cependant, il existe des mutations causantes des résistances aux traitements de première intention : les Inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Ces mutations affectent en outre les voies de signalisation responsables, l’affinité de la molécule (médicament) et la réponse au traitement. Dans cette étude, notre objectif était de réaliser le suivi de la réponse au traitement ainsi que de rechercher et d'identifier les mutations du BCR-ABL1 qui peuvent se produire dans les exons 13, 14 pour BCR et l’exon a2 pour ABL1. Pour atteindre notre objectif, nous avons analysé l'ADN complémentaire de 93 patients diagnostiqués avec la LMC via la PCR en temps réel, et pour les patients présentant une résistance, nous avons réalisé la PCR nichée et puis la méthode de séquençage Sanger. Nous avons réussi à identifier 3 mutations pathogènes, F378V, F378C et K375M. Nos résultats ont été corrélés avec les données cliniques de nos patients et aussi avec les résultats des autres études. Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0132021 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : BOUGUENOUCH Laila ; ELBOUCHIKHI Ihssane Juge : KARTTI Souad LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE: SUIVI MOLECULAIRE ET RECHERCHE DES MUTATIONS DE RESISTANCE AUX INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE [thèse] / BOUARFA Wiam, Auteur . - 2021.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : BCR‐ABL1 leucémie myéloïde chronique suivi de la réponse moléculaire qPCR Inhibiteurs de tyrosine kinase Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif chronique. Il est traduit par la prolifération clonale de cellules anormales de la lignée granuleuse, issues d’un précurseur pluripotent. Elle est associée à un réarrangement chromosomique récurrent appelé chromosome Philadelphie (Ph) qui est un chromosome chimérique issu d’une translocation réciproque équilibrée entre les chromosomes 9 et 22. Elle aboutit à un gène de fusion puis à une protéine anormale (BCR-ABL1) responsable de la transformation leucémique. La LMC évolue en trois phases : phase chronique, phase d’accélération et phase blastique. Les gènes responsables sont le gène ABL1 (Abelson) et le gène BCR (Breackpoint Cluster Region). Cependant, il existe des mutations causantes des résistances aux traitements de première intention : les Inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Ces mutations affectent en outre les voies de signalisation responsables, l’affinité de la molécule (médicament) et la réponse au traitement. Dans cette étude, notre objectif était de réaliser le suivi de la réponse au traitement ainsi que de rechercher et d'identifier les mutations du BCR-ABL1 qui peuvent se produire dans les exons 13, 14 pour BCR et l’exon a2 pour ABL1. Pour atteindre notre objectif, nous avons analysé l'ADN complémentaire de 93 patients diagnostiqués avec la LMC via la PCR en temps réel, et pour les patients présentant une résistance, nous avons réalisé la PCR nichée et puis la méthode de séquençage Sanger. Nous avons réussi à identifier 3 mutations pathogènes, F378V, F378C et K375M. Nos résultats ont été corrélés avec les données cliniques de nos patients et aussi avec les résultats des autres études. Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0132021 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : BOUGUENOUCH Laila ; ELBOUCHIKHI Ihssane Juge : KARTTI Souad Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité MM0132021 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Mémoires de Masters Disponible MM0132021-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Mémoires de Masters Disponible Documents numériques
MM0132021URL
Titre : LES NOUVEAUTÉS THÉRAPEUTIQUES À L'ÈRE DU LORLATINIB DANS LA PRISE EN CHARGE DU CANCER BRONCHIQUE NON À PETITES CELLULES AVEC RÉARRANGEMENT ALK Type de document : texte imprimé Auteurs : BENAICHA KAOUTAR; D: MAHFOUD TARIK*; P: TANZ RACHID*; Slimani Alaoui Khaoula, Bazine Amine, Khalfi Lahcen Année de publication : 2025 ISBN/ISSN/EAN : P222025 Mots-clés : Cancer bronchique non à petites cellules Non-small cell lung cancer سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة Réarrangement ALK ALK rearrangement إعادة ترتيب ALK Inhibiteurs de tyrosine kinase Tyrosine kinase inhibitors مثبطات التيروزين كيناز Lorlatinib Lorlatinib لورلاتينيب Résumé : Le cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) est une pathologie complexe et hétérogène, demeurant l'une des principales causes de mortalité liée au cancer. Sa biologie complexe et son pronostic sombre ont conduit à des avancées majeures, notamment la découverte des réarrangements de l’Anaplastic Lymphoma kinase (ALK), qui a permis le développement de thérapies ciblées. Les ITK de première et seconde générations, tels que le Crizotinib, le Ceritinib, l'Alectinib et le Brigatinib, ont significativement amélioré la survie sans progression et la réponse thérapeutique chez les patients ALK-positifs. Malgré tout, ces traitements ont montré des limites, en particulier face à l’apparition de résistances acquises. Le Lorlatinib, inhibiteur de troisième génération, s’est imposé comme une avancée majeure, notamment grâce à son efficacité contre les mutations résistantes et sa capacité à traiter les métastases cérébrales. Cette molécule a permis d’améliorer significativement les résultats cliniques chez ces patients. Cependant, l'émergence de résistances secondaires au Lorlatinib soulève des défis importants. Ces obstacles nécessitent l’élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques, que ce soit à travers des associations médicamenteuses ou le développement de nouvelles molécules, pour optimiser durablement la prise en charge de ces patients.
Non-small cell lung cancer (NSCLC) is a complex and heterogeneous pathology, and remains one of the leading causes of cancer-related mortality. Its complex biology and bleak prognosis have led to major advances, notably the discovery of Anaplastic Lymphoma kinase (ALK) rearrangements, which has enabled the development of targeted therapies. First- and second-generation TKIs such as Crizotinib, Ceritinib, Alectinib and Brigatinib have significantly improved progression-free survival and therapeutic response in ALK-positive patients. Nevertheless, these treatments have shown their limitations, particularly in the face of the emergence of acquired resistance. Lorlatinib, a third-generation inhibitor, has emerged as a major breakthrough, thanks in particular to its efficacy against resistant mutations and its ability to treat brain metastases. This molecule has significantly improved clinical outcomes in these patients. However, the emergence of secondary resistance to Lorlatinib poses significant challenges. These obstacles call for the development of new therapeutic strategies, whether through drug combinations or the development of new molecules, to optimize the long-term management of these patients.
سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة هو مرض معقد وغير متجانس، ولا يزال أحد الأسباب الرئيسية للوفيات المرتبطة بالسرطان. وقد أدت بيولوجيته المعقدة وتشخيصه المعقد إلى حدوث تقدم كبير، لا سيما اكتشاف إعادة ترتيب الغدد اللمفاوية الكشمية (ALK)، مما مكّن من تطوير علاجات مستهدفة. وقد حسّن الجيل الأول والجيل الثاني من مثبطات كيناز الكيناز الكشمي مثل كريزوتينيب وسيريتينيب وإليكتينيب وبريجاتينيب بشكل كبير من البقاء على قيد الحياة دون تقدم المرض والاستجابة العلاجية لدى المرضى الإيجابيين لـ ALK.. إلا أن هذه العلاجات أظهرت محدوديتها، خاصة في مواجهة ظهور المقاومة المكتسبة. وقد برز لورلاتينيب، وهو مثبط من الجيل الثالث، باعتباره طفرة في العلاج، بفضل فعاليته ضد الطفرات المقاومة وقدرته على علاج النقائل الدماغية. وقد حسّن هذا الجزيء النتائج السريرية بشكل كبير لدى هؤلاء المرضى. ومع ذلك، فإن ظهور مقاومة ثانوية لعقار لورلاتينيب يطرح تحديات كبيرة. وتدعو هذه العقبات إلى تطوير استراتيجيات علاجية جديدة، سواء من خلال تركيبات الأدوية أو تطوير جزيئات جديدة، لتحسين إدارة هؤلاء المرضى على المدى الطويلLES NOUVEAUTÉS THÉRAPEUTIQUES À L'ÈRE DU LORLATINIB DANS LA PRISE EN CHARGE DU CANCER BRONCHIQUE NON À PETITES CELLULES AVEC RÉARRANGEMENT ALK [texte imprimé] / BENAICHA KAOUTAR; D: MAHFOUD TARIK*; P: TANZ RACHID*; Slimani Alaoui Khaoula, Bazine Amine, Khalfi Lahcen . - 2025.
ISSN : P222025
Mots-clés : Cancer bronchique non à petites cellules Non-small cell lung cancer سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة Réarrangement ALK ALK rearrangement إعادة ترتيب ALK Inhibiteurs de tyrosine kinase Tyrosine kinase inhibitors مثبطات التيروزين كيناز Lorlatinib Lorlatinib لورلاتينيب Résumé : Le cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) est une pathologie complexe et hétérogène, demeurant l'une des principales causes de mortalité liée au cancer. Sa biologie complexe et son pronostic sombre ont conduit à des avancées majeures, notamment la découverte des réarrangements de l’Anaplastic Lymphoma kinase (ALK), qui a permis le développement de thérapies ciblées. Les ITK de première et seconde générations, tels que le Crizotinib, le Ceritinib, l'Alectinib et le Brigatinib, ont significativement amélioré la survie sans progression et la réponse thérapeutique chez les patients ALK-positifs. Malgré tout, ces traitements ont montré des limites, en particulier face à l’apparition de résistances acquises. Le Lorlatinib, inhibiteur de troisième génération, s’est imposé comme une avancée majeure, notamment grâce à son efficacité contre les mutations résistantes et sa capacité à traiter les métastases cérébrales. Cette molécule a permis d’améliorer significativement les résultats cliniques chez ces patients. Cependant, l'émergence de résistances secondaires au Lorlatinib soulève des défis importants. Ces obstacles nécessitent l’élaboration de nouvelles stratégies thérapeutiques, que ce soit à travers des associations médicamenteuses ou le développement de nouvelles molécules, pour optimiser durablement la prise en charge de ces patients.
Non-small cell lung cancer (NSCLC) is a complex and heterogeneous pathology, and remains one of the leading causes of cancer-related mortality. Its complex biology and bleak prognosis have led to major advances, notably the discovery of Anaplastic Lymphoma kinase (ALK) rearrangements, which has enabled the development of targeted therapies. First- and second-generation TKIs such as Crizotinib, Ceritinib, Alectinib and Brigatinib have significantly improved progression-free survival and therapeutic response in ALK-positive patients. Nevertheless, these treatments have shown their limitations, particularly in the face of the emergence of acquired resistance. Lorlatinib, a third-generation inhibitor, has emerged as a major breakthrough, thanks in particular to its efficacy against resistant mutations and its ability to treat brain metastases. This molecule has significantly improved clinical outcomes in these patients. However, the emergence of secondary resistance to Lorlatinib poses significant challenges. These obstacles call for the development of new therapeutic strategies, whether through drug combinations or the development of new molecules, to optimize the long-term management of these patients.
سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة هو مرض معقد وغير متجانس، ولا يزال أحد الأسباب الرئيسية للوفيات المرتبطة بالسرطان. وقد أدت بيولوجيته المعقدة وتشخيصه المعقد إلى حدوث تقدم كبير، لا سيما اكتشاف إعادة ترتيب الغدد اللمفاوية الكشمية (ALK)، مما مكّن من تطوير علاجات مستهدفة. وقد حسّن الجيل الأول والجيل الثاني من مثبطات كيناز الكيناز الكشمي مثل كريزوتينيب وسيريتينيب وإليكتينيب وبريجاتينيب بشكل كبير من البقاء على قيد الحياة دون تقدم المرض والاستجابة العلاجية لدى المرضى الإيجابيين لـ ALK.. إلا أن هذه العلاجات أظهرت محدوديتها، خاصة في مواجهة ظهور المقاومة المكتسبة. وقد برز لورلاتينيب، وهو مثبط من الجيل الثالث، باعتباره طفرة في العلاج، بفضل فعاليته ضد الطفرات المقاومة وقدرته على علاج النقائل الدماغية. وقد حسّن هذا الجزيء النتائج السريرية بشكل كبير لدى هؤلاء المرضى. ومع ذلك، فإن ظهور مقاومة ثانوية لعقار لورلاتينيب يطرح تحديات كبيرة. وتدعو هذه العقبات إلى تطوير استراتيجيات علاجية جديدة، سواء من خلال تركيبات الأدوية أو تطوير جزيئات جديدة، لتحسين إدارة هؤلاء المرضى على المدى الطويلExemplaires
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Titre : Place du pharmacien d'officine dans la gestion des inhibiteurs de tyrosine kinase par voie orale : interactions médicamenteuses et effets indésirables Type de document : texte imprimé Auteurs : DJARRAYA FATMA; D: CHAIBI AICHA; P: BOUATIA MUSTAPHA; TADLAOUI YASMINA*;BOUTAYEB SABER;; ; Année de publication : 2025 ISBN/ISSN/EAN : P0242025 Mots-clés : Pharmacien d’officine Community Pharmacist صيدلي المجتمع Inhibiteurs de tyrosine kinase Tyrosine Kinase Inhibitors مثبطات التيروزين كيناز Interactions médicamenteuses Drug interactions التداخلات الدوائية Effets indésirables Side effects الآثار الجانبية ITK TKI ITK Résumé : Les inhibiteurs de tyrosine kinases (ITK) ont révolutionné la prise en charge de nombreux cancers en ciblant des mécanismes moléculaires spécifiques impliqués dans la croissance tumorale. Ces traitements, administrés par voie orale, ont permis une amélioration significative du pronostic de certains cancers, mais leur utilisation pose encore des défis majeurs en pratique clinique. En effet, les ITK sont associés à des effets indésirables variés, allant des toxicités cutanées et gastro-intestinales aux complications cardiovasculaires et hématologiques. De plus, leur métabolisme complexe expose les patients à un risque élevé d’interactions médicamenteuses, pouvant altérer leur efficacité ou augmenter leur toxicité. Un autre défi clé réside dans l’émergence de résistances tumorales, nécessitant des ajustements thérapeutiques et un suivi rigoureux. Dans ce contexte, le pharmacien d’officine joue un rôle stratégique dans l’optimisation du suivi des patients sous ITK. Son intervention est essentielle pour assurer une bonne observance du traitement, prévenir les interactions médicamenteuses et accompagner les patients dans la gestion des effets secondaires. Cependant, dans des pays comme le Maroc, l’implication du pharmacien dans le parcours oncologique reste limitée par un manque de reconnaissance officielle et un accès restreint aux protocoles de suivi. Cette thèse propose une analyse approfondie des enjeux liés à l’utilisation des ITK et met en lumière des stratégies d’optimisation adaptées au contexte marocain. En s’appuyant sur des modèles internationaux, notamment la mise en place d’entretiens pharmaceutiques et d’outils de suivi personnalisés, cette étude vise à renforcer l’intégration du pharmacien d’officine dans la gestion des ITK, améliorant ainsi la qualité et la sécurité des soins en oncologie.
Tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have revolutionized the management of numerous cancers by targeting specific molecular mechanisms involved in tumor growth. These orally administered treatments have significantly improved the prognosis of certain cancers; however, their use still presents major challenges in clinical practice. TKIs are associated with a variety of side effects, ranging from dermatological and gastrointestinal toxicities to cardiovascular and hematological complications. Moreover, their complex metabolism exposes patients to a high risk of drug interactions, which can alter their efficacy or increase their toxicity. Another key challenge is the emergence of tumor resistance, necessitating therapeutic adjustments and rigorous monitoring. In this context, community pharmacist plays a strategic role in optimizing the follow-up of patients on TKIs. Their intervention is essential to ensure good treatment adherence, prevent drug interactions, and assist patients in managing side effects. However, in countries like Morocco, the involvement of pharmacists in the oncology care pathway remains limited due to a lack of official recognition and restricted access to follow-up protocols. This thesis offers an in-depth analysis of the issues related to the use of TKIs and highlights optimization strategies tailored to the Moroccan context. Drawing on international models, particularly the implementation of pharmaceutical consultations and personalized follow-up tools, this study aims to strengthen the integration of community pharmacists in the management of TKIs, thereby improving the quality and safety of oncological care.
لقد أحدثت مثبطات التيروزين كيناز ثورة في إدارة العديد من أنواع السرطان من خلال استهداف آليات جزيئية محددة تشارك في نمو الأورام. هذه العلاجات التي تُعطى عن طريق الفم ح ّسنت بشكل كبير من تشخيص بعض أنواع السرطان؛ ومع ذلك، لا يزال استخدامها يطرح تحديات كبيرة في الممارسة السريرية. ترتبط مثبطات التيروزين كيناز بمجموعة متنوعة من الآثار الجانبية، تتراوح من الاضطرابات في الجلد والجهاز الهضمي إلى المضاعفات القلبية والدموية. علاوة على ذلك، فإن أيضها المعقد يع ّرض المرضى لخطر كبير من التداخلات الدوائية، مما قد يغ ّير من فعاليتها أو يزيد من سميتها. تح ٍد رئيسي آخر هو ظهور مقاومة الأورام، مما يستلزم تعديلات علاجية ومراقبة دقيقة. في هذا السياق، يلعب الصيدلي المجتمعي دو ًرا استراتيج ًيا في تحسين متابعة المرضى الذين يتناولون مثبطات التيروزين كيناز. تدخله ضروري لضمان الالتزام الجيد بالعلاج، ومنع التداخلات الدوائية، ومساعدة المرضى في إدارة الآثار الجانبية. ومع ذلك، في بلدان مثل المغرب، يظل انخراط الصيادلة في مسار رعاية الأورام محدودًا بسبب نقص الاعتراف الرسمي وصعوبة الوصول إلى بروتوكولات المتابعة. تقدم هذه الأطروحة تحلي ًلا معم ًقا للقضايا المتعلقة باستخدام مثبطات التيروزين كيناز وتسلط الضوء على استراتيجيات تحسين مصممة خصي ًصا للسياق المغربي. بالاعتماد على النماذج الدولية، لا سيما تنفيذ الاستشارات الصيدلانية وأدوات المتابعة الشخصية، تهدف هذه الدراسة إلى تعزيز دمج الصيادلة في إدارة مثبطات التيروزين كيناز، وبالتالي تحسين جودة وسلامة علاج الأورام.Place du pharmacien d'officine dans la gestion des inhibiteurs de tyrosine kinase par voie orale : interactions médicamenteuses et effets indésirables [texte imprimé] / DJARRAYA FATMA; D: CHAIBI AICHA; P: BOUATIA MUSTAPHA; TADLAOUI YASMINA*;BOUTAYEB SABER;; ; . - 2025.
ISSN : P0242025
Mots-clés : Pharmacien d’officine Community Pharmacist صيدلي المجتمع Inhibiteurs de tyrosine kinase Tyrosine Kinase Inhibitors مثبطات التيروزين كيناز Interactions médicamenteuses Drug interactions التداخلات الدوائية Effets indésirables Side effects الآثار الجانبية ITK TKI ITK Résumé : Les inhibiteurs de tyrosine kinases (ITK) ont révolutionné la prise en charge de nombreux cancers en ciblant des mécanismes moléculaires spécifiques impliqués dans la croissance tumorale. Ces traitements, administrés par voie orale, ont permis une amélioration significative du pronostic de certains cancers, mais leur utilisation pose encore des défis majeurs en pratique clinique. En effet, les ITK sont associés à des effets indésirables variés, allant des toxicités cutanées et gastro-intestinales aux complications cardiovasculaires et hématologiques. De plus, leur métabolisme complexe expose les patients à un risque élevé d’interactions médicamenteuses, pouvant altérer leur efficacité ou augmenter leur toxicité. Un autre défi clé réside dans l’émergence de résistances tumorales, nécessitant des ajustements thérapeutiques et un suivi rigoureux. Dans ce contexte, le pharmacien d’officine joue un rôle stratégique dans l’optimisation du suivi des patients sous ITK. Son intervention est essentielle pour assurer une bonne observance du traitement, prévenir les interactions médicamenteuses et accompagner les patients dans la gestion des effets secondaires. Cependant, dans des pays comme le Maroc, l’implication du pharmacien dans le parcours oncologique reste limitée par un manque de reconnaissance officielle et un accès restreint aux protocoles de suivi. Cette thèse propose une analyse approfondie des enjeux liés à l’utilisation des ITK et met en lumière des stratégies d’optimisation adaptées au contexte marocain. En s’appuyant sur des modèles internationaux, notamment la mise en place d’entretiens pharmaceutiques et d’outils de suivi personnalisés, cette étude vise à renforcer l’intégration du pharmacien d’officine dans la gestion des ITK, améliorant ainsi la qualité et la sécurité des soins en oncologie.
Tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have revolutionized the management of numerous cancers by targeting specific molecular mechanisms involved in tumor growth. These orally administered treatments have significantly improved the prognosis of certain cancers; however, their use still presents major challenges in clinical practice. TKIs are associated with a variety of side effects, ranging from dermatological and gastrointestinal toxicities to cardiovascular and hematological complications. Moreover, their complex metabolism exposes patients to a high risk of drug interactions, which can alter their efficacy or increase their toxicity. Another key challenge is the emergence of tumor resistance, necessitating therapeutic adjustments and rigorous monitoring. In this context, community pharmacist plays a strategic role in optimizing the follow-up of patients on TKIs. Their intervention is essential to ensure good treatment adherence, prevent drug interactions, and assist patients in managing side effects. However, in countries like Morocco, the involvement of pharmacists in the oncology care pathway remains limited due to a lack of official recognition and restricted access to follow-up protocols. This thesis offers an in-depth analysis of the issues related to the use of TKIs and highlights optimization strategies tailored to the Moroccan context. Drawing on international models, particularly the implementation of pharmaceutical consultations and personalized follow-up tools, this study aims to strengthen the integration of community pharmacists in the management of TKIs, thereby improving the quality and safety of oncological care.
لقد أحدثت مثبطات التيروزين كيناز ثورة في إدارة العديد من أنواع السرطان من خلال استهداف آليات جزيئية محددة تشارك في نمو الأورام. هذه العلاجات التي تُعطى عن طريق الفم ح ّسنت بشكل كبير من تشخيص بعض أنواع السرطان؛ ومع ذلك، لا يزال استخدامها يطرح تحديات كبيرة في الممارسة السريرية. ترتبط مثبطات التيروزين كيناز بمجموعة متنوعة من الآثار الجانبية، تتراوح من الاضطرابات في الجلد والجهاز الهضمي إلى المضاعفات القلبية والدموية. علاوة على ذلك، فإن أيضها المعقد يع ّرض المرضى لخطر كبير من التداخلات الدوائية، مما قد يغ ّير من فعاليتها أو يزيد من سميتها. تح ٍد رئيسي آخر هو ظهور مقاومة الأورام، مما يستلزم تعديلات علاجية ومراقبة دقيقة. في هذا السياق، يلعب الصيدلي المجتمعي دو ًرا استراتيج ًيا في تحسين متابعة المرضى الذين يتناولون مثبطات التيروزين كيناز. تدخله ضروري لضمان الالتزام الجيد بالعلاج، ومنع التداخلات الدوائية، ومساعدة المرضى في إدارة الآثار الجانبية. ومع ذلك، في بلدان مثل المغرب، يظل انخراط الصيادلة في مسار رعاية الأورام محدودًا بسبب نقص الاعتراف الرسمي وصعوبة الوصول إلى بروتوكولات المتابعة. تقدم هذه الأطروحة تحلي ًلا معم ًقا للقضايا المتعلقة باستخدام مثبطات التيروزين كيناز وتسلط الضوء على استراتيجيات تحسين مصممة خصي ًصا للسياق المغربي. بالاعتماد على النماذج الدولية، لا سيما تنفيذ الاستشارات الصيدلانية وأدوات المتابعة الشخصية، تهدف هذه الدراسة إلى تعزيز دمج الصيادلة في إدارة مثبطات التيروزين كيناز، وبالتالي تحسين جودة وسلامة علاج الأورام.Exemplaires
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Titre : Les Thérapies ciblées et leur place en onco-hématologie Type de document : thèse Auteurs : Mohamed EL AACHAB, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : thérapies ciblées anticorps monoclonaux inhibiteurs de tyrosine kinase hémopathies malignes. Résumé : L’élargissement des connaissances concernant les mécanismes et les altérations moléculaires conduisant à la cancérogénèse a permis l’élaboration de nombreuses thérapies ciblées. Plusieurs classes thérapeutiques ont ainsi vu le jour et sont actuellement à l’essai.
Les thérapies ciblées sont des médicaments dont l’action est dirigée plus spécifiquement sur les cellules tumorales que les chimiothérapies conventionnelles cytotoxiques, Les thérapies ciblées agissent de façon très différente :
- sur des voies de signalisation comme les inhibiteurs de tyrosine kinase, la première thérapie ciblée conçue comme telle dans la leucémie myéloïde chronique. L’imatinib en est le chef de file avec maintenant des inhibiteurs disponibles pour cibler de nombreuses tyrosines kinases dans les leucémies et les lymphomes.
- sur des antigènes de surfaces comme les anticorps monoclonaux dans les lymphomes ou les leucémies aigues lymphoblastiques. Le rituximab a été un des premiers anticorps monoclonaux utilisé dans les lymphomes non hodgkinien en combinaison avec la chimiothérapie conventionnelle.
La caractérisation cytogénétique, moléculaire et phénotypique des hémopathies malignes a permis des avancées majeures dans leur prise en charge, d’une part en permettant une meilleure stratification des patients en fonction de facteurs pronostiques., et d’autre part en apportant un rationnel à des traitements ciblés.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0982016 Président : MASRAR.A Directeur : NAZIH.M Juge : BENKIRANE.S Juge : EL MARJANY.M Les Thérapies ciblées et leur place en onco-hématologie [thèse] / Mohamed EL AACHAB, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : thérapies ciblées anticorps monoclonaux inhibiteurs de tyrosine kinase hémopathies malignes. Résumé : L’élargissement des connaissances concernant les mécanismes et les altérations moléculaires conduisant à la cancérogénèse a permis l’élaboration de nombreuses thérapies ciblées. Plusieurs classes thérapeutiques ont ainsi vu le jour et sont actuellement à l’essai.
Les thérapies ciblées sont des médicaments dont l’action est dirigée plus spécifiquement sur les cellules tumorales que les chimiothérapies conventionnelles cytotoxiques, Les thérapies ciblées agissent de façon très différente :
- sur des voies de signalisation comme les inhibiteurs de tyrosine kinase, la première thérapie ciblée conçue comme telle dans la leucémie myéloïde chronique. L’imatinib en est le chef de file avec maintenant des inhibiteurs disponibles pour cibler de nombreuses tyrosines kinases dans les leucémies et les lymphomes.
- sur des antigènes de surfaces comme les anticorps monoclonaux dans les lymphomes ou les leucémies aigues lymphoblastiques. Le rituximab a été un des premiers anticorps monoclonaux utilisé dans les lymphomes non hodgkinien en combinaison avec la chimiothérapie conventionnelle.
La caractérisation cytogénétique, moléculaire et phénotypique des hémopathies malignes a permis des avancées majeures dans leur prise en charge, d’une part en permettant une meilleure stratification des patients en fonction de facteurs pronostiques., et d’autre part en apportant un rationnel à des traitements ciblés.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0982016 Président : MASRAR.A Directeur : NAZIH.M Juge : BENKIRANE.S Juge : EL MARJANY.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0982016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible P0982016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible
