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4 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'inhibiteurs de tyrosine kinase' 
Affiner la recherche Faire une suggestionActualités thérapeutiques de la leucémie myéloïde chronique. / Tahira EL ANSARI.
Titre : Actualités thérapeutiques de la leucémie myéloïde chronique. Type de document : thèse Auteurs : Tahira EL ANSARI., Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : leucémie myéloïde chronique Chromosome Philadelphie Inhibiteurs de tyrosine kinase Résistance. Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif rarereprésentant 15% des leucémies de l’adulte ; caractérisée par la présence d’une anomalie appelée chromosome Philadelphie ;résultant de la translocation réciproque t(9 ;22)(q34 ;q11) et son équivalent moléculaire, l’oncogène BCR-ABL.
L’évolution de la maladie se déroule généralement en trois phases : chronique, d’accélération et d’acutisation.Le diagnostic s’établie souvent d’une manière fortuite, dans la phase chronique où les signes cliniques sont encore insidieux, grâce à un Hémogramme de routine.
Les inhibiteurs de tyrosine kinase contribuent à améliorer significativement la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique dont ces traitements ont révolutionné le pronostic.
L’objectif de notre travail est la mise au point sur l’évolution des traitements de la leucémie myéloïde chronique ainsi que de rapporter les traitements actuels utilisés au cours de cette hémopathie maligne.
La leucémie myéloïde chronique a été un modèle pour le développement des thérapies ciblées dont l’imatinib(ITK depremier génération), qui agit sur le produit de l’oncogène BCR-ABL, a transformé l’histoire naturelle de la maladie durant la dernière décade.
La mise en évidence de la résistance à l’imatinib liée au développement de mutations de BCR-ABL a favorisé le développement d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase de deuxième génération : le nilotinib ;le dasatinib et le bosutinib ; ces trois molécules sont plus puissantes que l’imatinib et se sont révélées efficaces chez les patients en échec de l’imatinib.Certaines mutations ne sont sensibles qu’à l’une ou à l’autre de ces trois molécules et la mutation T315I est responsable d’une résistance aux trois inhibiteurs ;d’où le développement d’un inhibiteur de troisième génération ciblant cette redoutable mutation a été développée: le Ponatinib
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0032017 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Actualités thérapeutiques de la leucémie myéloïde chronique. [thèse] / Tahira EL ANSARI., Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : leucémie myéloïde chronique Chromosome Philadelphie Inhibiteurs de tyrosine kinase Résistance. Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif rarereprésentant 15% des leucémies de l’adulte ; caractérisée par la présence d’une anomalie appelée chromosome Philadelphie ;résultant de la translocation réciproque t(9 ;22)(q34 ;q11) et son équivalent moléculaire, l’oncogène BCR-ABL.
L’évolution de la maladie se déroule généralement en trois phases : chronique, d’accélération et d’acutisation.Le diagnostic s’établie souvent d’une manière fortuite, dans la phase chronique où les signes cliniques sont encore insidieux, grâce à un Hémogramme de routine.
Les inhibiteurs de tyrosine kinase contribuent à améliorer significativement la prise en charge de la leucémie myéloïde chronique dont ces traitements ont révolutionné le pronostic.
L’objectif de notre travail est la mise au point sur l’évolution des traitements de la leucémie myéloïde chronique ainsi que de rapporter les traitements actuels utilisés au cours de cette hémopathie maligne.
La leucémie myéloïde chronique a été un modèle pour le développement des thérapies ciblées dont l’imatinib(ITK depremier génération), qui agit sur le produit de l’oncogène BCR-ABL, a transformé l’histoire naturelle de la maladie durant la dernière décade.
La mise en évidence de la résistance à l’imatinib liée au développement de mutations de BCR-ABL a favorisé le développement d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase de deuxième génération : le nilotinib ;le dasatinib et le bosutinib ; ces trois molécules sont plus puissantes que l’imatinib et se sont révélées efficaces chez les patients en échec de l’imatinib.Certaines mutations ne sont sensibles qu’à l’une ou à l’autre de ces trois molécules et la mutation T315I est responsable d’une résistance aux trois inhibiteurs ;d’où le développement d’un inhibiteur de troisième génération ciblant cette redoutable mutation a été développée: le Ponatinib
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0032017 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0032017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible P0032017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible
Titre : : LES INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE Type de document : thèse Auteurs : : Baabbou hajar, Auteur Année de publication : 2010 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cycle Cellulaire Inhibiteurs De Tyrosine Kinase Tyrosine Kinase Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : En cancérologie, les inhibiteurs de tyrosine kinase constituent une famille de thérapeutiques ciblées à coté des anticorps monoclonaux.
Dans ce travail, nous proposons une mise au point sur les inhibiteurs de tyrosine kinase en soulignant leur place dans le cycle cellulaire des cellules cancéreuses.
En effet, ces inhibiteurs de tyrosine kinase ont, pour la plupart, une dénomination se terminant par le suffixe TINIB. Ils agissent sur la partie cytosolique du récepteur tyrosine kinase au niveau du domaine de liaison à l’ATP, en bloquant ainsi la reconnaissance du substrat et empêchant la phosphorylation et donc l’inhibition des cascades de signalisation.
Les conséquences des modes d’action des inhibiteurs de tyrosine kinases sont focalisées sur l’inhibition de la prolifération du contingent de cellules cancéreuses, sur l’induction de leur apoptose et permettant leur différentiation normale.
La connaissance de la pharmacocinétique de ces molécules permet de mieux comprendre leur action et les causes potentielles de certains échecs thérapeutiques. Leur chef de file, imatinib est actif par voie orale et est devenu le traitement de choix dans les tumeurs stromales gastro-intestinales et dans la leucémie myéloïde chronique.
Notre espoir est de faire profiter nos patients de ces thérapeutiques ciblées inhibitrices des tyrosines kinases, si onéreuses, et de compléter nos méthodes diagnostiques par les technologies de suivi de la maladie résiduelle afin de permettre une amélioration pronostique au long cours.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352010 Président : JAMAL TAOUFIK Directeur : AZZE LARAB MASRAR Juge : NEZHA MESSAOUDI : LES INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE [thèse] / : Baabbou hajar, Auteur . - 2010.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cycle Cellulaire Inhibiteurs De Tyrosine Kinase Tyrosine Kinase Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : En cancérologie, les inhibiteurs de tyrosine kinase constituent une famille de thérapeutiques ciblées à coté des anticorps monoclonaux.
Dans ce travail, nous proposons une mise au point sur les inhibiteurs de tyrosine kinase en soulignant leur place dans le cycle cellulaire des cellules cancéreuses.
En effet, ces inhibiteurs de tyrosine kinase ont, pour la plupart, une dénomination se terminant par le suffixe TINIB. Ils agissent sur la partie cytosolique du récepteur tyrosine kinase au niveau du domaine de liaison à l’ATP, en bloquant ainsi la reconnaissance du substrat et empêchant la phosphorylation et donc l’inhibition des cascades de signalisation.
Les conséquences des modes d’action des inhibiteurs de tyrosine kinases sont focalisées sur l’inhibition de la prolifération du contingent de cellules cancéreuses, sur l’induction de leur apoptose et permettant leur différentiation normale.
La connaissance de la pharmacocinétique de ces molécules permet de mieux comprendre leur action et les causes potentielles de certains échecs thérapeutiques. Leur chef de file, imatinib est actif par voie orale et est devenu le traitement de choix dans les tumeurs stromales gastro-intestinales et dans la leucémie myéloïde chronique.
Notre espoir est de faire profiter nos patients de ces thérapeutiques ciblées inhibitrices des tyrosines kinases, si onéreuses, et de compléter nos méthodes diagnostiques par les technologies de suivi de la maladie résiduelle afin de permettre une amélioration pronostique au long cours.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352010 Président : JAMAL TAOUFIK Directeur : AZZE LARAB MASRAR Juge : NEZHA MESSAOUDI Réservation
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Titre : LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE: SUIVI MOLECULAIRE ET RECHERCHE DES MUTATIONS DE RESISTANCE AUX INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE Type de document : thèse Auteurs : BOUARFA Wiam, Auteur Année de publication : 2021 Langues : Français (fre) Mots-clés : BCR‐ABL1 leucémie myéloïde chronique suivi de la réponse moléculaire qPCR Inhibiteurs de tyrosine kinase Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif chronique. Il est traduit par la prolifération clonale de cellules anormales de la lignée granuleuse, issues d’un précurseur pluripotent. Elle est associée à un réarrangement chromosomique récurrent appelé chromosome Philadelphie (Ph) qui est un chromosome chimérique issu d’une translocation réciproque équilibrée entre les chromosomes 9 et 22. Elle aboutit à un gène de fusion puis à une protéine anormale (BCR-ABL1) responsable de la transformation leucémique. La LMC évolue en trois phases : phase chronique, phase d’accélération et phase blastique. Les gènes responsables sont le gène ABL1 (Abelson) et le gène BCR (Breackpoint Cluster Region). Cependant, il existe des mutations causantes des résistances aux traitements de première intention : les Inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Ces mutations affectent en outre les voies de signalisation responsables, l’affinité de la molécule (médicament) et la réponse au traitement. Dans cette étude, notre objectif était de réaliser le suivi de la réponse au traitement ainsi que de rechercher et d'identifier les mutations du BCR-ABL1 qui peuvent se produire dans les exons 13, 14 pour BCR et l’exon a2 pour ABL1. Pour atteindre notre objectif, nous avons analysé l'ADN complémentaire de 93 patients diagnostiqués avec la LMC via la PCR en temps réel, et pour les patients présentant une résistance, nous avons réalisé la PCR nichée et puis la méthode de séquençage Sanger. Nous avons réussi à identifier 3 mutations pathogènes, F378V, F378C et K375M. Nos résultats ont été corrélés avec les données cliniques de nos patients et aussi avec les résultats des autres études. Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0132021 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : BOUGUENOUCH Laila ; ELBOUCHIKHI Ihssane Juge : KARTTI Souad LEUCEMIE MYELOÏDE CHRONIQUE: SUIVI MOLECULAIRE ET RECHERCHE DES MUTATIONS DE RESISTANCE AUX INHIBITEURS DE TYROSINE KINASE [thèse] / BOUARFA Wiam, Auteur . - 2021.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : BCR‐ABL1 leucémie myéloïde chronique suivi de la réponse moléculaire qPCR Inhibiteurs de tyrosine kinase Résumé : La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un syndrome myéloprolifératif chronique. Il est traduit par la prolifération clonale de cellules anormales de la lignée granuleuse, issues d’un précurseur pluripotent. Elle est associée à un réarrangement chromosomique récurrent appelé chromosome Philadelphie (Ph) qui est un chromosome chimérique issu d’une translocation réciproque équilibrée entre les chromosomes 9 et 22. Elle aboutit à un gène de fusion puis à une protéine anormale (BCR-ABL1) responsable de la transformation leucémique. La LMC évolue en trois phases : phase chronique, phase d’accélération et phase blastique. Les gènes responsables sont le gène ABL1 (Abelson) et le gène BCR (Breackpoint Cluster Region). Cependant, il existe des mutations causantes des résistances aux traitements de première intention : les Inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK). Ces mutations affectent en outre les voies de signalisation responsables, l’affinité de la molécule (médicament) et la réponse au traitement. Dans cette étude, notre objectif était de réaliser le suivi de la réponse au traitement ainsi que de rechercher et d'identifier les mutations du BCR-ABL1 qui peuvent se produire dans les exons 13, 14 pour BCR et l’exon a2 pour ABL1. Pour atteindre notre objectif, nous avons analysé l'ADN complémentaire de 93 patients diagnostiqués avec la LMC via la PCR en temps réel, et pour les patients présentant une résistance, nous avons réalisé la PCR nichée et puis la méthode de séquençage Sanger. Nous avons réussi à identifier 3 mutations pathogènes, F378V, F378C et K375M. Nos résultats ont été corrélés avec les données cliniques de nos patients et aussi avec les résultats des autres études. Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0132021 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : BOUGUENOUCH Laila ; ELBOUCHIKHI Ihssane Juge : KARTTI Souad Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité MM0132021 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Mémoires de Masters Disponible MM0132021-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires Mémoires de Masters Disponible Documents numériques
MM0132021URL
Titre : Les Thérapies ciblées et leur place en onco-hématologie Type de document : thèse Auteurs : Mohamed EL AACHAB, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : thérapies ciblées anticorps monoclonaux inhibiteurs de tyrosine kinase hémopathies malignes. Résumé : L’élargissement des connaissances concernant les mécanismes et les altérations moléculaires conduisant à la cancérogénèse a permis l’élaboration de nombreuses thérapies ciblées. Plusieurs classes thérapeutiques ont ainsi vu le jour et sont actuellement à l’essai.
Les thérapies ciblées sont des médicaments dont l’action est dirigée plus spécifiquement sur les cellules tumorales que les chimiothérapies conventionnelles cytotoxiques, Les thérapies ciblées agissent de façon très différente :
- sur des voies de signalisation comme les inhibiteurs de tyrosine kinase, la première thérapie ciblée conçue comme telle dans la leucémie myéloïde chronique. L’imatinib en est le chef de file avec maintenant des inhibiteurs disponibles pour cibler de nombreuses tyrosines kinases dans les leucémies et les lymphomes.
- sur des antigènes de surfaces comme les anticorps monoclonaux dans les lymphomes ou les leucémies aigues lymphoblastiques. Le rituximab a été un des premiers anticorps monoclonaux utilisé dans les lymphomes non hodgkinien en combinaison avec la chimiothérapie conventionnelle.
La caractérisation cytogénétique, moléculaire et phénotypique des hémopathies malignes a permis des avancées majeures dans leur prise en charge, d’une part en permettant une meilleure stratification des patients en fonction de facteurs pronostiques., et d’autre part en apportant un rationnel à des traitements ciblés.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0982016 Président : MASRAR.A Directeur : NAZIH.M Juge : BENKIRANE.S Juge : EL MARJANY.M Les Thérapies ciblées et leur place en onco-hématologie [thèse] / Mohamed EL AACHAB, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : thérapies ciblées anticorps monoclonaux inhibiteurs de tyrosine kinase hémopathies malignes. Résumé : L’élargissement des connaissances concernant les mécanismes et les altérations moléculaires conduisant à la cancérogénèse a permis l’élaboration de nombreuses thérapies ciblées. Plusieurs classes thérapeutiques ont ainsi vu le jour et sont actuellement à l’essai.
Les thérapies ciblées sont des médicaments dont l’action est dirigée plus spécifiquement sur les cellules tumorales que les chimiothérapies conventionnelles cytotoxiques, Les thérapies ciblées agissent de façon très différente :
- sur des voies de signalisation comme les inhibiteurs de tyrosine kinase, la première thérapie ciblée conçue comme telle dans la leucémie myéloïde chronique. L’imatinib en est le chef de file avec maintenant des inhibiteurs disponibles pour cibler de nombreuses tyrosines kinases dans les leucémies et les lymphomes.
- sur des antigènes de surfaces comme les anticorps monoclonaux dans les lymphomes ou les leucémies aigues lymphoblastiques. Le rituximab a été un des premiers anticorps monoclonaux utilisé dans les lymphomes non hodgkinien en combinaison avec la chimiothérapie conventionnelle.
La caractérisation cytogénétique, moléculaire et phénotypique des hémopathies malignes a permis des avancées majeures dans leur prise en charge, d’une part en permettant une meilleure stratification des patients en fonction de facteurs pronostiques., et d’autre part en apportant un rationnel à des traitements ciblés.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0982016 Président : MASRAR.A Directeur : NAZIH.M Juge : BENKIRANE.S Juge : EL MARJANY.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0982016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible P0982016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible
