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Titre : FACTEUR II DE COAGULATION : ÉTATS DES CONNAISSANCES ET APPLICATIONS Type de document : thèse Auteurs : WATWAT WISSAL, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Prothrombine Facteur II Thrombine Hémorragies Thromboses prothrombin coagulation factor II thrombin G20210A mutation bleeding thrombosis البروثرومبين عامل التخثر الثاني الثرومبين طفرة G20210A النزيف التجلط Résumé : Le gène de la prothrombine, situé sur le chromosome 11, s'étend sur 21 kilobases et comprend 14 exons et 13 introns. Synthétisée par le foie sous l'influence de la vitamine K, la prothrombine, composée de 579 acides aminés, est essentielle à la coagulation sanguine. Elle inclut un domaine Gla, deux kringles et un domaine protéase. Initialement un pré/pro-polypeptide de 622 acides aminés, elle subit des modifications post-traductionnelles facilitant son ancrage aux phospholipides membranaires.
Des mutations du gène de la prothrombine peuvent provoquer des troubles de la coagulation. En plus de son rôle dans la conversion du fibrinogène en fibrine, elle active les plaquettes et influence la prolifération et la différenciation cellulaires dans le système nerveux central. La prothrombine est aussi impliquée dans des processus pathologiques comme la thrombose.
Le test de génération de thrombine (TGT) évalue la capacité du plasma à produire de la thrombine après activation in vitro, fournissant des informations sur les processus de coagulation et d'anticoagulation.
La déficience en prothrombine est rare et se divise en deux types : type I (réduction de l'activité et de l'antigène) et type II (réduction de l'activité mais antigène normal). Les formes hétérozygotes entraînent des niveaux variés de prothrombine et des symptômes hémorragiques. Des cas de thrombose veineuse ont été observés chez des patients avec dysprothrombinémie, nécessitant une nouvelle classification.
Le diagnostic repose sur des tests sanguins mesurant le temps de Quick et la concentration d'antigène de la prothrombine. Le traitement inclut des transfusions de plasma ou des concentrés de complexe prothrombinique. Les niveaux élevés de prothrombine, notamment dus à la mutation G20210A, augmentent le risque de thrombose veineuseNuméro (Thèse ou Mémoire) : M2352024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR Azlarab Juge : JEAIDI ANASS Juge : Hafid ZAHID FACTEUR II DE COAGULATION : ÉTATS DES CONNAISSANCES ET APPLICATIONS [thèse] / WATWAT WISSAL, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Prothrombine Facteur II Thrombine Hémorragies Thromboses prothrombin coagulation factor II thrombin G20210A mutation bleeding thrombosis البروثرومبين عامل التخثر الثاني الثرومبين طفرة G20210A النزيف التجلط Résumé : Le gène de la prothrombine, situé sur le chromosome 11, s'étend sur 21 kilobases et comprend 14 exons et 13 introns. Synthétisée par le foie sous l'influence de la vitamine K, la prothrombine, composée de 579 acides aminés, est essentielle à la coagulation sanguine. Elle inclut un domaine Gla, deux kringles et un domaine protéase. Initialement un pré/pro-polypeptide de 622 acides aminés, elle subit des modifications post-traductionnelles facilitant son ancrage aux phospholipides membranaires.
Des mutations du gène de la prothrombine peuvent provoquer des troubles de la coagulation. En plus de son rôle dans la conversion du fibrinogène en fibrine, elle active les plaquettes et influence la prolifération et la différenciation cellulaires dans le système nerveux central. La prothrombine est aussi impliquée dans des processus pathologiques comme la thrombose.
Le test de génération de thrombine (TGT) évalue la capacité du plasma à produire de la thrombine après activation in vitro, fournissant des informations sur les processus de coagulation et d'anticoagulation.
La déficience en prothrombine est rare et se divise en deux types : type I (réduction de l'activité et de l'antigène) et type II (réduction de l'activité mais antigène normal). Les formes hétérozygotes entraînent des niveaux variés de prothrombine et des symptômes hémorragiques. Des cas de thrombose veineuse ont été observés chez des patients avec dysprothrombinémie, nécessitant une nouvelle classification.
Le diagnostic repose sur des tests sanguins mesurant le temps de Quick et la concentration d'antigène de la prothrombine. Le traitement inclut des transfusions de plasma ou des concentrés de complexe prothrombinique. Les niveaux élevés de prothrombine, notamment dus à la mutation G20210A, augmentent le risque de thrombose veineuseNuméro (Thèse ou Mémoire) : M2352024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR Azlarab Juge : JEAIDI ANASS Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2352024 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2024 Disponible
Titre : LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUES ACQUISES: DONNEES ACTUELLES Type de document : thèse Auteurs : CHENTOUF OUIAM, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Coagulation Embolie Héparine Thrombophilie Thrombose Vitamine K Coagulation Embolism Heparin Thrombophilia Thrombosis Vitamin K التخثر الانسداد الھبارین أھبة التخثر التجلط فیتامین ك Résumé : La maladie thromboembolique est l'une des entités clinicopathologiques les plus fréquentes dans
la population adulte. Bien que généralement considérées comme des troubles distincts avec des
différences dans les étiologies, la physiopathologie et le traitement, les thromboses artérielles et
veineuses ont beaucoup en commun et partagent des facteurs de risque tels que l'âge, l'obésité, le
diabète et les thrombophilies héréditaires ou acquises. Néanmoins, très peu de maladies présentent à la
fois des évènements thromboemboliques artérielles et veineuses. Parmi celles-ci le syndrome des
antiphospholipides, la thrombocytopénie induite par l'héparine, le syndrome de Behçet, les thromboses
associées à une néoplasie et les troubles myéloprolifératifs. Au cours des dernières années, des progrès
ont été réalisés dans l'identification et la caractérisation des mécanismes cellulaires et moléculaires qui
affectent de manière interdépendante la triade de Virchow : l'association de trois facteurs cruciaux à la
survenue d'événements thromboemboliques. Cette revue discute ces mécanismes potentiels et vise à
élucider la physiopathologie détaillée des maladies thromboemboliques veineuses et artérielles et à
mettre en évidence les étiologies acquises de ces pathologies à partir de données épidémiologiques,
cliniques, diagnostiques et thérapeutiques récentes. En plus des anticoagulants traditionnels, de
nouveaux anticoagulants et de nouveaux dispositifs médicaux ont également joué un rôle important
dans la prophylaxie et le traitement des maladies thromboemboliques. Cependant, la confusion règne
toujours chez certains patients. Même avec un traitement adéquat, la restauration d'une fonction
circulatoire normale après un événement thromboembolique reste difficile, et un risque important de
récidive, de complications chroniques et de mortalité importante persiste. Les mesures actuelles de
prévention des maladies thromboemboliques ne donnent qu'un aperçu limité de la mesure dans
laquelle cette pathologie est évitable.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1052022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUES ACQUISES: DONNEES ACTUELLES [thèse] / CHENTOUF OUIAM, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Coagulation Embolie Héparine Thrombophilie Thrombose Vitamine K Coagulation Embolism Heparin Thrombophilia Thrombosis Vitamin K التخثر الانسداد الھبارین أھبة التخثر التجلط فیتامین ك Résumé : La maladie thromboembolique est l'une des entités clinicopathologiques les plus fréquentes dans
la population adulte. Bien que généralement considérées comme des troubles distincts avec des
différences dans les étiologies, la physiopathologie et le traitement, les thromboses artérielles et
veineuses ont beaucoup en commun et partagent des facteurs de risque tels que l'âge, l'obésité, le
diabète et les thrombophilies héréditaires ou acquises. Néanmoins, très peu de maladies présentent à la
fois des évènements thromboemboliques artérielles et veineuses. Parmi celles-ci le syndrome des
antiphospholipides, la thrombocytopénie induite par l'héparine, le syndrome de Behçet, les thromboses
associées à une néoplasie et les troubles myéloprolifératifs. Au cours des dernières années, des progrès
ont été réalisés dans l'identification et la caractérisation des mécanismes cellulaires et moléculaires qui
affectent de manière interdépendante la triade de Virchow : l'association de trois facteurs cruciaux à la
survenue d'événements thromboemboliques. Cette revue discute ces mécanismes potentiels et vise à
élucider la physiopathologie détaillée des maladies thromboemboliques veineuses et artérielles et à
mettre en évidence les étiologies acquises de ces pathologies à partir de données épidémiologiques,
cliniques, diagnostiques et thérapeutiques récentes. En plus des anticoagulants traditionnels, de
nouveaux anticoagulants et de nouveaux dispositifs médicaux ont également joué un rôle important
dans la prophylaxie et le traitement des maladies thromboemboliques. Cependant, la confusion règne
toujours chez certains patients. Même avec un traitement adéquat, la restauration d'une fonction
circulatoire normale après un événement thromboembolique reste difficile, et un risque important de
récidive, de complications chroniques et de mortalité importante persiste. Les mesures actuelles de
prévention des maladies thromboemboliques ne donnent qu'un aperçu limité de la mesure dans
laquelle cette pathologie est évitable.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1052022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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