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Affiner la recherche Faire une suggestionAccident vasculaire cérébral ischémique étendu fatal après morsure de vipère ; à propos d’un cas avec revue de la littérature. / YOUSSOUF Ibrahim Madi
Titre : Accident vasculaire cérébral ischémique étendu fatal après morsure de vipère ; à propos d’un cas avec revue de la littérature. Type de document : thèse Auteurs : YOUSSOUF Ibrahim Madi, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : envenimation grave thrombose AVCI Résumé : Les envenimations ophidiennes constituent un réel problème de santé publique dans les pays en voie de développement. Chaque année, il se produit environ cinq millions de morsures de serpents entraînant plus de trois millions de cas d’envenimations et des centaines de milliers de décès et de séquelles invalidantes.
Au Maroc, les espèces ophidiennes venimeuses sont reprentées par huit espèces regroupées en deux familles ; les vipéridés (7) et les élapidés (1) ; responsables respectivement du syndrome vipérin et du syndrome cobraique.
La coagulopathie du syndrome vipérin peut évoluer vers deux versants opposés ; soit hémorragique le plus fréquent, soit thrombotique, parfois association des deux.
L’accident vasculaire cérébral ischémique est une complication rare des envenimations vipérines, mais avec un pronostic souvent sombre, surtout en l’absence de prise en charge adéquate.
L’immunothérapie antivenimeuse reste la seule thérapeutique logique actuelle des envenimations ophidiennes. Cependant, son coût reste élever pour les pays en voie de développement, et la sous-évaluation de l’incidence et de la mortalité par manque de relevés épidémiologiques errone une évaluation correcte en matière de besoin du SAV. Tous ces éléments concourent à son indisponibilité, à la raréfaction des producteurs, et donnent lieu à une prise en charge médico-chirurgicale symptomatique dont s’intègrent les échanges plasmatiques.
Les mesures préventives, l’éducation de la population, la formation du personnel de santé et des études épidémiologiques complètes et fiables constituent une condition sinequanone dans la stratégie de lutte contre ce fléau.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3792016 Président : SIAH.S Directeur : BAITE.A Juge : ABOUELALAA.K.H Juge : BELKHADIR.Z.H Juge : BENSGHIR.M-DOGHMI.N Accident vasculaire cérébral ischémique étendu fatal après morsure de vipère ; à propos d’un cas avec revue de la littérature. [thèse] / YOUSSOUF Ibrahim Madi, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : envenimation grave thrombose AVCI Résumé : Les envenimations ophidiennes constituent un réel problème de santé publique dans les pays en voie de développement. Chaque année, il se produit environ cinq millions de morsures de serpents entraînant plus de trois millions de cas d’envenimations et des centaines de milliers de décès et de séquelles invalidantes.
Au Maroc, les espèces ophidiennes venimeuses sont reprentées par huit espèces regroupées en deux familles ; les vipéridés (7) et les élapidés (1) ; responsables respectivement du syndrome vipérin et du syndrome cobraique.
La coagulopathie du syndrome vipérin peut évoluer vers deux versants opposés ; soit hémorragique le plus fréquent, soit thrombotique, parfois association des deux.
L’accident vasculaire cérébral ischémique est une complication rare des envenimations vipérines, mais avec un pronostic souvent sombre, surtout en l’absence de prise en charge adéquate.
L’immunothérapie antivenimeuse reste la seule thérapeutique logique actuelle des envenimations ophidiennes. Cependant, son coût reste élever pour les pays en voie de développement, et la sous-évaluation de l’incidence et de la mortalité par manque de relevés épidémiologiques errone une évaluation correcte en matière de besoin du SAV. Tous ces éléments concourent à son indisponibilité, à la raréfaction des producteurs, et donnent lieu à une prise en charge médico-chirurgicale symptomatique dont s’intègrent les échanges plasmatiques.
Les mesures préventives, l’éducation de la population, la formation du personnel de santé et des études épidémiologiques complètes et fiables constituent une condition sinequanone dans la stratégie de lutte contre ce fléau.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3792016 Président : SIAH.S Directeur : BAITE.A Juge : ABOUELALAA.K.H Juge : BELKHADIR.Z.H Juge : BENSGHIR.M-DOGHMI.N Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3792016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible M3792016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible
Titre : ACTUALITES SUR LE LUPUS ANTICOAGULANT Type de document : thèse Auteurs : MALIHY Zakaria, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Lupus anticoagulant Syndrome des antiphospholipides Thrombose Hémostase. Résumé : Le lupus anticoagulant (LA) est un ensemble d’autoanticorps hétérogènes responsables
d’anomalies acquises de la coagulation sanguine et de complications obstétricales. Le LA entre
dans le cadre nosologique du syndrome des antiphospholipides (SAPL). L’objectif de cette
thèse est de rapporter les avancées récentes sur la détection du LA et de souligner les différentes
recommandations de diagnostic et de suivi de ces anticorps.
Les anticoagulants lupiques sont des anticorps antiphospholipides (aPL) formant une classe
hétérogène d'immunoglobulines, d’isotype IgG principalement, qui ciblent spécifiquement les
épitopes d’un complexe anionique constitué de phospholipides (PL) et de protéines. Il peut
s’agir de la prothrombine et/ou de la β2GPI, ce qui implique une inhibition de la coagulation
dépendante des PL in vitro. Le LA exerce son action thrombotique par le biais d’activation de
cellules et par la perturbation des mécanismes physiologiques de l’hémostase. Le SAPL
vasculaire et le SAPL obstétrical appartiennent à la même entité nosologique mais l’approche
physiopathologique est différente.
Le tableau clinique du SAPL est caractérisé par des manifestations thrombotiques et/ou
obstétricales. La mise en évidence du LA repose sur des tests coagulométriques qui soulignent
le caractère PL-dépendant de l’effet inhibiteur. Le panel des tests comprend 4 étapes : le
dépistage du LA, le test de transfert, la confirmation de la dépendance de l’inhibiteur et
l’exclusion d’une coagulopathie associée. Les différentes sociétés savantes ont émis des
recommandations précisant l’indication et la temporalité de la recherche du LA et fixant les
modalités de la phase pré-analytique, analytique et post-analytique.
Du fait de la composante pro-inflammatoire, pro-thrombotique et angiogénique de la
pathogénie associée au LA, un traitement antithrombotique seul n’est pas toujours suffisant.
L’arsenal thérapeutique a été élargi vers des traitements adjuvants ainsi que des thérapies
ciblées. Le suivi clinique et biologique est primordial pour optimiser la prise en charge
médicale.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0162024 Président : SOUAD BENKIRANE Directeur : AZLARAB MASRAR Juge : HAFID ZAHID Juge : ANASS JEAIDI ACTUALITES SUR LE LUPUS ANTICOAGULANT [thèse] / MALIHY Zakaria, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Lupus anticoagulant Syndrome des antiphospholipides Thrombose Hémostase. Résumé : Le lupus anticoagulant (LA) est un ensemble d’autoanticorps hétérogènes responsables
d’anomalies acquises de la coagulation sanguine et de complications obstétricales. Le LA entre
dans le cadre nosologique du syndrome des antiphospholipides (SAPL). L’objectif de cette
thèse est de rapporter les avancées récentes sur la détection du LA et de souligner les différentes
recommandations de diagnostic et de suivi de ces anticorps.
Les anticoagulants lupiques sont des anticorps antiphospholipides (aPL) formant une classe
hétérogène d'immunoglobulines, d’isotype IgG principalement, qui ciblent spécifiquement les
épitopes d’un complexe anionique constitué de phospholipides (PL) et de protéines. Il peut
s’agir de la prothrombine et/ou de la β2GPI, ce qui implique une inhibition de la coagulation
dépendante des PL in vitro. Le LA exerce son action thrombotique par le biais d’activation de
cellules et par la perturbation des mécanismes physiologiques de l’hémostase. Le SAPL
vasculaire et le SAPL obstétrical appartiennent à la même entité nosologique mais l’approche
physiopathologique est différente.
Le tableau clinique du SAPL est caractérisé par des manifestations thrombotiques et/ou
obstétricales. La mise en évidence du LA repose sur des tests coagulométriques qui soulignent
le caractère PL-dépendant de l’effet inhibiteur. Le panel des tests comprend 4 étapes : le
dépistage du LA, le test de transfert, la confirmation de la dépendance de l’inhibiteur et
l’exclusion d’une coagulopathie associée. Les différentes sociétés savantes ont émis des
recommandations précisant l’indication et la temporalité de la recherche du LA et fixant les
modalités de la phase pré-analytique, analytique et post-analytique.
Du fait de la composante pro-inflammatoire, pro-thrombotique et angiogénique de la
pathogénie associée au LA, un traitement antithrombotique seul n’est pas toujours suffisant.
L’arsenal thérapeutique a été élargi vers des traitements adjuvants ainsi que des thérapies
ciblées. Le suivi clinique et biologique est primordial pour optimiser la prise en charge
médicale.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0162024 Président : SOUAD BENKIRANE Directeur : AZLARAB MASRAR Juge : HAFID ZAHID Juge : ANASS JEAIDI Réservation
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Titre : la coagulation intravasculaire disséminée : Actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques. Type de document : thèse Auteurs : BOUKHLET Hamza, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : coagulopathie de consommation thrombine Protéine C antithrombine thrombose hémorragie. Résumé : Le syndrome de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est caractérisé par une activation intravasculaire de la fibrino-formation, aboutissant à la constitution de thrombi disséminés dans la microcirculation. L’apparition de signes cliniques dépend du décours de la CIVD, c’est-à-dire du degré d’activation de la coagulation et du degré d’inhibition de la riposte fibrinolytique. Ce syndrome est fréquent dans les états infectieux graves, traumatismes, drames obstétricaux et cancers. L’objectif de notre travail est de rapporter les actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques de la CIVD.
La formation de thrombi est majorée par la consommation de protéine C, d’antithrombine et d’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire(TFPI), ainsi que par l’altération des mécanismes d’activation de ces anticoagulants physiologiques au niveau de l’endothélium. D’autres parts, la consommation des plaquettes, des facteurs de coagulation et du fibrinogène entraine leur déplétion, causant une diathèse hémorragique.
Vus de façon générale, les indices cliniques et biologiques d’une CIVD peuvent être résumés dans la coexistence de manifestations systémiques d’ischémie et de saignements, la diminution précoce de l’antithrombine III, la diminution du nombre de plaquettes et du fibrinogène est d’une augmentation des produits de dégradations du fibrinogène, notamment des D-Dimères.
Les critères biologiques sont à l’évidence peu spécifique d’où l’utilisation d’un score biologique pour le diagnostic de CIVD, à partir des tests courants d’hémostase. De plus, selon l’intensité du stimulus pathogène, le décours de la CIVD est aigu, subaigu ou chronique. C’est pourquoi, leur évolution doit être confrontée à celle des paramètres cliniques.
Le traitement de toute CIVD est d’abord causal. Les indications des héparines à faibles doses ainsi que d’apports en plaquettes et en facteurs plasmatiques sont en cours d’évaluation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352016 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A la coagulation intravasculaire disséminée : Actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques. [thèse] / BOUKHLET Hamza, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : coagulopathie de consommation thrombine Protéine C antithrombine thrombose hémorragie. Résumé : Le syndrome de la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est caractérisé par une activation intravasculaire de la fibrino-formation, aboutissant à la constitution de thrombi disséminés dans la microcirculation. L’apparition de signes cliniques dépend du décours de la CIVD, c’est-à-dire du degré d’activation de la coagulation et du degré d’inhibition de la riposte fibrinolytique. Ce syndrome est fréquent dans les états infectieux graves, traumatismes, drames obstétricaux et cancers. L’objectif de notre travail est de rapporter les actualités physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques de la CIVD.
La formation de thrombi est majorée par la consommation de protéine C, d’antithrombine et d’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire(TFPI), ainsi que par l’altération des mécanismes d’activation de ces anticoagulants physiologiques au niveau de l’endothélium. D’autres parts, la consommation des plaquettes, des facteurs de coagulation et du fibrinogène entraine leur déplétion, causant une diathèse hémorragique.
Vus de façon générale, les indices cliniques et biologiques d’une CIVD peuvent être résumés dans la coexistence de manifestations systémiques d’ischémie et de saignements, la diminution précoce de l’antithrombine III, la diminution du nombre de plaquettes et du fibrinogène est d’une augmentation des produits de dégradations du fibrinogène, notamment des D-Dimères.
Les critères biologiques sont à l’évidence peu spécifique d’où l’utilisation d’un score biologique pour le diagnostic de CIVD, à partir des tests courants d’hémostase. De plus, selon l’intensité du stimulus pathogène, le décours de la CIVD est aigu, subaigu ou chronique. C’est pourquoi, leur évolution doit être confrontée à celle des paramètres cliniques.
Le traitement de toute CIVD est d’abord causal. Les indications des héparines à faibles doses ainsi que d’apports en plaquettes et en facteurs plasmatiques sont en cours d’évaluation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352016 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0352016 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible P0352016-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2016 Disponible 
Titre : LA COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSEMINEE : ASPECTS DIAGNOSTIQUES, PHYSIOPATHOLOGIQUES ET THERAPEUTIQUES. Type de document : thèse Auteurs : TAIMI Mohamed., Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : thrombose hémorragie antithrombine protéine C protéine S. Résumé : La coagulation intravasculaire disséminée est un syndrome clinico-biologique acquis caractérisé par une activation systémique et non diffuse de la coagulation. L’objectif de notre travail est de rapporter les aspects diagnostiques, physiopathologiques et thérapeutiques de la coagulation intravasculaire disséminée.
Elle est l’association du syndrome d’activation systémique de coagulation et d’un syndrome de consommation excessive des facteurs de coagulation et des plaquettes. Ses manifestations cliniques peuvent aller de l’hémorragie ou de thrombose à des formes compliquées de défaillance d’organes. Les manifestations biologiques sont représentées par une thrombopénie, un temps de Quick allongé, une hypofibrinogénémie et une augmentation des produits de dégradation de la fibrine.
Vu la non spécificité des données cliniques et biologiques, un effort international a été réalisé et a conduit à la réalisation de deux scores standardisés (le score japonais de la JAAM et le score de l’ISTH).
Les étiologies de la coagulation intravasculaire disséminée sont multiples. Elles sont surtout d’ordre infectieux, traumatique, cancéreux.
Le traitement repose sur le traitement de la cause essentiellement et le traitement substitutif. Ce dernier repose sur la transfusion de plasma frais sanguin, l’héparine et les inhibiteurs naturels.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3322019 Président : JEAIDI.A Directeur : MASRAR.A Juge : NAZHI.M Juge : BENKIRANE.S LA COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSEMINEE : ASPECTS DIAGNOSTIQUES, PHYSIOPATHOLOGIQUES ET THERAPEUTIQUES. [thèse] / TAIMI Mohamed., Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : thrombose hémorragie antithrombine protéine C protéine S. Résumé : La coagulation intravasculaire disséminée est un syndrome clinico-biologique acquis caractérisé par une activation systémique et non diffuse de la coagulation. L’objectif de notre travail est de rapporter les aspects diagnostiques, physiopathologiques et thérapeutiques de la coagulation intravasculaire disséminée.
Elle est l’association du syndrome d’activation systémique de coagulation et d’un syndrome de consommation excessive des facteurs de coagulation et des plaquettes. Ses manifestations cliniques peuvent aller de l’hémorragie ou de thrombose à des formes compliquées de défaillance d’organes. Les manifestations biologiques sont représentées par une thrombopénie, un temps de Quick allongé, une hypofibrinogénémie et une augmentation des produits de dégradation de la fibrine.
Vu la non spécificité des données cliniques et biologiques, un effort international a été réalisé et a conduit à la réalisation de deux scores standardisés (le score japonais de la JAAM et le score de l’ISTH).
Les étiologies de la coagulation intravasculaire disséminée sont multiples. Elles sont surtout d’ordre infectieux, traumatique, cancéreux.
Le traitement repose sur le traitement de la cause essentiellement et le traitement substitutif. Ce dernier repose sur la transfusion de plasma frais sanguin, l’héparine et les inhibiteurs naturels.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3322019 Président : JEAIDI.A Directeur : MASRAR.A Juge : NAZHI.M Juge : BENKIRANE.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3322019 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible M3322019-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible Documents numériques
M3322019URL
Titre : "LES COFACTEURS DE LA COAGULATION : INTERTS DANS LES HEMORRAGIQUES ET LES THROMBOSES " Type de document : thèse Auteurs : MASSRI ABIR, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Hémorragie Facteurs V Facteur VIII Thrombose Hemorrhage Factor V Factor VIII Thrombosis النزيف العامل الخامس العامل الثامن التخث Résumé : Les facteurs V et VIII, jouent un rôle essentiel dans l'orchestration et la régulation de processus de la coagulation. Le facteur V est indispensable dans la voie commune de la coagulation. Son implication dans le complexe prothrombinase, en collaboration avec le facteur X, revêt une importance cruciale dans la conversion du fibrinogène en fibrine. Le facteur VIII fonctionne comme cofacteur du facteur IXa , contribuant significativement à l'activation du facteur X en facteur Xa .
L'objectif de cette étude qui se base sur des données récentes de la littérateur est d'éclairer la place des cofacteurs de la coagulation dans les risques hémorragiques et thromboemboliques.
Les manifestations de la maladie hémorragique se caractérisent par des saignements excessifs, anormaux ou prolongés. Les anomalies des cofacteurs, telles que celles liées aux facteurs VIII (hémophilie) et V (parahémophilie), ainsi que le déficit combiné de deux cofacteurs et le défaut de transport du facteur VIII (maladie de von Willebrand), conduisent à des syndromes hémorragiques. Le diagnostic repose sur des analyses approfondies, incluant des dosages spécifiques de facteurs V, VIII et du facteur von Willebrand. Les traitements visent à contrôler les saignements et comprennent l'utilisation de plasma frais congelé en cas de déficit de facteur V, la desmopressine pour augmenter les niveaux endogènes de FVIII et du VWF, ainsi que des concentrés de facteur VIII et VWF.
Les anomalies génétiques prédisposant aux thromboses incluent la mutation du facteur V Leiden, la carence en protéine C, la carence en protéine S et des taux élevés de FVIII. Le diagnostic repose sur un bilan d'hémostase complet, impliquant TP, TCA, fibrinogène et NFS, ainsi que des dosages spécifiques de protéine C, résistance à la PC activée, protéine S et FVIII.Le traitement des thromboses consiste en une anticoagulation efficace.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5932023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID "LES COFACTEURS DE LA COAGULATION : INTERTS DANS LES HEMORRAGIQUES ET LES THROMBOSES " [thèse] / MASSRI ABIR, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Hémorragie Facteurs V Facteur VIII Thrombose Hemorrhage Factor V Factor VIII Thrombosis النزيف العامل الخامس العامل الثامن التخث Résumé : Les facteurs V et VIII, jouent un rôle essentiel dans l'orchestration et la régulation de processus de la coagulation. Le facteur V est indispensable dans la voie commune de la coagulation. Son implication dans le complexe prothrombinase, en collaboration avec le facteur X, revêt une importance cruciale dans la conversion du fibrinogène en fibrine. Le facteur VIII fonctionne comme cofacteur du facteur IXa , contribuant significativement à l'activation du facteur X en facteur Xa .
L'objectif de cette étude qui se base sur des données récentes de la littérateur est d'éclairer la place des cofacteurs de la coagulation dans les risques hémorragiques et thromboemboliques.
Les manifestations de la maladie hémorragique se caractérisent par des saignements excessifs, anormaux ou prolongés. Les anomalies des cofacteurs, telles que celles liées aux facteurs VIII (hémophilie) et V (parahémophilie), ainsi que le déficit combiné de deux cofacteurs et le défaut de transport du facteur VIII (maladie de von Willebrand), conduisent à des syndromes hémorragiques. Le diagnostic repose sur des analyses approfondies, incluant des dosages spécifiques de facteurs V, VIII et du facteur von Willebrand. Les traitements visent à contrôler les saignements et comprennent l'utilisation de plasma frais congelé en cas de déficit de facteur V, la desmopressine pour augmenter les niveaux endogènes de FVIII et du VWF, ainsi que des concentrés de facteur VIII et VWF.
Les anomalies génétiques prédisposant aux thromboses incluent la mutation du facteur V Leiden, la carence en protéine C, la carence en protéine S et des taux élevés de FVIII. Le diagnostic repose sur un bilan d'hémostase complet, impliquant TP, TCA, fibrinogène et NFS, ainsi que des dosages spécifiques de protéine C, résistance à la PC activée, protéine S et FVIII.Le traitement des thromboses consiste en une anticoagulation efficace.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5932023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M5932023 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2023 Disponible
Titre : Diagnostic biologique du syndrome des antiphospholipides Type de document : thèse Auteurs : BABAKHOUYA Anass, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : Syndrome Antiphospholipide Anticorps Thrombose Lupus Résumé : Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est une entité clinicobiologique associant une ou plusieurs des manifestations cliniques : thromboses veineuses répétées, accidents artériels intéressant surtout le système nerveux central, pertes fœtales récidivantes, et biologiquement, un taux élevé d’autoanticorps antiphospholipides (aPL) : anticorps anticardiolipine (aCL) d’isotype IgG ou IgM, anticorps anti-β2-GPI et/ou du lupus anticoagulant (LA) vérifié à deux reprises à 12 semaines d’intervalle.
La présence d‘un LA et d‘aCL sont les deux critères biologiques les plus anciens introduits dans la définition du SAPL. Lors de la révision des critères biologiques publiée en 2006, les principaux points à noter sont l‘introduction des anticorps aβ2-GPI comme critère biologique plus spécifique du SAPL que les aCL, l‘introduction d‘un seuil de positivité fixé > 99e percentile, ainsi que la nécessité d‘attester la persistance des aPLs pendant au moins 12 semaines.
Les aPLs constituent un groupe hétérogène d‘autoanticorps détectés par deux méthodes : des tests de coagulation mettant en évidence un inhibiteur dépendant des phospholipides ou lupus anticoagulant et des tests immunologiques de type ELISA de dosage des anticorps anticardiolipine et anti-β2-glycoprotéine I d‘isotypes IgG ou IgM. D‘autres auto-anticorps comme les anticorps anti-phosphatidyléthanolamine ou les anticorps anti-complexes phosphatidylsérine/prothrombine pourraient avoir un intérêt diagnostic en l‘absence des anticorps habituellement présents.
La stratégie diagnostique des aPL a fait l‘objet d‘un effort de standardisation et de simplification mais des avancées sont encore nécessaires, notamment le développement d‘étalons mono et/ou polyclonaux. Certaines questions demeurent en suspens, en particulier l‘intérêt des anticorps anti-phosphatidyléthanolamine et anti-prothrombine.
Vu la variabilité inter-laboratoires des résultats, il est indispensable d‘effectuer le suivi biologique du SAPL dans le même laboratoire, et si possible avec les mêmes réactifs.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0442019 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Diagnostic biologique du syndrome des antiphospholipides [thèse] / BABAKHOUYA Anass, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Syndrome Antiphospholipide Anticorps Thrombose Lupus Résumé : Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est une entité clinicobiologique associant une ou plusieurs des manifestations cliniques : thromboses veineuses répétées, accidents artériels intéressant surtout le système nerveux central, pertes fœtales récidivantes, et biologiquement, un taux élevé d’autoanticorps antiphospholipides (aPL) : anticorps anticardiolipine (aCL) d’isotype IgG ou IgM, anticorps anti-β2-GPI et/ou du lupus anticoagulant (LA) vérifié à deux reprises à 12 semaines d’intervalle.
La présence d‘un LA et d‘aCL sont les deux critères biologiques les plus anciens introduits dans la définition du SAPL. Lors de la révision des critères biologiques publiée en 2006, les principaux points à noter sont l‘introduction des anticorps aβ2-GPI comme critère biologique plus spécifique du SAPL que les aCL, l‘introduction d‘un seuil de positivité fixé > 99e percentile, ainsi que la nécessité d‘attester la persistance des aPLs pendant au moins 12 semaines.
Les aPLs constituent un groupe hétérogène d‘autoanticorps détectés par deux méthodes : des tests de coagulation mettant en évidence un inhibiteur dépendant des phospholipides ou lupus anticoagulant et des tests immunologiques de type ELISA de dosage des anticorps anticardiolipine et anti-β2-glycoprotéine I d‘isotypes IgG ou IgM. D‘autres auto-anticorps comme les anticorps anti-phosphatidyléthanolamine ou les anticorps anti-complexes phosphatidylsérine/prothrombine pourraient avoir un intérêt diagnostic en l‘absence des anticorps habituellement présents.
La stratégie diagnostique des aPL a fait l‘objet d‘un effort de standardisation et de simplification mais des avancées sont encore nécessaires, notamment le développement d‘étalons mono et/ou polyclonaux. Certaines questions demeurent en suspens, en particulier l‘intérêt des anticorps anti-phosphatidyléthanolamine et anti-prothrombine.
Vu la variabilité inter-laboratoires des résultats, il est indispensable d‘effectuer le suivi biologique du SAPL dans le même laboratoire, et si possible avec les mêmes réactifs.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0442019 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0442019 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2019 Disponible P0442019-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2019 Disponible Documents numériques
P0442019URL
Titre : DIAGNOSTIC DE LA THROMBOSE PORTALE POST-SPLENECTOMIE CHEZ L’ENFANT ET SA PREVENTION PAR LES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES. Type de document : thèse Auteurs : BOURHAFOUR IMANE, Auteur Année de publication : 2012 Langues : Français (fre) Mots-clés : THROMBOSE VEINE PORTE SPLENECTOMIE PREVENTION ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES Résumé : Il s’agit d’une étude rétrospective de 06 cas de thrombose portale post-splénectomie chez l’enfant, au service de chirurgie A de l’hôpital d’enfant de rabat, sur une période de 15 ans, de 1996 à 2011.
Notre travail a comme but, de définir l’incidence de cette complication dans notre contexte, ses modes de révélation, son traitement et sa prévention.
Dans notre série, la prédominance du sexe masculin était nette, ainsi que le contexte de maladie hématologique sous-jacente retrouvé dans 85% des cas.
Tous nos patients ont bénéficié d’un bilan radiologique par écho-doppler systématique, qui a permis le dépistage de quatre cas asymptomatique et le diagnostic positif à 100%.
L’évolution de nos malades sous héparinothérapie précoce était très satisfaisante ainsi :
• Trois malades ont eu une stabilisation, avec reperméabilisation de l’arbre portale.
• Les trois autres, ayant une thrombose étendue à la veine mésentérique supérieure, ont été stabilisés, avec formation à long terme d’un cavernome portal.
• Aucun infarctus mésentérique n’a été noté.
La prophylaxie par les antiagrégants plaquettaires, semble diminuer le risque de survenue de la thrombose portale, mais n’empêche pas son apparition.
Ce travail rejoint les résultats des revues de la littérature confirmant que la thrombose portale reste une complication non rare de la splénectomie chez l’enfant, son diagnostic positif est basé sur un bilan écho-doppler précoce et sa prévention reste encore sujet de recherche.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1422012 Président : BENHAMAMOUCHI MOHAMED NAJIB Directeur : KISRA.M Juge : CHELLAOUI.M DIAGNOSTIC DE LA THROMBOSE PORTALE POST-SPLENECTOMIE CHEZ L’ENFANT ET SA PREVENTION PAR LES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES. [thèse] / BOURHAFOUR IMANE, Auteur . - 2012.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : THROMBOSE VEINE PORTE SPLENECTOMIE PREVENTION ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES Résumé : Il s’agit d’une étude rétrospective de 06 cas de thrombose portale post-splénectomie chez l’enfant, au service de chirurgie A de l’hôpital d’enfant de rabat, sur une période de 15 ans, de 1996 à 2011.
Notre travail a comme but, de définir l’incidence de cette complication dans notre contexte, ses modes de révélation, son traitement et sa prévention.
Dans notre série, la prédominance du sexe masculin était nette, ainsi que le contexte de maladie hématologique sous-jacente retrouvé dans 85% des cas.
Tous nos patients ont bénéficié d’un bilan radiologique par écho-doppler systématique, qui a permis le dépistage de quatre cas asymptomatique et le diagnostic positif à 100%.
L’évolution de nos malades sous héparinothérapie précoce était très satisfaisante ainsi :
• Trois malades ont eu une stabilisation, avec reperméabilisation de l’arbre portale.
• Les trois autres, ayant une thrombose étendue à la veine mésentérique supérieure, ont été stabilisés, avec formation à long terme d’un cavernome portal.
• Aucun infarctus mésentérique n’a été noté.
La prophylaxie par les antiagrégants plaquettaires, semble diminuer le risque de survenue de la thrombose portale, mais n’empêche pas son apparition.
Ce travail rejoint les résultats des revues de la littérature confirmant que la thrombose portale reste une complication non rare de la splénectomie chez l’enfant, son diagnostic positif est basé sur un bilan écho-doppler précoce et sa prévention reste encore sujet de recherche.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1422012 Président : BENHAMAMOUCHI MOHAMED NAJIB Directeur : KISRA.M Juge : CHELLAOUI.M Réservation
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Titre : D- DIMERES : TECHNIQUES DE DOSAGE Type de document : thèse Auteurs : ABROUKI FATIMA EZZAHRA, Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : D DIMERES THROMBOSE ELISA LATEX Résumé : Les D-dimères (DD) produits de dégradation de la fibrine, et constituant principal du caillot sanguin, font aujourd’hui partie des examens de routine de laboratoire d’hématologie. Leur principale indication est le diagnostic d’exclusion d’une maladie thromboembolique veineuse (MTEV).
L’intérêt de notre travail est de souligner l’importance des techniques de dosage des D dimères, tout en rapportant les principes et les protocoles de ces techniques.
Le dosage automatisé des DD permet d’améliorer considérablement la qualité des résultats, d’assurer une meilleure reproductibilité et plus de précision. La valeur de seuil critique habituellement utilisée dans les études consacrées aux D-dimères est de 500 µg/L. L’automatisation apporte encore aujourd’hui de nouvelles innovations qui améliorent la qualité des analyses. Trois familles de kits sont disponibles sur le marché. Il s’agit de Techniques ELISA, considérées comme la méthode de référence, les techniques d’agglutination de nouvelle génération, sensibilisée et le plus souvent automatisables faisant appel à des techniques d’immunoturbidimétrie ou d’immunofluorescence et les techniques d’hémagglutination sur sang total qui permettent une détermination rapide mais uniquement qualitative.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0612013 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : DDAMI.A D- DIMERES : TECHNIQUES DE DOSAGE [thèse] / ABROUKI FATIMA EZZAHRA, Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : D DIMERES THROMBOSE ELISA LATEX Résumé : Les D-dimères (DD) produits de dégradation de la fibrine, et constituant principal du caillot sanguin, font aujourd’hui partie des examens de routine de laboratoire d’hématologie. Leur principale indication est le diagnostic d’exclusion d’une maladie thromboembolique veineuse (MTEV).
L’intérêt de notre travail est de souligner l’importance des techniques de dosage des D dimères, tout en rapportant les principes et les protocoles de ces techniques.
Le dosage automatisé des DD permet d’améliorer considérablement la qualité des résultats, d’assurer une meilleure reproductibilité et plus de précision. La valeur de seuil critique habituellement utilisée dans les études consacrées aux D-dimères est de 500 µg/L. L’automatisation apporte encore aujourd’hui de nouvelles innovations qui améliorent la qualité des analyses. Trois familles de kits sont disponibles sur le marché. Il s’agit de Techniques ELISA, considérées comme la méthode de référence, les techniques d’agglutination de nouvelle génération, sensibilisée et le plus souvent automatisables faisant appel à des techniques d’immunoturbidimétrie ou d’immunofluorescence et les techniques d’hémagglutination sur sang total qui permettent une détermination rapide mais uniquement qualitative.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0612013 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : DDAMI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0612013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0612013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible
Titre : FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS Type de document : thèse Auteurs : REGRAGUI ISMAIL, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Facteur V Leiden Hémorragie Thrombose Déficit Factor V Leiden Bleeding Thrombosis Deficiency العامل الخامس ليدن النزف تجلط الدم عجز Résumé : Le facteur V de coagulation est une protéine produite par le foie qui circule dans le sang sous
forme inactive. Il est activé par la thrombine, qui le transforme en cofacteur pour la conversion
de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur V peut être congénital ou acquis ; la
forme congénitale est sous-jacente d’une mutation au niveau du chromosome 1 tandis que la
forme acquise est majoritairement dus au développement d’inhibiteurs anti FV. Le syndrome
hémorragique qui en résulte est de sévérité variable mais demeure moins fatale que d’autres
déficit en facteurs. Les personnes atteintes d'un déficit léger peuvent rester asymptomatique et
ne nécessitent aucun traitement, tandis que celles atteintes d'un déficit sévère peuvent présenter
des saignements prolongés, des ecchymoses, des épistaxis, et des ménométrorragies pouvant
nécessiter des transfusions de plasma.
Le facteur V Leiden est une pathologie génétique caractérisée par une mauvaise réponse
anticoagulante à la protéine C activée associée à un état d’hypercoagulabilité et un risque accru
de thrombose surtout chez les sujets homozygotes.
La thrombophilie du facteur V de Leiden est suspectée chez les personnes ayant des antécédents
de thromboembolie veineuse, en particulier chez les femmes aux antécédents de thrombose
pendant la grossesse . La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire demeurent les
manifestations les plus courantes, mais des thromboses dans des endroits inhabituels sont
possibles.
Le diagnostic est basé sur des tests de dépistage objectivant une résistance à la PCa complété
par la recherche de la mutation par biologie moléculaire.
La prise en charge est basée sur le traitement des manifestations thrombotiques, la prévention
des récidives et la réévaluation périodique des sujets à risque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Zahid HAFID FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS [thèse] / REGRAGUI ISMAIL, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Facteur V Leiden Hémorragie Thrombose Déficit Factor V Leiden Bleeding Thrombosis Deficiency العامل الخامس ليدن النزف تجلط الدم عجز Résumé : Le facteur V de coagulation est une protéine produite par le foie qui circule dans le sang sous
forme inactive. Il est activé par la thrombine, qui le transforme en cofacteur pour la conversion
de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur V peut être congénital ou acquis ; la
forme congénitale est sous-jacente d’une mutation au niveau du chromosome 1 tandis que la
forme acquise est majoritairement dus au développement d’inhibiteurs anti FV. Le syndrome
hémorragique qui en résulte est de sévérité variable mais demeure moins fatale que d’autres
déficit en facteurs. Les personnes atteintes d'un déficit léger peuvent rester asymptomatique et
ne nécessitent aucun traitement, tandis que celles atteintes d'un déficit sévère peuvent présenter
des saignements prolongés, des ecchymoses, des épistaxis, et des ménométrorragies pouvant
nécessiter des transfusions de plasma.
Le facteur V Leiden est une pathologie génétique caractérisée par une mauvaise réponse
anticoagulante à la protéine C activée associée à un état d’hypercoagulabilité et un risque accru
de thrombose surtout chez les sujets homozygotes.
La thrombophilie du facteur V de Leiden est suspectée chez les personnes ayant des antécédents
de thromboembolie veineuse, en particulier chez les femmes aux antécédents de thrombose
pendant la grossesse . La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire demeurent les
manifestations les plus courantes, mais des thromboses dans des endroits inhabituels sont
possibles.
Le diagnostic est basé sur des tests de dépistage objectivant une résistance à la PCa complété
par la recherche de la mutation par biologie moléculaire.
La prise en charge est basée sur le traitement des manifestations thrombotiques, la prévention
des récidives et la réévaluation périodique des sujets à risque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Zahid HAFID Réservation
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Titre : LE FACTEUR XII : GENETIQUE, STRUCTURE ET APPLICATIONS Type de document : thèse Auteurs : HMAHMA MARIYAM, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Facteur XII Coagulation Thrombose Activation/Inhibition du FXII Factor XII Coagulation Thrombosis Activation/Inhibition of FXII العامل XII التخثر التجلط،تفعيل/تثبيط العامل Résumé : Le FXII est une protéine de 596AA dont le gène se situe sur le bras long du
chromosome 5 à partir de la bande 33 jusqu’à l’extrémité qter (5q33-qter). La
transcription de ce gène est stimulée par les œstrogènes via une interaction
spécifique des récepteurs oestrogéniques avec l’élément de réponse à l’œstrogène
présent à la surface du promoteur du FXII.
L’objectif de notre travail est d’étudier la génétique ainsi que la structure du
FXII, et explorer ses applications émergentes au-delà de son rôle classique dans
la coagulation, pour présenter une vision prospective des possibilités
thérapeutiques qu’il pourrait offrir dans des contextes de thrombose, d’immunité
et d’inflammation.
Habituellement classé comme facteur de coagulation, le FXII a été démontré
jouer un rôle dans l’inflammation, la fibrinolyse et l’immunité innée dépendant
de son domaine sérine protéase ainsi que dans l’angiogenèse, la cicatrisation et
l’apoptose dépendant de ses autres domaines.
La déficience en FXII est une maladie héréditaire autosomique récessive qui
est, dans la majorité des cas, asymptomatique. L’absence de saignements
excessifs chez les patients déficients en FXII fait que le ciblage de cette protéine,
par des inhibiteurs du FXII/FXIIa, représente un mode sûr d’anticoagulation.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0712024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LE FACTEUR XII : GENETIQUE, STRUCTURE ET APPLICATIONS [thèse] / HMAHMA MARIYAM, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Facteur XII Coagulation Thrombose Activation/Inhibition du FXII Factor XII Coagulation Thrombosis Activation/Inhibition of FXII العامل XII التخثر التجلط،تفعيل/تثبيط العامل Résumé : Le FXII est une protéine de 596AA dont le gène se situe sur le bras long du
chromosome 5 à partir de la bande 33 jusqu’à l’extrémité qter (5q33-qter). La
transcription de ce gène est stimulée par les œstrogènes via une interaction
spécifique des récepteurs oestrogéniques avec l’élément de réponse à l’œstrogène
présent à la surface du promoteur du FXII.
L’objectif de notre travail est d’étudier la génétique ainsi que la structure du
FXII, et explorer ses applications émergentes au-delà de son rôle classique dans
la coagulation, pour présenter une vision prospective des possibilités
thérapeutiques qu’il pourrait offrir dans des contextes de thrombose, d’immunité
et d’inflammation.
Habituellement classé comme facteur de coagulation, le FXII a été démontré
jouer un rôle dans l’inflammation, la fibrinolyse et l’immunité innée dépendant
de son domaine sérine protéase ainsi que dans l’angiogenèse, la cicatrisation et
l’apoptose dépendant de ses autres domaines.
La déficience en FXII est une maladie héréditaire autosomique récessive qui
est, dans la majorité des cas, asymptomatique. L’absence de saignements
excessifs chez les patients déficients en FXII fait que le ciblage de cette protéine,
par des inhibiteurs du FXII/FXIIa, représente un mode sûr d’anticoagulation.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0712024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUES ACQUISES: DONNEES ACTUELLES Type de document : thèse Auteurs : CHENTOUF OUIAM, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Coagulation Embolie Héparine Thrombophilie Thrombose Vitamine K Coagulation Embolism Heparin Thrombophilia Thrombosis Vitamin K التخثر الانسداد الھبارین أھبة التخثر التجلط فیتامین ك Résumé : La maladie thromboembolique est l'une des entités clinicopathologiques les plus fréquentes dans
la population adulte. Bien que généralement considérées comme des troubles distincts avec des
différences dans les étiologies, la physiopathologie et le traitement, les thromboses artérielles et
veineuses ont beaucoup en commun et partagent des facteurs de risque tels que l'âge, l'obésité, le
diabète et les thrombophilies héréditaires ou acquises. Néanmoins, très peu de maladies présentent à la
fois des évènements thromboemboliques artérielles et veineuses. Parmi celles-ci le syndrome des
antiphospholipides, la thrombocytopénie induite par l'héparine, le syndrome de Behçet, les thromboses
associées à une néoplasie et les troubles myéloprolifératifs. Au cours des dernières années, des progrès
ont été réalisés dans l'identification et la caractérisation des mécanismes cellulaires et moléculaires qui
affectent de manière interdépendante la triade de Virchow : l'association de trois facteurs cruciaux à la
survenue d'événements thromboemboliques. Cette revue discute ces mécanismes potentiels et vise à
élucider la physiopathologie détaillée des maladies thromboemboliques veineuses et artérielles et à
mettre en évidence les étiologies acquises de ces pathologies à partir de données épidémiologiques,
cliniques, diagnostiques et thérapeutiques récentes. En plus des anticoagulants traditionnels, de
nouveaux anticoagulants et de nouveaux dispositifs médicaux ont également joué un rôle important
dans la prophylaxie et le traitement des maladies thromboemboliques. Cependant, la confusion règne
toujours chez certains patients. Même avec un traitement adéquat, la restauration d'une fonction
circulatoire normale après un événement thromboembolique reste difficile, et un risque important de
récidive, de complications chroniques et de mortalité importante persiste. Les mesures actuelles de
prévention des maladies thromboemboliques ne donnent qu'un aperçu limité de la mesure dans
laquelle cette pathologie est évitable.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1052022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUES ACQUISES: DONNEES ACTUELLES [thèse] / CHENTOUF OUIAM, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Coagulation Embolie Héparine Thrombophilie Thrombose Vitamine K Coagulation Embolism Heparin Thrombophilia Thrombosis Vitamin K التخثر الانسداد الھبارین أھبة التخثر التجلط فیتامین ك Résumé : La maladie thromboembolique est l'une des entités clinicopathologiques les plus fréquentes dans
la population adulte. Bien que généralement considérées comme des troubles distincts avec des
différences dans les étiologies, la physiopathologie et le traitement, les thromboses artérielles et
veineuses ont beaucoup en commun et partagent des facteurs de risque tels que l'âge, l'obésité, le
diabète et les thrombophilies héréditaires ou acquises. Néanmoins, très peu de maladies présentent à la
fois des évènements thromboemboliques artérielles et veineuses. Parmi celles-ci le syndrome des
antiphospholipides, la thrombocytopénie induite par l'héparine, le syndrome de Behçet, les thromboses
associées à une néoplasie et les troubles myéloprolifératifs. Au cours des dernières années, des progrès
ont été réalisés dans l'identification et la caractérisation des mécanismes cellulaires et moléculaires qui
affectent de manière interdépendante la triade de Virchow : l'association de trois facteurs cruciaux à la
survenue d'événements thromboemboliques. Cette revue discute ces mécanismes potentiels et vise à
élucider la physiopathologie détaillée des maladies thromboemboliques veineuses et artérielles et à
mettre en évidence les étiologies acquises de ces pathologies à partir de données épidémiologiques,
cliniques, diagnostiques et thérapeutiques récentes. En plus des anticoagulants traditionnels, de
nouveaux anticoagulants et de nouveaux dispositifs médicaux ont également joué un rôle important
dans la prophylaxie et le traitement des maladies thromboemboliques. Cependant, la confusion règne
toujours chez certains patients. Même avec un traitement adéquat, la restauration d'une fonction
circulatoire normale après un événement thromboembolique reste difficile, et un risque important de
récidive, de complications chroniques et de mortalité importante persiste. Les mesures actuelles de
prévention des maladies thromboemboliques ne donnent qu'un aperçu limité de la mesure dans
laquelle cette pathologie est évitable.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1052022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P1052022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2022 Disponible
Titre : Microangiopathie thrombotique : actualités et perspectives Type de document : thèse Auteurs : WAHBI Nora., Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Microangiopathie thrombose purpura thrombotique thrombocytopénique Syndrome urémique. Résumé : Le terme de microangiopathie thrombotique (MAT) définit un syndrome regroupant différentes pathologies caractérisées par l’association d’une anémie hémolytique mécanique, d’une thrombopénie périphérique, et de défaillances d’organes de sévérité variable.
Parmi ces pathologies, on distingue le purpura thrombotique thrombocytopénique, forme particulièrement grave pouvant aboutir à une défaillance multiviscérale, et le syndrome hémolytique et urémique, où l’atteinte rénale est prédominante.
Un syndrome de MAT peut également s’observer au cours des cancers, d’une greffe de cellules souches hématopoïétiques, de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine, du syndrome hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count.
De nouveaux mécanismes physiopathologiques des MAT ont été récemment élucidés et ouvrent la voie à une meilleure classification nosologique.
MAT représentent une urgence diagnostique et thérapeutique. Le traitement de première intention repose sur les échanges plasmatiques. D’autres thérapeutiques s’avèrent parfois nécessaires selon le contexte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0392018 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : DAMI.A Juge : NAZIH.M Microangiopathie thrombotique : actualités et perspectives [thèse] / WAHBI Nora., Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Microangiopathie thrombose purpura thrombotique thrombocytopénique Syndrome urémique. Résumé : Le terme de microangiopathie thrombotique (MAT) définit un syndrome regroupant différentes pathologies caractérisées par l’association d’une anémie hémolytique mécanique, d’une thrombopénie périphérique, et de défaillances d’organes de sévérité variable.
Parmi ces pathologies, on distingue le purpura thrombotique thrombocytopénique, forme particulièrement grave pouvant aboutir à une défaillance multiviscérale, et le syndrome hémolytique et urémique, où l’atteinte rénale est prédominante.
Un syndrome de MAT peut également s’observer au cours des cancers, d’une greffe de cellules souches hématopoïétiques, de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine, du syndrome hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count.
De nouveaux mécanismes physiopathologiques des MAT ont été récemment élucidés et ouvrent la voie à une meilleure classification nosologique.
MAT représentent une urgence diagnostique et thérapeutique. Le traitement de première intention repose sur les échanges plasmatiques. D’autres thérapeutiques s’avèrent parfois nécessaires selon le contexte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0392018 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : DAMI.A Juge : NAZIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0392018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible P0392018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible
Titre : microangiopathie thrombotique : actualités et perspectives Type de document : thèse Auteurs : WAHBI Nora., Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Microangiopathie thrombose purpura thrombotique thrombocytopénique Syndrome urémique. Résumé : Le terme de microangiopathie thrombotique (MAT) définit un syndrome regroupant différentes pathologies caractérisées par l’association d’une anémie hémolytique mécanique, d’une thrombopénie périphérique, et de défaillances d’organes de sévérité variable.
Parmi ces pathologies, on distingue le purpura thrombotique thrombocytopénique, forme particulièrement grave pouvant aboutir à une défaillance multiviscérale, et le syndrome hémolytique et urémique, où l’atteinte rénale est prédominante.
Un syndrome de MAT peut également s’observer au cours des cancers, d’une greffe de cellules souches hématopoïétiques, de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine, du syndrome hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count.
De nouveaux mécanismes physiopathologiques des MAT ont été récemment élucidés et ouvrent la voie à une meilleure classification nosologique.
MAT représentent une urgence diagnostique et thérapeutique. Le traitement de première intention repose sur les échanges plasmatiques. D’autres thérapeutiques s’avèrent parfois nécessaires selon le contexte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0392018 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : DAMI.A Juge : NAZIH.M microangiopathie thrombotique : actualités et perspectives [thèse] / WAHBI Nora., Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Microangiopathie thrombose purpura thrombotique thrombocytopénique Syndrome urémique. Résumé : Le terme de microangiopathie thrombotique (MAT) définit un syndrome regroupant différentes pathologies caractérisées par l’association d’une anémie hémolytique mécanique, d’une thrombopénie périphérique, et de défaillances d’organes de sévérité variable.
Parmi ces pathologies, on distingue le purpura thrombotique thrombocytopénique, forme particulièrement grave pouvant aboutir à une défaillance multiviscérale, et le syndrome hémolytique et urémique, où l’atteinte rénale est prédominante.
Un syndrome de MAT peut également s’observer au cours des cancers, d’une greffe de cellules souches hématopoïétiques, de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine, du syndrome hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count.
De nouveaux mécanismes physiopathologiques des MAT ont été récemment élucidés et ouvrent la voie à une meilleure classification nosologique.
MAT représentent une urgence diagnostique et thérapeutique. Le traitement de première intention repose sur les échanges plasmatiques. D’autres thérapeutiques s’avèrent parfois nécessaires selon le contexte.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0392018 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : DAMI.A Juge : NAZIH.M Exemplaires
Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité aucun exemplaire
Titre : Néphroblastome compliqué d’un thrombus de la veine cave inférieure et del’oreillette droite Type de document : thèse Auteurs : Anas HAJBI, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Néphroblastome thrombose extension vasculaire chimiothérapie Résumé : Le néphroblastome est la première tumeur rénale maligne de l’enfant, et sa complication par un thrombus intravasculairenéoplasiqueest présente dans 4 à 25% des cas.
Notre travail est une étude rétrospective des 8 cas de néphroblastome compliqué d’un thrombus cavo-atrial,6 cas de néphroblastome droit et 2 cas gauche.
Le thrombus a été objectivé par l’imagerie, chez 7 de nos patients, 4 thrombi ont été limités à la VCI et 3 ont été étendus à l’OD,alors que le 8ème a été découvert en per-opératoire.
L’âge moyen était de 4ans, avec prédominance masculine. Les circonstances de découverteétaient la constatation d’une distension et d'une douleur abdominale, d’une hématurie ou une fièvre, souvent intriquées.L’examen physique a trouvé une masse abdominale chez tous les malades.
L’échographie abdominale et l’échographie doppler complétée chez tous les enfants par une tomodensitométrie a évoqué le diagnostic positif pour tous les cas.
L’examen anatomopathologique était réalisé chez tous les patients opérés affirmant le diagnostic positif du néphroblastome.
Le traitement a consisté à faire une chimiothérapie préopératoire suivie d'une néphrectomie et thrombectomieet puis d’une chimiothérapie postopératoire, associées dans certains cas avec une radiothérapie.
Au terme de ce travail et à la lumière des données les plus récentes de la littérature, nous concluons que la chimiothérapie préopératoire du néphroblastome joue un rôle primordial dans la régression de la taille tumorale ainsi que le thrombus vasculaire pour faciliter la prise en charge chirurgicale.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1832018 Président : BENHMAMOUCH.M.N Directeur : KISRA.M Juge : ABDELHAK.M Juge : OULAHYANE.R Juge : ZERHOUNI.H Néphroblastome compliqué d’un thrombus de la veine cave inférieure et del’oreillette droite [thèse] / Anas HAJBI, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Néphroblastome thrombose extension vasculaire chimiothérapie Résumé : Le néphroblastome est la première tumeur rénale maligne de l’enfant, et sa complication par un thrombus intravasculairenéoplasiqueest présente dans 4 à 25% des cas.
Notre travail est une étude rétrospective des 8 cas de néphroblastome compliqué d’un thrombus cavo-atrial,6 cas de néphroblastome droit et 2 cas gauche.
Le thrombus a été objectivé par l’imagerie, chez 7 de nos patients, 4 thrombi ont été limités à la VCI et 3 ont été étendus à l’OD,alors que le 8ème a été découvert en per-opératoire.
L’âge moyen était de 4ans, avec prédominance masculine. Les circonstances de découverteétaient la constatation d’une distension et d'une douleur abdominale, d’une hématurie ou une fièvre, souvent intriquées.L’examen physique a trouvé une masse abdominale chez tous les malades.
L’échographie abdominale et l’échographie doppler complétée chez tous les enfants par une tomodensitométrie a évoqué le diagnostic positif pour tous les cas.
L’examen anatomopathologique était réalisé chez tous les patients opérés affirmant le diagnostic positif du néphroblastome.
Le traitement a consisté à faire une chimiothérapie préopératoire suivie d'une néphrectomie et thrombectomieet puis d’une chimiothérapie postopératoire, associées dans certains cas avec une radiothérapie.
Au terme de ce travail et à la lumière des données les plus récentes de la littérature, nous concluons que la chimiothérapie préopératoire du néphroblastome joue un rôle primordial dans la régression de la taille tumorale ainsi que le thrombus vasculaire pour faciliter la prise en charge chirurgicale.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1832018 Président : BENHMAMOUCH.M.N Directeur : KISRA.M Juge : ABDELHAK.M Juge : OULAHYANE.R Juge : ZERHOUNI.H Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1832018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2018 Disponible M1832018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2018 Disponible Documents numériques
M1832018URL
Titre : PHYSIOPATHOLOGIE ET PRONOSTIC DES THROMBOSES PORTALES APRES SPLENECTOMIE CHEZ L’ENFANT. Type de document : thèse Auteurs : SIHAME ELMSAADI, Auteur Année de publication : 2012 Langues : Français (fre) Mots-clés : SPLENECTOMIE VEINE PORTE THROMBOSE ENFANT PHYSIOPATHOLOGIE PRONOSTIC Résumé : Il s’agit d’une étude analytique rétrospective de 32 cas de splénectomie chez l’enfant, au service de chirurgie A de l’hôpital d’enfants de Rabat, sur une période de 11 ans, de 2001 et 2012.
Notre travail a comme but, d’éclaircir les mécanismes physiopathologiques : les facteurs et marqueurs de risque, ainsi que ceux pronostiques, de la thrombose de la veine porte après splénectomie chez l’enfant.
Dans notre série, les facteurs de risques sont: l’âge aux alentours de 9 ans, le sexe masculin, le contexte de maladie hématologique surtout thalassémie et drépanocytose, surtout de durée supérieure à 2 ans, le traumatisme per opératoire de la veine splénique, l’hyperplaquetose post splénectomie et signes abdominaux dans un contexte fébrile.
La corticothérapie ainsi que la complication par un abcès splénique semblent être des facteurs de mauvais pronostic, tandis que la double thérapie par l’anticoagulant (héparine) et l’antiagrégant(Aspirine), change le pronostic vers la guérison totale sans récidive.
La prévention n’est pas toujours efficace.
Nos résultats sont en harmonie avec ceux de la littérature, celle-ci rajoute comme facteurs de risque le diamètre préopératoire de la veine splénique ainsi que le taux bas des inhibiteurs de la coagulation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2172012 Président : ABDELHAK.M Directeur : KISRA.M Juge : EL ABSI.M PHYSIOPATHOLOGIE ET PRONOSTIC DES THROMBOSES PORTALES APRES SPLENECTOMIE CHEZ L’ENFANT. [thèse] / SIHAME ELMSAADI, Auteur . - 2012.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : SPLENECTOMIE VEINE PORTE THROMBOSE ENFANT PHYSIOPATHOLOGIE PRONOSTIC Résumé : Il s’agit d’une étude analytique rétrospective de 32 cas de splénectomie chez l’enfant, au service de chirurgie A de l’hôpital d’enfants de Rabat, sur une période de 11 ans, de 2001 et 2012.
Notre travail a comme but, d’éclaircir les mécanismes physiopathologiques : les facteurs et marqueurs de risque, ainsi que ceux pronostiques, de la thrombose de la veine porte après splénectomie chez l’enfant.
Dans notre série, les facteurs de risques sont: l’âge aux alentours de 9 ans, le sexe masculin, le contexte de maladie hématologique surtout thalassémie et drépanocytose, surtout de durée supérieure à 2 ans, le traumatisme per opératoire de la veine splénique, l’hyperplaquetose post splénectomie et signes abdominaux dans un contexte fébrile.
La corticothérapie ainsi que la complication par un abcès splénique semblent être des facteurs de mauvais pronostic, tandis que la double thérapie par l’anticoagulant (héparine) et l’antiagrégant(Aspirine), change le pronostic vers la guérison totale sans récidive.
La prévention n’est pas toujours efficace.
Nos résultats sont en harmonie avec ceux de la littérature, celle-ci rajoute comme facteurs de risque le diamètre préopératoire de la veine splénique ainsi que le taux bas des inhibiteurs de la coagulation.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2172012 Président : ABDELHAK.M Directeur : KISRA.M Juge : EL ABSI.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2172012 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2012 Disponible
Titre : PLACE DE LA RESISTANCE A LA PROTEINE ACTIVE DANS LE BILAN DE LA THROMBOOHILIE : EXPERIENCE DU LABORATOIRE D'HEMATOBIOLOGIE DE L'HOPITAL IBN SINA Type de document : thèse Auteurs : SEKLOKA PEDRO EMERIC TOMONGNON, Auteur Année de publication : 2007 Langues : Français (fre) Mots-clés : THROMBOSE FACTEUR V LEIDEN RESISTANCE A LA PROTEINE C Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0092007 Président : AGOUMI ABDELAZIZ Directeur : BENKIRANE NAJIA Juge : BENKIRANE MAJID Juge : BELMEKKI ABDELKADER/ Juge : BELMEKKI ABDELKADER/ PLACE DE LA RESISTANCE A LA PROTEINE ACTIVE DANS LE BILAN DE LA THROMBOOHILIE : EXPERIENCE DU LABORATOIRE D'HEMATOBIOLOGIE DE L'HOPITAL IBN SINA [thèse] / SEKLOKA PEDRO EMERIC TOMONGNON, Auteur . - 2007.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : THROMBOSE FACTEUR V LEIDEN RESISTANCE A LA PROTEINE C Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0092007 Président : AGOUMI ABDELAZIZ Directeur : BENKIRANE NAJIA Juge : BENKIRANE MAJID Juge : BELMEKKI ABDELKADER/ Juge : BELMEKKI ABDELKADER/ Réservation
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Titre : Syndrome des antiphospholipides Type de document : thèse Auteurs : Najwa MODNI, Auteur Langues : Français (fre) Mots-clés : Anticoagulant lupique anticardiolipine anti-β2-GPI thrombose perte fœtale Résumé : Les anticorps antiphospholipides (aPLs) représentent une famille hétérogène d’autoanticorps dirigés contre des phospholipides anioniques ou, plus particulièrement, contre des protéines à forte affinité pour les phospholipides anioniques ou les complexes formés par ces molécules; ils ont un effet thrombogène, les plus importants en clinique sont l’anticoagulant lupique (LA), les anticorps anticardiolipine (aCL) et les anticorps aβ2-GPI.
Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est une entité clinicobiologique associant une ou plusieurs des manifestations cliniques: thromboses veineuses répétées, accidents artériels intéressant surtout le système nerveux central, pertes fœtales récidivantes, et biologiquement, un taux élevé d’aCL d’isotype IgG ou IgM, d’anticorps aβ2-GPI et/ou de LA vérifié à deux reprises à 12 semaines d’intervalle.
Les critères diagnostiques du SAPL ont été actualisés Iors du 11e Symposium international sur les anticorps antiphospholipides de SIDNEY et publiés en 2006 (Ces critères intègrent les thromboses, les complications obstétricales : critères cliniques, et la recherche de LA, aCL et des aβ2-GPI : critères biologiques) La présence d'au moins un critère clinique et d'au moins un critère biologique permet de poser le diagnostic du SAPL.
Le traitement a pour objectif de prévenir les thromboses. La prescription d’aspirine en prévention primaire est recommandée chez les patients lupiques avec ACC ou des aCL positifs persistants à un taux significatif. La prévention secondaire des thromboses repose sur une anticoagulation très prolongée. Un INR entre 2 et 3 semble suffisant dans les formes veineuses. En cas d’atteinte artérielle, l’attitude est discutée. Il est recommandé de garder un objectif d’INR compris entre 3 et 3,5. La survenue éventuelle d’une récidive malgré une anticoagulation dans la cible thérapeutique conduit à l’adjonction d’aspirine. Le développement de nouveaux antithrombotiques pourrait modifier la prise en charge du SAPL dans les années à venir.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0742018 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : BENKIRANE.S Juge : DAMI.A Syndrome des antiphospholipides [thèse] / Najwa MODNI, Auteur . - [s.d.].
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Anticoagulant lupique anticardiolipine anti-β2-GPI thrombose perte fœtale Résumé : Les anticorps antiphospholipides (aPLs) représentent une famille hétérogène d’autoanticorps dirigés contre des phospholipides anioniques ou, plus particulièrement, contre des protéines à forte affinité pour les phospholipides anioniques ou les complexes formés par ces molécules; ils ont un effet thrombogène, les plus importants en clinique sont l’anticoagulant lupique (LA), les anticorps anticardiolipine (aCL) et les anticorps aβ2-GPI.
Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est une entité clinicobiologique associant une ou plusieurs des manifestations cliniques: thromboses veineuses répétées, accidents artériels intéressant surtout le système nerveux central, pertes fœtales récidivantes, et biologiquement, un taux élevé d’aCL d’isotype IgG ou IgM, d’anticorps aβ2-GPI et/ou de LA vérifié à deux reprises à 12 semaines d’intervalle.
Les critères diagnostiques du SAPL ont été actualisés Iors du 11e Symposium international sur les anticorps antiphospholipides de SIDNEY et publiés en 2006 (Ces critères intègrent les thromboses, les complications obstétricales : critères cliniques, et la recherche de LA, aCL et des aβ2-GPI : critères biologiques) La présence d'au moins un critère clinique et d'au moins un critère biologique permet de poser le diagnostic du SAPL.
Le traitement a pour objectif de prévenir les thromboses. La prescription d’aspirine en prévention primaire est recommandée chez les patients lupiques avec ACC ou des aCL positifs persistants à un taux significatif. La prévention secondaire des thromboses repose sur une anticoagulation très prolongée. Un INR entre 2 et 3 semble suffisant dans les formes veineuses. En cas d’atteinte artérielle, l’attitude est discutée. Il est recommandé de garder un objectif d’INR compris entre 3 et 3,5. La survenue éventuelle d’une récidive malgré une anticoagulation dans la cible thérapeutique conduit à l’adjonction d’aspirine. Le développement de nouveaux antithrombotiques pourrait modifier la prise en charge du SAPL dans les années à venir.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0742018 Président : NAZIH.M Directeur : MASRAR.A Juge : BENKIRANE.S Juge : DAMI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0742018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible P0742018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible Documents numériques
P0742018URL
Titre : Le syndrome des antiphospholipides : aspects techniques. Type de document : thèse Auteurs : Saida FAIK., Auteur Année de publication : 2014 Langues : Français (fre) Mots-clés : SAPL Thrombose aCL LA anti-β2-GPI Résumé : Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) constitue une entité clinicobiologique caractérisée par des manifestations cliniques dominées par la survenue d’évènements thrombotiques veineux et/ou artériels et de complications obstétricales associées à la présence persistante d’autoanticorps de type antiphospholipide (aPL). Cette affection peut exister isolément (forme primaire) ou être associée à une maladie auto-immune, le plus souvent un lupus (forme secondaire). Notre objectif est de mettre le point sur les avancées techniques actuelles concernant le SAPL.
La présence d’un lupus anticoagulant et d’anticorps anticardiolipine (aCL) sont les deux critères biologiques les plus anciens introduits dans la définition du SAPL. Lors de la révision des critères biologiques publiée en 2006, les principaux points à noter sont l’introduction des anticorps anti-β2-GPI comme critère biologique plus spécifique du SAPL que les aCL, l’introduction d’un seuil de positivité fixé >99e percentile, ainsi que la nécessité d’attester la persistance des aPL pendant au moins 12 semaines.
Les aPLs constituent un groupe hétérogène d’autoanticorps détectés par deux méthodes : tests de coagulation mettant en évidence un inhibiteur dépendant des phospholipides ou lupus anticoagulant et tests immunologiques de type ELISA de dosage des anticorps anti-cardiolipine et anti-β2-glycoprotéine I d’isotypesIgG ou IgM. D’autres auto-anticorps comme les anticorps anti-phosphatidyléthanolamineou les anticorps anti-complexes phosphatidylsérine/prothrombine pourraient avoir un intérêt diagnostic en l’absence des anticorps habituellement présents.
La stratégie diagnostique des aPL a fait l’objet d’un effort de standardisation et de simplification mais des avancées sont encore nécessaires, notamment le développement d’étalons mono et/ou polyclonaux. Certaines questions demeurent en suspens, en particulier l’intérêt des anticorps anti-phosphatidyléthanolamine et anti-prothrombine.
Vu la variabilité inter-laboratoires des résultats, il est indispensable d’effectuer le suivi biologique du SAPL dans le même laboratoire, et si possible avec les mêmes réactifs.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0402014 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Le syndrome des antiphospholipides : aspects techniques. [thèse] / Saida FAIK., Auteur . - 2014.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : SAPL Thrombose aCL LA anti-β2-GPI Résumé : Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) constitue une entité clinicobiologique caractérisée par des manifestations cliniques dominées par la survenue d’évènements thrombotiques veineux et/ou artériels et de complications obstétricales associées à la présence persistante d’autoanticorps de type antiphospholipide (aPL). Cette affection peut exister isolément (forme primaire) ou être associée à une maladie auto-immune, le plus souvent un lupus (forme secondaire). Notre objectif est de mettre le point sur les avancées techniques actuelles concernant le SAPL.
La présence d’un lupus anticoagulant et d’anticorps anticardiolipine (aCL) sont les deux critères biologiques les plus anciens introduits dans la définition du SAPL. Lors de la révision des critères biologiques publiée en 2006, les principaux points à noter sont l’introduction des anticorps anti-β2-GPI comme critère biologique plus spécifique du SAPL que les aCL, l’introduction d’un seuil de positivité fixé >99e percentile, ainsi que la nécessité d’attester la persistance des aPL pendant au moins 12 semaines.
Les aPLs constituent un groupe hétérogène d’autoanticorps détectés par deux méthodes : tests de coagulation mettant en évidence un inhibiteur dépendant des phospholipides ou lupus anticoagulant et tests immunologiques de type ELISA de dosage des anticorps anti-cardiolipine et anti-β2-glycoprotéine I d’isotypesIgG ou IgM. D’autres auto-anticorps comme les anticorps anti-phosphatidyléthanolamineou les anticorps anti-complexes phosphatidylsérine/prothrombine pourraient avoir un intérêt diagnostic en l’absence des anticorps habituellement présents.
La stratégie diagnostique des aPL a fait l’objet d’un effort de standardisation et de simplification mais des avancées sont encore nécessaires, notamment le développement d’étalons mono et/ou polyclonaux. Certaines questions demeurent en suspens, en particulier l’intérêt des anticorps anti-phosphatidyléthanolamine et anti-prothrombine.
Vu la variabilité inter-laboratoires des résultats, il est indispensable d’effectuer le suivi biologique du SAPL dans le même laboratoire, et si possible avec les mêmes réactifs.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0402014 Président : BELMEKKI.A Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0402014 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2014 Disponible P0402014-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2014 Disponible
Titre : SYNDROME HEMOLYTIQUE ET UREMIQUE Type de document : thèse Auteurs : YASSIR KADCHA, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : SHU Escherichia coli producteurs de toxine Shiga (STEC) Micro angiopathie Thrombose Résumé : Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) est une affection potentiellement mortelle, en
particulier chez les enfants, caractérisée par une combinaison dangereuse d'anémie hémolytique,
de thrombopénie et d'insuffisance rénale aiguë. Cette thèse propose une analyse approfondie du
SHU, en explorant ses causes sous-jacentes, ses symptômes, son diagnostic et son traitement. Elle
souligne le rôle crucial de l'Escherichia coli producteur de toxine Shiga (STEC) dans le
déclenchement du SHU typique et met en avant la nécessité d'un diagnostic précoce et précis pour
améliorer les résultats cliniques.
La thèse aborde également les défis liés à la distinction entre le SHU et d'autres affections
similaires, les stratégies essentielles pour traiter les lésions rénales aiguës, ainsi que la gestion
minutieuse des complications hématologiques et neurologiques qui accompagnent souvent ce
syndrome. Les conséquences à long terme, telles que la maladie rénale chronique et les problèmes
cardiovasculaires et neurologiques persistants, sont examinées, soulignant l'importance d'un suivi
et d'un soin continus pour les personnes affectées.
De plus, la thèse explore les mesures préventives telles que les pratiques d'hygiène, la vaccination
et les nouvelles approches thérapeutiques visant à neutraliser les toxines nocives et à soutenir le
système immunitaire. Le pronostic du SHU, à court terme comme à long terme, est discuté, avec
un accent particulier sur la gestion des effets durables sur les reins et la santé globale. Enfin, le
travail met en évidence les opportunités de recherche futures, notamment dans le développement
de meilleures stratégies préventives et traitements susceptibles d'offrir de l'espoir aux personnes à
risque de ce syndrome dévastateur.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3622024 Président : AZLARAB MASRAR Directeur : BENKIRANE SOUAD Juge : DAMI ABDELLAH Juge : HAFID ZAHID SYNDROME HEMOLYTIQUE ET UREMIQUE [thèse] / YASSIR KADCHA, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : SHU Escherichia coli producteurs de toxine Shiga (STEC) Micro angiopathie Thrombose Résumé : Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) est une affection potentiellement mortelle, en
particulier chez les enfants, caractérisée par une combinaison dangereuse d'anémie hémolytique,
de thrombopénie et d'insuffisance rénale aiguë. Cette thèse propose une analyse approfondie du
SHU, en explorant ses causes sous-jacentes, ses symptômes, son diagnostic et son traitement. Elle
souligne le rôle crucial de l'Escherichia coli producteur de toxine Shiga (STEC) dans le
déclenchement du SHU typique et met en avant la nécessité d'un diagnostic précoce et précis pour
améliorer les résultats cliniques.
La thèse aborde également les défis liés à la distinction entre le SHU et d'autres affections
similaires, les stratégies essentielles pour traiter les lésions rénales aiguës, ainsi que la gestion
minutieuse des complications hématologiques et neurologiques qui accompagnent souvent ce
syndrome. Les conséquences à long terme, telles que la maladie rénale chronique et les problèmes
cardiovasculaires et neurologiques persistants, sont examinées, soulignant l'importance d'un suivi
et d'un soin continus pour les personnes affectées.
De plus, la thèse explore les mesures préventives telles que les pratiques d'hygiène, la vaccination
et les nouvelles approches thérapeutiques visant à neutraliser les toxines nocives et à soutenir le
système immunitaire. Le pronostic du SHU, à court terme comme à long terme, est discuté, avec
un accent particulier sur la gestion des effets durables sur les reins et la santé globale. Enfin, le
travail met en évidence les opportunités de recherche futures, notamment dans le développement
de meilleures stratégies préventives et traitements susceptibles d'offrir de l'espoir aux personnes à
risque de ce syndrome dévastateur.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3622024 Président : AZLARAB MASRAR Directeur : BENKIRANE SOUAD Juge : DAMI ABDELLAH Juge : HAFID ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3622024 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2024 Disponible
Titre : SYNDROME HEMOLYTIQUE ET UREMIQUE A ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRAGIQUE Type de document : thèse Auteurs : Meryem KSIR, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Escherichia coli Shigatoxine SHU Microangiopathie Thrombose Résumé : Le syndrome hémolytique et urémique à Escherichia coli entérohémorragique est défini par
l’association d’une anémie hémolytique de type mécanique, d’une thrombopénie et d’une insuffisance
rénale aiguë. Cette maladie est considérée comme la cause la plus fréquente d'insuffisance rénale aiguë
chez les enfants. Des manifestations extra-rénales sont également observées, dont les formes les plus
fréquentes sont : une atteinte neurologique, intestinale, cardiaque, pancréatique et hépatique. Le SHU
est une maladie épidémique, avec une prévalence élevée chez les enfants, le sérotype O157:H7 étant le
plus répandu.
Le mécanisme physiopathologique essentiel est la lésion des cellules endothéliales par les
shigatoxines, avec formation locale de thrombus fibrinoplaquettaire aboutissant à une
microangiopathie thrombotique. Le rôle de la voie du complément dans la physiopathologie a été
récemment souligné.
Le diagnostic de SHU est confirmé par une évaluation clinique approfondie et des tests de
laboratoire, en particulier par une coproculture positive à E. coli entérohémorragique ou à la
Shigatoxine.
Jusqu'à présent, aucun traitement spécifique visant le processus inflammatoire primaire n'est
disponible ; le traitement du SHU est basé sur une thérapie de soutien: expansion liquidienne précoce,
diurétiques, antihypertenseurs, dialyse, plasmaphérèse/perfusion de plasma et thérapie de
remplacement rénal. L’utilisation de l'échange plasmatique thérapeutique a été limitée au SHU avec
atteinte neurologique. Les agents antimicrobiens dans le cadre du SHU ont suscité une controverse
permanente. L'émergence de l'Eculizumab, un anticorps monoclonal C5, a permis de prouver
l'efficacité du traitement du SHU atypique génétique, cependant, les preuves de son efficacité dans le
SHU typique sont limitées et d'autres études sont actuellement en cours.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1362022 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Yassine SEKHSOKH Juge : Ahmed GAOUZI Juge : Saida TELLAL Juge : Mariama CHADLI SYNDROME HEMOLYTIQUE ET UREMIQUE A ESCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRAGIQUE [thèse] / Meryem KSIR, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Escherichia coli Shigatoxine SHU Microangiopathie Thrombose Résumé : Le syndrome hémolytique et urémique à Escherichia coli entérohémorragique est défini par
l’association d’une anémie hémolytique de type mécanique, d’une thrombopénie et d’une insuffisance
rénale aiguë. Cette maladie est considérée comme la cause la plus fréquente d'insuffisance rénale aiguë
chez les enfants. Des manifestations extra-rénales sont également observées, dont les formes les plus
fréquentes sont : une atteinte neurologique, intestinale, cardiaque, pancréatique et hépatique. Le SHU
est une maladie épidémique, avec une prévalence élevée chez les enfants, le sérotype O157:H7 étant le
plus répandu.
Le mécanisme physiopathologique essentiel est la lésion des cellules endothéliales par les
shigatoxines, avec formation locale de thrombus fibrinoplaquettaire aboutissant à une
microangiopathie thrombotique. Le rôle de la voie du complément dans la physiopathologie a été
récemment souligné.
Le diagnostic de SHU est confirmé par une évaluation clinique approfondie et des tests de
laboratoire, en particulier par une coproculture positive à E. coli entérohémorragique ou à la
Shigatoxine.
Jusqu'à présent, aucun traitement spécifique visant le processus inflammatoire primaire n'est
disponible ; le traitement du SHU est basé sur une thérapie de soutien: expansion liquidienne précoce,
diurétiques, antihypertenseurs, dialyse, plasmaphérèse/perfusion de plasma et thérapie de
remplacement rénal. L’utilisation de l'échange plasmatique thérapeutique a été limitée au SHU avec
atteinte neurologique. Les agents antimicrobiens dans le cadre du SHU ont suscité une controverse
permanente. L'émergence de l'Eculizumab, un anticorps monoclonal C5, a permis de prouver
l'efficacité du traitement du SHU atypique génétique, cependant, les preuves de son efficacité dans le
SHU typique sont limitées et d'autres études sont actuellement en cours.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1362022 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Yassine SEKHSOKH Juge : Ahmed GAOUZI Juge : Saida TELLAL Juge : Mariama CHADLI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P1362022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2022 Disponible Documents numériques
P1362022URL
Titre : SYNDROME DE HUGHES-STOVIN À PROPOS DE 3 CAS ET REVUE DE LA LITTERATURE Type de document : thèse Auteurs : Charaf-Eddine AMEZYANE, Auteur Langues : Français (fre) Mots-clés : SHS Anévrisme pulmonaire Thrombose Hémoptysie Immunosuppresseur Résumé : Le syndrome de Hughes-Stovin (SHS) est défini par l’association d’anévrisme
artériel pulmonaire (AAP) isolé ou multiple, et d’une thrombose veineuse profonde
systémique. C’est une affection rare (moins de 70 cas publiés) qui porte le nom des
deux médecins britaniques qui l’ont décrit pour la première fois en 1959. Il est
considéré comme une forme vasculaire incomplète de la maladie de Behçet, en raison
de « l’absence » des manifestations dermatologiques et ophtalmologiques
caractéristiques de cette maladie. À travers 3 cas, colligés au service de médecine
interne B de l’H.M.I.M.V durant les 20 dernières années, nous avons étalé dans ce
travail :
1. Les différentes manifestations clinico-morphologiques du SHS, au terme desquelles
nous avons proposé des critères diagnostiques. Ainsi, nous avons donné à la
thrombose intracardiaque droite la valeur qu’elle se doit tout en prenant en
considération d’autres arguments rares mais suggestifs du diagnostic.
2. Les modalités thérapeutiques ainsi que les difficultés rencontrées lors de la prise en
charge de cette affection. Dans ce cadre, le traitement immunosuppresseur (IS)
combiné a démontré son utilité dans le contrôle évolutif de la maladie. La
prescription du traitement anticoagulant et sa poursuite doivent être mûrement
réfléchies. La thrombectomie par système AngioVac est une bonne alternative
thérapeutique en cas de thrombose avec risque hémorragique. L’embolisation
endovascualire doit être instaurée d’urgence en cas de saignement important, et dans
les meilleurs délais devant tout AAP à risque élevé de rupture.
3. Les éléments qui conditionnent le pronostic. Une évaluation périodique du risque
hémorragique est indispensable, l’hémoptysie massive étant souvent la cause du
décès. Le début précoce du traitement IS combiné a été significativement associé à
de faibles taux de mortalité. Il ne doit en aucun cas retarder un geste d’embolisation
endovasculaire quand il est indiqué.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3582022 Président : Ahmed ABID Directeur : Jamal FATIHI Juge : Wafa AMMOURI Juge : ISSAM EN-NAFAA Juge : Naoual EL OMRI SYNDROME DE HUGHES-STOVIN À PROPOS DE 3 CAS ET REVUE DE LA LITTERATURE [thèse] / Charaf-Eddine AMEZYANE, Auteur . - [s.d.].
Langues : Français (fre)
Mots-clés : SHS Anévrisme pulmonaire Thrombose Hémoptysie Immunosuppresseur Résumé : Le syndrome de Hughes-Stovin (SHS) est défini par l’association d’anévrisme
artériel pulmonaire (AAP) isolé ou multiple, et d’une thrombose veineuse profonde
systémique. C’est une affection rare (moins de 70 cas publiés) qui porte le nom des
deux médecins britaniques qui l’ont décrit pour la première fois en 1959. Il est
considéré comme une forme vasculaire incomplète de la maladie de Behçet, en raison
de « l’absence » des manifestations dermatologiques et ophtalmologiques
caractéristiques de cette maladie. À travers 3 cas, colligés au service de médecine
interne B de l’H.M.I.M.V durant les 20 dernières années, nous avons étalé dans ce
travail :
1. Les différentes manifestations clinico-morphologiques du SHS, au terme desquelles
nous avons proposé des critères diagnostiques. Ainsi, nous avons donné à la
thrombose intracardiaque droite la valeur qu’elle se doit tout en prenant en
considération d’autres arguments rares mais suggestifs du diagnostic.
2. Les modalités thérapeutiques ainsi que les difficultés rencontrées lors de la prise en
charge de cette affection. Dans ce cadre, le traitement immunosuppresseur (IS)
combiné a démontré son utilité dans le contrôle évolutif de la maladie. La
prescription du traitement anticoagulant et sa poursuite doivent être mûrement
réfléchies. La thrombectomie par système AngioVac est une bonne alternative
thérapeutique en cas de thrombose avec risque hémorragique. L’embolisation
endovascualire doit être instaurée d’urgence en cas de saignement important, et dans
les meilleurs délais devant tout AAP à risque élevé de rupture.
3. Les éléments qui conditionnent le pronostic. Une évaluation périodique du risque
hémorragique est indispensable, l’hémoptysie massive étant souvent la cause du
décès. Le début précoce du traitement IS combiné a été significativement associé à
de faibles taux de mortalité. Il ne doit en aucun cas retarder un geste d’embolisation
endovasculaire quand il est indiqué.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3582022 Président : Ahmed ABID Directeur : Jamal FATIHI Juge : Wafa AMMOURI Juge : ISSAM EN-NAFAA Juge : Naoual EL OMRI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3582022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible M3582022-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible Documents numériques
M3582022URL
Titre : SYNDROME DE LEMIERRE Type de document : thèse Auteurs : BAAZIZ Asmae, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : Fusobacterium necrophorum infection Lemierre métastases septiques thrombose Résumé : Le syndrome de Lemierre est une maladie infectieuse rare et grave ayant comme point de départ une infection oro-pharyngée compliquée d’une thrombophlébite septique de la veine jugulaire interne ou une de ses collatérales, avec métastases septiques à distance, le plus souvent pulmonaires.
Fusobacterium necrophorum ,germe anaérobie, bacille gram négatif est le principal germe incriminé dans cette nécro bacillose
Ce syndrome a été décrit en 1936 par André Lemierre, microbiologiste français, à Paris, dans le journal Lancet, il touche principalement les jeunes adultes en bonne santé sans antécédents.
Il faudrait l’évoquer devant une infection oropharyngée avec tuméfaction unilatérale du cou et un tableau clinique de sepsis, ensuite le diagnostic doit être confirmé rapidement, avec un scanner cervicothoracique, examen de référence, et les examens bactériologiques surtout dans les formes atypiques.
Le traitement de référence repose essentiellement sur l’antibiothérapie parentérale active sur les germes anaérobies, qui doit être débutée dès la suspicion clinique sans attendre la confirmation bactériologique Une anticoagulation doit être réservée à des situations à haut risque, liées à la thrombose. Un traitement chirurgical est parfois nécessaire.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3342019 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S SYNDROME DE LEMIERRE [thèse] / BAAZIZ Asmae, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Fusobacterium necrophorum infection Lemierre métastases septiques thrombose Résumé : Le syndrome de Lemierre est une maladie infectieuse rare et grave ayant comme point de départ une infection oro-pharyngée compliquée d’une thrombophlébite septique de la veine jugulaire interne ou une de ses collatérales, avec métastases septiques à distance, le plus souvent pulmonaires.
Fusobacterium necrophorum ,germe anaérobie, bacille gram négatif est le principal germe incriminé dans cette nécro bacillose
Ce syndrome a été décrit en 1936 par André Lemierre, microbiologiste français, à Paris, dans le journal Lancet, il touche principalement les jeunes adultes en bonne santé sans antécédents.
Il faudrait l’évoquer devant une infection oropharyngée avec tuméfaction unilatérale du cou et un tableau clinique de sepsis, ensuite le diagnostic doit être confirmé rapidement, avec un scanner cervicothoracique, examen de référence, et les examens bactériologiques surtout dans les formes atypiques.
Le traitement de référence repose essentiellement sur l’antibiothérapie parentérale active sur les germes anaérobies, qui doit être débutée dès la suspicion clinique sans attendre la confirmation bactériologique Une anticoagulation doit être réservée à des situations à haut risque, liées à la thrombose. Un traitement chirurgical est parfois nécessaire.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3342019 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3342019 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible M3342019-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible Documents numériques
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Titre : LA THROMBOPÉNIE INDUITE PAR L’HÉPARINE Type de document : thèse Auteurs : NASLA OUMAIMA, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Héparine Thrombocytopénie Anti-pf4/héparine thrombose Heparin Thrombocytopenia Anti-pf4/ heparin thrombosis الهيبارين نقص الصفيحات الدموية-مضاد الهيبارينpf4/ تخثر الدم Résumé : La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une complication grave associée à
l'utilisation de l'anticoagulant héparine. Cette réaction indésirable, distinguée en deux types,
peut se manifester par une diminution du nombre de plaquettes sanguines, augmentant ainsi le
risque de thrombose.
-L'histoire de la TIH remonte à la découverte de l'héparine au début du 20e siècle, suivie de son
utilisation clinique dans les années 1930. La première observation de thrombocytopénie liée à
l'héparine a été rapportée en 1958, marquant le début de la compréhension de cette
complication.
-Au fil des décennies, des avancées ont été réalisées dans la compréhension des mécanismes
sous-jacents, impliquant notamment des réactions immunitaires et la formation de complexes
héparine-protéine. La distinction entre la TIH de type I, non immunologique, et la TIH de type
II, d'origine immunitaire, a été établie dans les années 1980.
-Des progrès ultérieurs ont permis d'identifier des composants spécifiques, tels que le facteur
plaquettaire 4 (PF4), impliqués dans la TIH. En outre, des travaux de recherche ont mis en
évidence la possibilité que des concentrations élevées d'héparine puissent influencer la
libération de PF4, modulant ainsi l'activation plaquettaire.
-La TIH représente une complication complexe de l'anticoagulothérapie, nécessitant une
compréhension approfondie de ses mécanismes pour un diagnostic et une prise en charge
clinique adéquats. La recherche continue contribue à perfectionner nos connaissances et à
développer des stratégies visant à minimiser les risques associés à cette condition.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0892024 Président : A. MASSRAR Directeur : H.Zahid Juge : S.Benkirane Juge : A.Jeaidi Juge : H.El Annaz LA THROMBOPÉNIE INDUITE PAR L’HÉPARINE [thèse] / NASLA OUMAIMA, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Héparine Thrombocytopénie Anti-pf4/héparine thrombose Heparin Thrombocytopenia Anti-pf4/ heparin thrombosis الهيبارين نقص الصفيحات الدموية-مضاد الهيبارينpf4/ تخثر الدم Résumé : La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une complication grave associée à
l'utilisation de l'anticoagulant héparine. Cette réaction indésirable, distinguée en deux types,
peut se manifester par une diminution du nombre de plaquettes sanguines, augmentant ainsi le
risque de thrombose.
-L'histoire de la TIH remonte à la découverte de l'héparine au début du 20e siècle, suivie de son
utilisation clinique dans les années 1930. La première observation de thrombocytopénie liée à
l'héparine a été rapportée en 1958, marquant le début de la compréhension de cette
complication.
-Au fil des décennies, des avancées ont été réalisées dans la compréhension des mécanismes
sous-jacents, impliquant notamment des réactions immunitaires et la formation de complexes
héparine-protéine. La distinction entre la TIH de type I, non immunologique, et la TIH de type
II, d'origine immunitaire, a été établie dans les années 1980.
-Des progrès ultérieurs ont permis d'identifier des composants spécifiques, tels que le facteur
plaquettaire 4 (PF4), impliqués dans la TIH. En outre, des travaux de recherche ont mis en
évidence la possibilité que des concentrations élevées d'héparine puissent influencer la
libération de PF4, modulant ainsi l'activation plaquettaire.
-La TIH représente une complication complexe de l'anticoagulothérapie, nécessitant une
compréhension approfondie de ses mécanismes pour un diagnostic et une prise en charge
clinique adéquats. La recherche continue contribue à perfectionner nos connaissances et à
développer des stratégies visant à minimiser les risques associés à cette condition.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0892024 Président : A. MASSRAR Directeur : H.Zahid Juge : S.Benkirane Juge : A.Jeaidi Juge : H.El Annaz Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0892024 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2024 Disponible
Titre : Thrombopénies induites par l’héparine avancées actuelles. Type de document : thèse Auteurs : Safaa BASSIL, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : héparine plaquettes PF4 thrombose diagnostic Résumé : La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une maladie clinico-biologique qui est caractérisée par une diminution du nombre de plaquette sanguine survenant après l’administration de tout type d’héparine.
Il y a deux différents types de TIH. Le premier est le TIH de Type I qui est le plus fréquent et qui survient chez 10% des patients. C'est un trouble non-immunitaire qui n'est pas associé à un risque accru de thrombose.
Le deuxième, le TIH de type II est une complication rare et dangereuse qui affecte 1% à 3% des patients recevant de l'héparine. C'est un trouble immunitaire associé à un risque accru de thrombose.
Un diagnostic clinique et biologique précoce et un traitement adéquat peuvent réduire considérablement la morbidité et la mortalité.
Le diagnostic de TIH est basé essentiellement sur les résultats cliniques et soutenu par des tests laboratoire, principalement des immuno-dosages et des tests fonctionnels.
Quand une TIH est suspectée ou confirmée chez un patient, toute administration d’héparine doit être arrêtée et une autre forme d'anticoagulation doit être administrée jusqu'à ce que la numération plaquettaire se rétablisse. Les options de traitement comprennent l'inhibition de la formation de thrombine ou utilisation d'inhibiteurs directs de la thrombine.
L’objectif de ce travail est d’analyser les principales caractéristiques des deux types de TIH, en insistant sur le diagnostic, les manifestations cliniques et le traitement de ce syndrome.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0612018 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Thrombopénies induites par l’héparine avancées actuelles. [thèse] / Safaa BASSIL, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : héparine plaquettes PF4 thrombose diagnostic Résumé : La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une maladie clinico-biologique qui est caractérisée par une diminution du nombre de plaquette sanguine survenant après l’administration de tout type d’héparine.
Il y a deux différents types de TIH. Le premier est le TIH de Type I qui est le plus fréquent et qui survient chez 10% des patients. C'est un trouble non-immunitaire qui n'est pas associé à un risque accru de thrombose.
Le deuxième, le TIH de type II est une complication rare et dangereuse qui affecte 1% à 3% des patients recevant de l'héparine. C'est un trouble immunitaire associé à un risque accru de thrombose.
Un diagnostic clinique et biologique précoce et un traitement adéquat peuvent réduire considérablement la morbidité et la mortalité.
Le diagnostic de TIH est basé essentiellement sur les résultats cliniques et soutenu par des tests laboratoire, principalement des immuno-dosages et des tests fonctionnels.
Quand une TIH est suspectée ou confirmée chez un patient, toute administration d’héparine doit être arrêtée et une autre forme d'anticoagulation doit être administrée jusqu'à ce que la numération plaquettaire se rétablisse. Les options de traitement comprennent l'inhibition de la formation de thrombine ou utilisation d'inhibiteurs directs de la thrombine.
L’objectif de ce travail est d’analyser les principales caractéristiques des deux types de TIH, en insistant sur le diagnostic, les manifestations cliniques et le traitement de ce syndrome.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0612018 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0612018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible P0612018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible Documents numériques
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Titre : THROMBOSE ET SARS-COV-2 Type de document : thèse Auteurs : Marouane BOUTABSSIL, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : SARS-CoV-2 COVID-19 Thrombose Thromboprophylaxie Résumé : Le SARS-CoV-2 est un coronavirus humain appartenant au genre Betacoronavirus et
responsable de la maladie à COVID-19. Il est apparu pour la première fois en décembre 2019 à
la ville de Wuhan en Chine. L’organisation mondiale de la santé a déclaré en Mars 2020 la
COVID-19 une pandémie. Après plus de 2 ans depuis le début de cette pandémie, on continue
toujours à enregistrer des cas d’infection et de décès quotidiens liés au virus à travers le monde.
L’objectif de ce travail consiste à mettre le point sur les dernières données concernant le
virus, étudier sa relation avec la thrombose, identifier les patients à risque et établir les stratégies
de thromboprophylaxie efficaces.
Bien que le SARS-CoV-2 soit un virus à tropisme respiratoire, les manifestations observées
au cours de l’infection sont polymorphes avec différentes manifestations extra-respiratoires. Les
complications thromboemboliques en particulier attirent l’attention en raison de leur grande
incidence chez les personnes infectées ainsi que leur gravité pouvant engager le pronostic vital.
Le risque de ces complications augmente d’avantage chez les patients hospitalisés ou avec des
formes graves de la maladie. La dérégulation du système rénine-angiotensine-aldostérone ainsi
que l’altération de la réponse immunitaire au cours de l’évolution de la maladie seraient à
l’origine de ces manifestations. Il est fondamental d’établir le niveau du risque chez les patients
infectés et débuter une anticoagulation préventive précoce chez les personnes à risque.
L’efficacité de la thromboprophylaxie a été démontrée dans la prévention contre les
complications thromboemboliques ainsi que l’amélioration du pronostic général de la maladie
chez les personnes atteintes de la COVID-19. Il est important d’adapter les doses en fonction du
poids, la fonction rénale et le niveau du risque pour assurer une prévention optimaleNuméro (Thèse ou Mémoire) : M1682022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Abdellah DAMI Juge : Anass JEAIDI THROMBOSE ET SARS-COV-2 [thèse] / Marouane BOUTABSSIL, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : SARS-CoV-2 COVID-19 Thrombose Thromboprophylaxie Résumé : Le SARS-CoV-2 est un coronavirus humain appartenant au genre Betacoronavirus et
responsable de la maladie à COVID-19. Il est apparu pour la première fois en décembre 2019 à
la ville de Wuhan en Chine. L’organisation mondiale de la santé a déclaré en Mars 2020 la
COVID-19 une pandémie. Après plus de 2 ans depuis le début de cette pandémie, on continue
toujours à enregistrer des cas d’infection et de décès quotidiens liés au virus à travers le monde.
L’objectif de ce travail consiste à mettre le point sur les dernières données concernant le
virus, étudier sa relation avec la thrombose, identifier les patients à risque et établir les stratégies
de thromboprophylaxie efficaces.
Bien que le SARS-CoV-2 soit un virus à tropisme respiratoire, les manifestations observées
au cours de l’infection sont polymorphes avec différentes manifestations extra-respiratoires. Les
complications thromboemboliques en particulier attirent l’attention en raison de leur grande
incidence chez les personnes infectées ainsi que leur gravité pouvant engager le pronostic vital.
Le risque de ces complications augmente d’avantage chez les patients hospitalisés ou avec des
formes graves de la maladie. La dérégulation du système rénine-angiotensine-aldostérone ainsi
que l’altération de la réponse immunitaire au cours de l’évolution de la maladie seraient à
l’origine de ces manifestations. Il est fondamental d’établir le niveau du risque chez les patients
infectés et débuter une anticoagulation préventive précoce chez les personnes à risque.
L’efficacité de la thromboprophylaxie a été démontrée dans la prévention contre les
complications thromboemboliques ainsi que l’amélioration du pronostic général de la maladie
chez les personnes atteintes de la COVID-19. Il est important d’adapter les doses en fonction du
poids, la fonction rénale et le niveau du risque pour assurer une prévention optimaleNuméro (Thèse ou Mémoire) : M1682022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Abdellah DAMI Juge : Anass JEAIDI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1682022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible M1682022-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible Documents numériques
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Titre : THROMBOSE DE LA VEINE OVARIENNE DE POST-PARTUM A PROPOS D’UN CAS ET REVUE DE LA LITHERATURE Type de document : thèse Auteurs : MOUIMAN Soukaina, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : post-partum thrombose la veine ovarienne. Résumé : La thrombose de la veine ovarienne est une affection rare mais qui doit toujours être
évoquer devant certains tableaux cliniques. Le risque de développer des thrombus
(thrombophlébite) est augmenté pendant 06 à 08 semaines après l’accouchement
(parfois complications thromboemboliques pendant la grossesse). Normalement, la
formation de ces thrombus se fait dans les veines profondes des membres inférieurs ou
parfois dans les veines du pelvis c’est le cas de la thrombose veineuse profonde.
Parfois, le pronostic vital s’implique surtout si de ce thrombus migre vers le poumon après
avoir été détaché, et se fixe dans un vaisseau ce qui bloquant la circulation sanguine dans ce
cas on parle d’ embolie pulmonairee.
Son diagnostic reste difficile car il existe des signes qui sont non spécifique, mais le
diagnostic peut être facilité par d’autres examens complémentaires à savoir une
échographie, un scanner ou une IRM.
La prise en charge de première intention est médicale, avec une héparinothérapie associée à
un traitement antibiotique alors qu’un traitement chirurgical est pour les cas compliquées.
Nous décrivant une observation de la thrombose ovarienne de post partum à la maternité
Suissi de Rabat chez une femme avec un tableau sémillant celui de l’appendicite. Nous
discutons à travers ce cas et la littérature, les signes d'appels cliniques, les facteurs de
risque, la démarche diagnostique et la conduite thérapeutique de cette affection qui peut
engager le pronostic vital de la patiente.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : MS0242022 Président : BAIDADA AZIZ THROMBOSE DE LA VEINE OVARIENNE DE POST-PARTUM A PROPOS D’UN CAS ET REVUE DE LA LITHERATURE [thèse] / MOUIMAN Soukaina, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : post-partum thrombose la veine ovarienne. Résumé : La thrombose de la veine ovarienne est une affection rare mais qui doit toujours être
évoquer devant certains tableaux cliniques. Le risque de développer des thrombus
(thrombophlébite) est augmenté pendant 06 à 08 semaines après l’accouchement
(parfois complications thromboemboliques pendant la grossesse). Normalement, la
formation de ces thrombus se fait dans les veines profondes des membres inférieurs ou
parfois dans les veines du pelvis c’est le cas de la thrombose veineuse profonde.
Parfois, le pronostic vital s’implique surtout si de ce thrombus migre vers le poumon après
avoir été détaché, et se fixe dans un vaisseau ce qui bloquant la circulation sanguine dans ce
cas on parle d’ embolie pulmonairee.
Son diagnostic reste difficile car il existe des signes qui sont non spécifique, mais le
diagnostic peut être facilité par d’autres examens complémentaires à savoir une
échographie, un scanner ou une IRM.
La prise en charge de première intention est médicale, avec une héparinothérapie associée à
un traitement antibiotique alors qu’un traitement chirurgical est pour les cas compliquées.
Nous décrivant une observation de la thrombose ovarienne de post partum à la maternité
Suissi de Rabat chez une femme avec un tableau sémillant celui de l’appendicite. Nous
discutons à travers ce cas et la littérature, les signes d'appels cliniques, les facteurs de
risque, la démarche diagnostique et la conduite thérapeutique de cette affection qui peut
engager le pronostic vital de la patiente.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : MS0242022 Président : BAIDADA AZIZ Réservation
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Titre : Thrombose veineuse secondaire au Néphroblastome Type de document : thèse Auteurs : AICHA DRIOUICH, Auteur Année de publication : 2015 Langues : Français (fre) Mots-clés : Thrombose Néphroblastome extension vasculaire chimiothérapie. Résumé : Le néphroblastome est la première tumeur rénale maligne de l’enfant avec une incidence de 4 à 10% d’extension vasculaire de la tumeur.
Notre travail est une étude rétrospective des 8 cas de thrombose veineuse secondaire au néphroblastome, 5 cas de néphroblastome droit et 3 cas gauche. Chez 4 cas on a une thrombose de la veine rénale ainsi que 3 malades avec thrombose de la veine cave inférieure et un cas avec une association du thrombose de la veine rénale et la veine cave inférieure , dont 2 cas avec extension du thrombus à l’oreillette droite ,et l’envahissement de la VCI et la veine rénale chez deux cas.
L’âge moyen était de 5ans, avec prédominance féminine et 2 cas de consanguinité chez les parents et un cas de présence de cas familial. Les circonstances de découverte étaient la constatation d’une distension et d'une douleur abdominale, d’une fièvre ou une hématurie, souvent intriquées.
L’échographie abdominale et l’échographie doppler complétée chez tous les enfants par une tomodensitométrie a évoqué le diagnostic positif pour tous les cas.
L’examen anatomopathologique était réalisé chez tous les patients opérés affirmant le diagnostic positif du néphroblastome. Le traitement a consisté à faire une chimiothérapie préopératoire suivie d'une néphrectomie et thrombectomie et puis d’une chimiothérapie postopératoire.
Au terme de ce travail et à la lumière des données les plus récentes de la littérature, nous concluons que la chimiothérapie préopératoire du néphroblastome joue un rôle primordial dans la régression de la taille tumorale ainsi que le thrombus vasculaire pour faciliter la prise en charge chirurgicale.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1602015 Président : BENHMAMOUCH.M.N Directeur : KISRA.M Juge : ABDELHAK.M Juge : OULAHYANE.R Juge : EL KHORASSANI.M Thrombose veineuse secondaire au Néphroblastome [thèse] / AICHA DRIOUICH, Auteur . - 2015.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Thrombose Néphroblastome extension vasculaire chimiothérapie. Résumé : Le néphroblastome est la première tumeur rénale maligne de l’enfant avec une incidence de 4 à 10% d’extension vasculaire de la tumeur.
Notre travail est une étude rétrospective des 8 cas de thrombose veineuse secondaire au néphroblastome, 5 cas de néphroblastome droit et 3 cas gauche. Chez 4 cas on a une thrombose de la veine rénale ainsi que 3 malades avec thrombose de la veine cave inférieure et un cas avec une association du thrombose de la veine rénale et la veine cave inférieure , dont 2 cas avec extension du thrombus à l’oreillette droite ,et l’envahissement de la VCI et la veine rénale chez deux cas.
L’âge moyen était de 5ans, avec prédominance féminine et 2 cas de consanguinité chez les parents et un cas de présence de cas familial. Les circonstances de découverte étaient la constatation d’une distension et d'une douleur abdominale, d’une fièvre ou une hématurie, souvent intriquées.
L’échographie abdominale et l’échographie doppler complétée chez tous les enfants par une tomodensitométrie a évoqué le diagnostic positif pour tous les cas.
L’examen anatomopathologique était réalisé chez tous les patients opérés affirmant le diagnostic positif du néphroblastome. Le traitement a consisté à faire une chimiothérapie préopératoire suivie d'une néphrectomie et thrombectomie et puis d’une chimiothérapie postopératoire.
Au terme de ce travail et à la lumière des données les plus récentes de la littérature, nous concluons que la chimiothérapie préopératoire du néphroblastome joue un rôle primordial dans la régression de la taille tumorale ainsi que le thrombus vasculaire pour faciliter la prise en charge chirurgicale.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1602015 Président : BENHMAMOUCH.M.N Directeur : KISRA.M Juge : ABDELHAK.M Juge : OULAHYANE.R Juge : EL KHORASSANI.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1602015 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2015 Disponible M1602015-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2015 Disponible
Titre : LES THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES A PROPOS DE 26 CAS Type de document : thèse Auteurs : SOUIRTI ZOUHAYR, Auteur Année de publication : 2007 Langues : Français (fre) Mots-clés : THROMBOSE TDM IRM ANGIO-IRM Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1392007 Président : YAHYAOUI MOHAMED Directeur : BELAHSEN MOHAMED FAOUZI Juge : AIDI SAADIA Juge : CHAOUI EL FAIZ MOHAMED/ Juge : CHAOUI EL FAIZ MOHAMED/ LES THROMBOSES VEINEUSES CEREBRALES A PROPOS DE 26 CAS [thèse] / SOUIRTI ZOUHAYR, Auteur . - 2007.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : THROMBOSE TDM IRM ANGIO-IRM Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1392007 Président : YAHYAOUI MOHAMED Directeur : BELAHSEN MOHAMED FAOUZI Juge : AIDI SAADIA Juge : CHAOUI EL FAIZ MOHAMED/ Juge : CHAOUI EL FAIZ MOHAMED/ Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1392007 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2007 Disponible
Titre : TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES COMPLICATIONS DES ABORDS VASCULAIRES PERMANENTS POUR HEMODIALYSE Type de document : thèse Auteurs : MOUTAOUEKKIL EL MEHDI, Auteur Année de publication : 2007 Langues : Français (fre) Mots-clés : ABORD VASCULAIRE TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE STENOSE THROMBOSE DILATATION STENT Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1582007 Président : BENSAID YOUNOUS Directeur : EL MESNAOUI ABBES Juge : OUZEDDOUN NAIMA Juge : LEKEHAL BRAHIM/ Juge : LEKEHAL BRAHIM/ TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES COMPLICATIONS DES ABORDS VASCULAIRES PERMANENTS POUR HEMODIALYSE [thèse] / MOUTAOUEKKIL EL MEHDI, Auteur . - 2007.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : ABORD VASCULAIRE TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE STENOSE THROMBOSE DILATATION STENT Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1582007 Président : BENSAID YOUNOUS Directeur : EL MESNAOUI ABBES Juge : OUZEDDOUN NAIMA Juge : LEKEHAL BRAHIM/ Juge : LEKEHAL BRAHIM/ Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1582007 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2007 Disponible
Titre : TUMEURS ET PSEUDOTUMEURS DE L’AD A PROPOS DE 7 CAS Type de document : thèse Auteurs : BENDDINE SANAE, Auteur Année de publication : 2011 Langues : Français (fre) Mots-clés : AD MYXOME ANGIOSARCOME THROMBOSE TUMEUR RENALE CEC Résumé : Introduction : Les tumeurs de l’AD restent rares par rapport aux métastases, la plupart sont bénignes, représentées essentiellement par les myxomes, alors que les angiosarcomes sont à la tête des tumeurs malignes. Leur pronostic est conditionné par le diagnostic précoce et la prise en charge adéquate. Le but de ce travail est d’étudier les différentes tumeurs et pseudotumeurs de l’AD, leur diagnostic clinique et paraclinique ainsi que leurs modalités de prise en charge.
Matériels et méthodes : Etude rétrospective portant sur 7 cas : 3 cas de myxomes, 2 cas de tumeurs rénales avec envahissement de l’AD, un cas d’angiosarcome et un cas de thrombus de l’AD.
Résultats :Quatre femmes, trois hommes avec des extrêmes d’âge allant de 6 ans à 68ans. Hormis le thrombus, le diagnostic positif était posé grâce aux constatations échocardiographiques. La voie d’abord a été une atriotomie droite sous CEC pour les 3 cas de myxomes, de thrombose et le cas d’angiosarcome , une néphrectomie associée a une sternotomie pour les cas des tumeurs rénales. Les suites post-opératoires étaient simples avec une mortalité nulle, toutefois une surveillance échocardiographique et clinique s’impose du fait du risque de récidive.
Conclusion : Grâce aux progrès diagnostiques et thérapeutiques, le pronostic des myxomes et des thromboses s’est transformé, alors que celui des angiosarcomes reste très mauvais. Seul le diagnostic précoce et la prise en charge adéquate permettent d’allonger l’espérance de vie,alors que celui des métastases est tributaire du Kc primitif
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1372011 Président : ABDELATTIF BOULAHYA Directeur : YOUSSEF EL BEKKALI Juge : MOHAMMED LAAROUSSI TUMEURS ET PSEUDOTUMEURS DE L’AD A PROPOS DE 7 CAS [thèse] / BENDDINE SANAE, Auteur . - 2011.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : AD MYXOME ANGIOSARCOME THROMBOSE TUMEUR RENALE CEC Résumé : Introduction : Les tumeurs de l’AD restent rares par rapport aux métastases, la plupart sont bénignes, représentées essentiellement par les myxomes, alors que les angiosarcomes sont à la tête des tumeurs malignes. Leur pronostic est conditionné par le diagnostic précoce et la prise en charge adéquate. Le but de ce travail est d’étudier les différentes tumeurs et pseudotumeurs de l’AD, leur diagnostic clinique et paraclinique ainsi que leurs modalités de prise en charge.
Matériels et méthodes : Etude rétrospective portant sur 7 cas : 3 cas de myxomes, 2 cas de tumeurs rénales avec envahissement de l’AD, un cas d’angiosarcome et un cas de thrombus de l’AD.
Résultats :Quatre femmes, trois hommes avec des extrêmes d’âge allant de 6 ans à 68ans. Hormis le thrombus, le diagnostic positif était posé grâce aux constatations échocardiographiques. La voie d’abord a été une atriotomie droite sous CEC pour les 3 cas de myxomes, de thrombose et le cas d’angiosarcome , une néphrectomie associée a une sternotomie pour les cas des tumeurs rénales. Les suites post-opératoires étaient simples avec une mortalité nulle, toutefois une surveillance échocardiographique et clinique s’impose du fait du risque de récidive.
Conclusion : Grâce aux progrès diagnostiques et thérapeutiques, le pronostic des myxomes et des thromboses s’est transformé, alors que celui des angiosarcomes reste très mauvais. Seul le diagnostic précoce et la prise en charge adéquate permettent d’allonger l’espérance de vie,alors que celui des métastases est tributaire du Kc primitif
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1372011 Président : ABDELATTIF BOULAHYA Directeur : YOUSSEF EL BEKKALI Juge : MOHAMMED LAAROUSSI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1372011 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2011 Disponible
