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Titre : ENJEUX ET PERSPECTIVES DE LA THERAPIE GENIQUE DANS LE TRAITEMENT DE L’HEMOPHILIE A Type de document : thèse Auteurs : AZIZ MOHAMED AYMANE, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Hémophilie Coagulation Vecteurs Thérapie génique Hemophilia Coagulation Vectors Gene Therapy اﻟﺘﺨﺜﺮ اﻟﻨﺎﻗﻼت اﻟﻌﻼج اﻟﺠﯿﻨﻲ اﻟﮭﯿﻤﻮﻓﯿﻠﯿﺎ Résumé : Notre thèse explore les perspectives et les enjeux de la thérapie génique dans le
traitement de l'hémophilie A, une maladie hémorragique génétique due à un déficit en
facteur VIII de la coagulation. Le mécanisme de coagulation physiologique, complexe,
est perturbé en l'absence ou en diminution du facteur VIII, traduisant le phénotype
hémorragique caractéristique de l’hémophilie A.
Cette recherche examine les avancées récentes dans le domaine de la thérapie
génique et son application spécifique à l'hémophilie A. Elle évalue également les
résultats des essais cliniques récents et les bénéfices potentiels de la thérapie génique
par rapport aux traitements conventionnels. Les perspectives abordées comprennent
les différentes stratégies et vecteurs utilisés pour délivrer le gène du facteur VIII.
Les enjeux discutés incluent les risques de cette approche novatrice liés à
l'efficacité à long terme, à la sécurité et à la réponse immunitaire. Malgré ces défis, la
thérapie génique représente une révolution potentielle dans le traitement de
l'hémophilie A, et les chercheurs travaillent activement à surmonter ces obstacles pour
ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5452023 Président : Mohamed OUKABLI Directeur : BELMEKKI Abdelkader Juge : Hafid ZAHID Juge : Hicham EL ANNAZ Juge : Mohamed Rida TAGAJDID ; Tarek DENDANE ENJEUX ET PERSPECTIVES DE LA THERAPIE GENIQUE DANS LE TRAITEMENT DE L’HEMOPHILIE A [thèse] / AZIZ MOHAMED AYMANE, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Hémophilie Coagulation Vecteurs Thérapie génique Hemophilia Coagulation Vectors Gene Therapy اﻟﺘﺨﺜﺮ اﻟﻨﺎﻗﻼت اﻟﻌﻼج اﻟﺠﯿﻨﻲ اﻟﮭﯿﻤﻮﻓﯿﻠﯿﺎ Résumé : Notre thèse explore les perspectives et les enjeux de la thérapie génique dans le
traitement de l'hémophilie A, une maladie hémorragique génétique due à un déficit en
facteur VIII de la coagulation. Le mécanisme de coagulation physiologique, complexe,
est perturbé en l'absence ou en diminution du facteur VIII, traduisant le phénotype
hémorragique caractéristique de l’hémophilie A.
Cette recherche examine les avancées récentes dans le domaine de la thérapie
génique et son application spécifique à l'hémophilie A. Elle évalue également les
résultats des essais cliniques récents et les bénéfices potentiels de la thérapie génique
par rapport aux traitements conventionnels. Les perspectives abordées comprennent
les différentes stratégies et vecteurs utilisés pour délivrer le gène du facteur VIII.
Les enjeux discutés incluent les risques de cette approche novatrice liés à
l'efficacité à long terme, à la sécurité et à la réponse immunitaire. Malgré ces défis, la
thérapie génique représente une révolution potentielle dans le traitement de
l'hémophilie A, et les chercheurs travaillent activement à surmonter ces obstacles pour
ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5452023 Président : Mohamed OUKABLI Directeur : BELMEKKI Abdelkader Juge : Hafid ZAHID Juge : Hicham EL ANNAZ Juge : Mohamed Rida TAGAJDID ; Tarek DENDANE Réservation
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Titre : LE FACTEUR XII : GENETIQUE, STRUCTURE ET APPLICATIONS Type de document : thèse Auteurs : HMAHMA MARIYAM, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Facteur XII Coagulation Thrombose Activation/Inhibition du FXII Factor XII Coagulation Thrombosis Activation/Inhibition of FXII العامل XII التخثر التجلط،تفعيل/تثبيط العامل Résumé : Le FXII est une protéine de 596AA dont le gène se situe sur le bras long du
chromosome 5 à partir de la bande 33 jusqu’à l’extrémité qter (5q33-qter). La
transcription de ce gène est stimulée par les œstrogènes via une interaction
spécifique des récepteurs oestrogéniques avec l’élément de réponse à l’œstrogène
présent à la surface du promoteur du FXII.
L’objectif de notre travail est d’étudier la génétique ainsi que la structure du
FXII, et explorer ses applications émergentes au-delà de son rôle classique dans
la coagulation, pour présenter une vision prospective des possibilités
thérapeutiques qu’il pourrait offrir dans des contextes de thrombose, d’immunité
et d’inflammation.
Habituellement classé comme facteur de coagulation, le FXII a été démontré
jouer un rôle dans l’inflammation, la fibrinolyse et l’immunité innée dépendant
de son domaine sérine protéase ainsi que dans l’angiogenèse, la cicatrisation et
l’apoptose dépendant de ses autres domaines.
La déficience en FXII est une maladie héréditaire autosomique récessive qui
est, dans la majorité des cas, asymptomatique. L’absence de saignements
excessifs chez les patients déficients en FXII fait que le ciblage de cette protéine,
par des inhibiteurs du FXII/FXIIa, représente un mode sûr d’anticoagulation.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0712024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LE FACTEUR XII : GENETIQUE, STRUCTURE ET APPLICATIONS [thèse] / HMAHMA MARIYAM, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Facteur XII Coagulation Thrombose Activation/Inhibition du FXII Factor XII Coagulation Thrombosis Activation/Inhibition of FXII العامل XII التخثر التجلط،تفعيل/تثبيط العامل Résumé : Le FXII est une protéine de 596AA dont le gène se situe sur le bras long du
chromosome 5 à partir de la bande 33 jusqu’à l’extrémité qter (5q33-qter). La
transcription de ce gène est stimulée par les œstrogènes via une interaction
spécifique des récepteurs oestrogéniques avec l’élément de réponse à l’œstrogène
présent à la surface du promoteur du FXII.
L’objectif de notre travail est d’étudier la génétique ainsi que la structure du
FXII, et explorer ses applications émergentes au-delà de son rôle classique dans
la coagulation, pour présenter une vision prospective des possibilités
thérapeutiques qu’il pourrait offrir dans des contextes de thrombose, d’immunité
et d’inflammation.
Habituellement classé comme facteur de coagulation, le FXII a été démontré
jouer un rôle dans l’inflammation, la fibrinolyse et l’immunité innée dépendant
de son domaine sérine protéase ainsi que dans l’angiogenèse, la cicatrisation et
l’apoptose dépendant de ses autres domaines.
La déficience en FXII est une maladie héréditaire autosomique récessive qui
est, dans la majorité des cas, asymptomatique. L’absence de saignements
excessifs chez les patients déficients en FXII fait que le ciblage de cette protéine,
par des inhibiteurs du FXII/FXIIa, représente un mode sûr d’anticoagulation.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0712024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUES ACQUISES: DONNEES ACTUELLES Type de document : thèse Auteurs : CHENTOUF OUIAM, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Coagulation Embolie Héparine Thrombophilie Thrombose Vitamine K Coagulation Embolism Heparin Thrombophilia Thrombosis Vitamin K التخثر الانسداد الھبارین أھبة التخثر التجلط فیتامین ك Résumé : La maladie thromboembolique est l'une des entités clinicopathologiques les plus fréquentes dans
la population adulte. Bien que généralement considérées comme des troubles distincts avec des
différences dans les étiologies, la physiopathologie et le traitement, les thromboses artérielles et
veineuses ont beaucoup en commun et partagent des facteurs de risque tels que l'âge, l'obésité, le
diabète et les thrombophilies héréditaires ou acquises. Néanmoins, très peu de maladies présentent à la
fois des évènements thromboemboliques artérielles et veineuses. Parmi celles-ci le syndrome des
antiphospholipides, la thrombocytopénie induite par l'héparine, le syndrome de Behçet, les thromboses
associées à une néoplasie et les troubles myéloprolifératifs. Au cours des dernières années, des progrès
ont été réalisés dans l'identification et la caractérisation des mécanismes cellulaires et moléculaires qui
affectent de manière interdépendante la triade de Virchow : l'association de trois facteurs cruciaux à la
survenue d'événements thromboemboliques. Cette revue discute ces mécanismes potentiels et vise à
élucider la physiopathologie détaillée des maladies thromboemboliques veineuses et artérielles et à
mettre en évidence les étiologies acquises de ces pathologies à partir de données épidémiologiques,
cliniques, diagnostiques et thérapeutiques récentes. En plus des anticoagulants traditionnels, de
nouveaux anticoagulants et de nouveaux dispositifs médicaux ont également joué un rôle important
dans la prophylaxie et le traitement des maladies thromboemboliques. Cependant, la confusion règne
toujours chez certains patients. Même avec un traitement adéquat, la restauration d'une fonction
circulatoire normale après un événement thromboembolique reste difficile, et un risque important de
récidive, de complications chroniques et de mortalité importante persiste. Les mesures actuelles de
prévention des maladies thromboemboliques ne donnent qu'un aperçu limité de la mesure dans
laquelle cette pathologie est évitable.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1052022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUES ACQUISES: DONNEES ACTUELLES [thèse] / CHENTOUF OUIAM, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Coagulation Embolie Héparine Thrombophilie Thrombose Vitamine K Coagulation Embolism Heparin Thrombophilia Thrombosis Vitamin K التخثر الانسداد الھبارین أھبة التخثر التجلط فیتامین ك Résumé : La maladie thromboembolique est l'une des entités clinicopathologiques les plus fréquentes dans
la population adulte. Bien que généralement considérées comme des troubles distincts avec des
différences dans les étiologies, la physiopathologie et le traitement, les thromboses artérielles et
veineuses ont beaucoup en commun et partagent des facteurs de risque tels que l'âge, l'obésité, le
diabète et les thrombophilies héréditaires ou acquises. Néanmoins, très peu de maladies présentent à la
fois des évènements thromboemboliques artérielles et veineuses. Parmi celles-ci le syndrome des
antiphospholipides, la thrombocytopénie induite par l'héparine, le syndrome de Behçet, les thromboses
associées à une néoplasie et les troubles myéloprolifératifs. Au cours des dernières années, des progrès
ont été réalisés dans l'identification et la caractérisation des mécanismes cellulaires et moléculaires qui
affectent de manière interdépendante la triade de Virchow : l'association de trois facteurs cruciaux à la
survenue d'événements thromboemboliques. Cette revue discute ces mécanismes potentiels et vise à
élucider la physiopathologie détaillée des maladies thromboemboliques veineuses et artérielles et à
mettre en évidence les étiologies acquises de ces pathologies à partir de données épidémiologiques,
cliniques, diagnostiques et thérapeutiques récentes. En plus des anticoagulants traditionnels, de
nouveaux anticoagulants et de nouveaux dispositifs médicaux ont également joué un rôle important
dans la prophylaxie et le traitement des maladies thromboemboliques. Cependant, la confusion règne
toujours chez certains patients. Même avec un traitement adéquat, la restauration d'une fonction
circulatoire normale après un événement thromboembolique reste difficile, et un risque important de
récidive, de complications chroniques et de mortalité importante persiste. Les mesures actuelles de
prévention des maladies thromboemboliques ne donnent qu'un aperçu limité de la mesure dans
laquelle cette pathologie est évitable.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1052022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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