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Titre : ENJEUX ET PERSPECTIVES DE LA THERAPIE GENIQUE DANS LE TRAITEMENT DE L’HEMOPHILIE A Type de document : thèse Auteurs : AZIZ MOHAMED AYMANE, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Hémophilie Coagulation Vecteurs Thérapie génique Hemophilia Coagulation Vectors Gene Therapy اﻟﺘﺨﺜﺮ اﻟﻨﺎﻗﻼت اﻟﻌﻼج اﻟﺠﯿﻨﻲ اﻟﮭﯿﻤﻮﻓﯿﻠﯿﺎ Résumé : Notre thèse explore les perspectives et les enjeux de la thérapie génique dans le
traitement de l'hémophilie A, une maladie hémorragique génétique due à un déficit en
facteur VIII de la coagulation. Le mécanisme de coagulation physiologique, complexe,
est perturbé en l'absence ou en diminution du facteur VIII, traduisant le phénotype
hémorragique caractéristique de l’hémophilie A.
Cette recherche examine les avancées récentes dans le domaine de la thérapie
génique et son application spécifique à l'hémophilie A. Elle évalue également les
résultats des essais cliniques récents et les bénéfices potentiels de la thérapie génique
par rapport aux traitements conventionnels. Les perspectives abordées comprennent
les différentes stratégies et vecteurs utilisés pour délivrer le gène du facteur VIII.
Les enjeux discutés incluent les risques de cette approche novatrice liés à
l'efficacité à long terme, à la sécurité et à la réponse immunitaire. Malgré ces défis, la
thérapie génique représente une révolution potentielle dans le traitement de
l'hémophilie A, et les chercheurs travaillent activement à surmonter ces obstacles pour
ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5452023 Président : Mohamed OUKABLI Directeur : BELMEKKI Abdelkader Juge : Hafid ZAHID Juge : Hicham EL ANNAZ Juge : Mohamed Rida TAGAJDID ; Tarek DENDANE ENJEUX ET PERSPECTIVES DE LA THERAPIE GENIQUE DANS LE TRAITEMENT DE L’HEMOPHILIE A [thèse] / AZIZ MOHAMED AYMANE, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Hémophilie Coagulation Vecteurs Thérapie génique Hemophilia Coagulation Vectors Gene Therapy اﻟﺘﺨﺜﺮ اﻟﻨﺎﻗﻼت اﻟﻌﻼج اﻟﺠﯿﻨﻲ اﻟﮭﯿﻤﻮﻓﯿﻠﯿﺎ Résumé : Notre thèse explore les perspectives et les enjeux de la thérapie génique dans le
traitement de l'hémophilie A, une maladie hémorragique génétique due à un déficit en
facteur VIII de la coagulation. Le mécanisme de coagulation physiologique, complexe,
est perturbé en l'absence ou en diminution du facteur VIII, traduisant le phénotype
hémorragique caractéristique de l’hémophilie A.
Cette recherche examine les avancées récentes dans le domaine de la thérapie
génique et son application spécifique à l'hémophilie A. Elle évalue également les
résultats des essais cliniques récents et les bénéfices potentiels de la thérapie génique
par rapport aux traitements conventionnels. Les perspectives abordées comprennent
les différentes stratégies et vecteurs utilisés pour délivrer le gène du facteur VIII.
Les enjeux discutés incluent les risques de cette approche novatrice liés à
l'efficacité à long terme, à la sécurité et à la réponse immunitaire. Malgré ces défis, la
thérapie génique représente une révolution potentielle dans le traitement de
l'hémophilie A, et les chercheurs travaillent activement à surmonter ces obstacles pour
ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5452023 Président : Mohamed OUKABLI Directeur : BELMEKKI Abdelkader Juge : Hafid ZAHID Juge : Hicham EL ANNAZ Juge : Mohamed Rida TAGAJDID ; Tarek DENDANE Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M5452023 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2023 Disponible
Titre : LE FACTEUR IX DE LA COAGULATION:PLACE EN HEMOSTASE ET APPLICATIONS Type de document : texte imprimé Auteurs : IKHRICHI HOUDA; D: MASRAR AZLARAB; J: JEAIDI ANASS*;ZAHID HAFID*;; ;; P: BENKIRANE SOUAD Année de publication : 2025 ISBN/ISSN/EAN : M0042025 Mots-clés : Coagulation Coagulation التخثر Facteur IX Factor IX العامل التاسع Hémophilie B Hemophilia B الهيموفيليا ب FIX recombinants à demi-vie allongée Recombinant FIX with extended half-life العامل التاسع دو نصف العمر الطويل PEGylation PEGylation تقنيات الربط Résumé : Title : Coagulation factor IX: role in haemostasis and applications Author : IKHRICHI Houda Rapporteur: Professor MASRAR Azlarab. Keywords: Coagulation, Factor IX, Haemophilia B, Gene therapy, Inhibitors, PEGylation, FIX recombinant extended half-life. Factor IX is a key player in the coagulation cascade, essential for the formation of blood clots. When defective due to genetic mutations, it leads to Factor IX deficiency, responsible for haemophilia B. This rare but serious pathology is the subject of a study detailing its role in coagulation, as well as recent advances in its treatment, including the use of recombinant Factor IX concentrates, the extension of its half-life by PEGylation and gene therapy. Factor IX is produced mainly by hepatocytes and, once activated by the FVIIa-FT complex, forms the tenase complex, which is essential for factor X activation. Mutations in the FIX gene disrupt this activation, causing severe forms of the disease. Current treatments, such as recombinant factor IX concentrates and approaches to prolong its half-life, have significantly improved the management of the disease. However, the management of factor IX inhibitors and musculoskeletal complications remains a challenge. In conclusion, although haemophilia B is a rare disease, recent therapeutic innovations have enabled significant advances in its management, with a marked improvement in patients' quality of life. The prospects offered by gene therapy and new prophylactic strategies point to more durable, personalised treatments.
Titre : Le facteur IX de la coagulation : rôle dans l'hémostase et applications Auteur : Ikhrichi Houda Rapporteur : Professeur MASRAR Azlarab. Mots-clés : Coagulation, facteur IX, hémophilie B, thérapie génique, FIX recombinants à demi-vie allongée, PEGylation. Le facteur IX est un acteur clé de la cascade de coagulation, essentiel à la formation du caillot sanguin. Lorsqu'il est défectueux, en raison de mutations génétiques, il entraîne un déficit en facteur IX, responsable de l'hémophilie B. Cette pathologie rare, mais sérieuse, fait l'objet d'une étude détaillant son rôle dans la coagulation ainsi que les progrès récents dans son traitement, incluant l'usage de concentrés recombinants de facteur IX, l'allongement de sa demi-vie via la PEGylation et la thérapie génique. Le facteur IX est produit principalement par les hépatocytes et, une fois activé par le complexe FVIIa-FT, il forme le complexe tenase qui est essentiel à l'activation du facteur X. Les mutations du gène FIX perturbent cette activation, causant des formes graves de la maladie. Les traitements actuels, tels que les concentrés recombinants de facteur IX et les approches de prolongation de sa demi-vie, ont considérablement amélioré la prise en charge de la maladie. Cependant, la gestion des inhibiteurs du facteur IX et des complications musculo-squelettiques reste un défi. En conclusion, si l'hémophilie B est une maladie rare, les innovations thérapeutiques récentes ont permis des avancées significatives dans son traitement, avec une amélioration notable de la qualité de vie des patients. Les perspectives offertes par la thérapie génique et les nouvelles stratégies prophylactiques laissent entrevoir des traitements plus durables et personnalisés.
العنوان: العامل التاسع في التخثر: دوره في التجلط والتطبيقات المؤلف : اخريشي هدى المراجع : البروفسورمسرار عز العرب الكلمات الرئيسية : التخثر، العامل التاسع، الهيموفيليا ب، العالج الجيني، المثبطات ،تقنيات الربط، العامل التاسع دو نصف العمر الطويل يعد العامل التاسع من العناصر األساسية في سلسلة التجلط، وهو ضروري لتشكيل الجلطة الدموية. عندما يكون غير فعال بسبب الطفرات الجينية، يؤدي ذلك إلى نقص العامل التاسع، مما يسبب الهيموفيليا ب. هذه الحالة المرضية النادرة ولكن الخطيرة هي موضوع دراسة توضح دورها في التجلط باإلضافة إلى التقدمات الحديثة في عالجها، بما في ذلك استخدام .المركزات المعاد تصنيعها من العامل التاسع، وزيادة نصف عمره عبر تقنيات الربط والعالج الجيني ، فإنه يشكل مركب FT-FVIIa يتم إنتاج العامل التاسع بشكل رئيسي بواسطة خاليا الكبد، وعند تنشيطه بواسطة مركب إلى تعطيل هذا التنشيط، مما يسبب أشكاًًل FIX" تناس" الذي يعد ضروريًا لتنشيط العامل العاشر. تؤدي الطفرات في جين شديدة من المرض. لقد ح ّسنت العالجات الحالية، مثل المركزات المعاد تصنيعها من العامل التاسع واستراتيجيات تمديد .نصف عمره، بشكل كبير إدارة المرض. ومع ذلك، تظل إدارة ما نعات العامل التاسع والمضاعفات العضلية الهيكلية تحديًا في الختام، وعلى الرغم من أن الهيموفيليا ب هي مرض نادر، فإن اًلبتكارات العالجية الحديثة قد أدت إلى تقدمات هامة في عالجها، مع تحسين ملحوظ في جودة حياة المرضى. وتترك اآلفاق التي تقدمها العالجات الجينية واًلستراتيجيات .الوقائية الجديدة مجاًًل لعالجات أكثر ديمومة وشخصيةLE FACTEUR IX DE LA COAGULATION:PLACE EN HEMOSTASE ET APPLICATIONS [texte imprimé] / IKHRICHI HOUDA; D: MASRAR AZLARAB; J: JEAIDI ANASS*;ZAHID HAFID*;; ;; P: BENKIRANE SOUAD . - 2025.
ISSN : M0042025
Mots-clés : Coagulation Coagulation التخثر Facteur IX Factor IX العامل التاسع Hémophilie B Hemophilia B الهيموفيليا ب FIX recombinants à demi-vie allongée Recombinant FIX with extended half-life العامل التاسع دو نصف العمر الطويل PEGylation PEGylation تقنيات الربط Résumé : Title : Coagulation factor IX: role in haemostasis and applications Author : IKHRICHI Houda Rapporteur: Professor MASRAR Azlarab. Keywords: Coagulation, Factor IX, Haemophilia B, Gene therapy, Inhibitors, PEGylation, FIX recombinant extended half-life. Factor IX is a key player in the coagulation cascade, essential for the formation of blood clots. When defective due to genetic mutations, it leads to Factor IX deficiency, responsible for haemophilia B. This rare but serious pathology is the subject of a study detailing its role in coagulation, as well as recent advances in its treatment, including the use of recombinant Factor IX concentrates, the extension of its half-life by PEGylation and gene therapy. Factor IX is produced mainly by hepatocytes and, once activated by the FVIIa-FT complex, forms the tenase complex, which is essential for factor X activation. Mutations in the FIX gene disrupt this activation, causing severe forms of the disease. Current treatments, such as recombinant factor IX concentrates and approaches to prolong its half-life, have significantly improved the management of the disease. However, the management of factor IX inhibitors and musculoskeletal complications remains a challenge. In conclusion, although haemophilia B is a rare disease, recent therapeutic innovations have enabled significant advances in its management, with a marked improvement in patients' quality of life. The prospects offered by gene therapy and new prophylactic strategies point to more durable, personalised treatments.
Titre : Le facteur IX de la coagulation : rôle dans l'hémostase et applications Auteur : Ikhrichi Houda Rapporteur : Professeur MASRAR Azlarab. Mots-clés : Coagulation, facteur IX, hémophilie B, thérapie génique, FIX recombinants à demi-vie allongée, PEGylation. Le facteur IX est un acteur clé de la cascade de coagulation, essentiel à la formation du caillot sanguin. Lorsqu'il est défectueux, en raison de mutations génétiques, il entraîne un déficit en facteur IX, responsable de l'hémophilie B. Cette pathologie rare, mais sérieuse, fait l'objet d'une étude détaillant son rôle dans la coagulation ainsi que les progrès récents dans son traitement, incluant l'usage de concentrés recombinants de facteur IX, l'allongement de sa demi-vie via la PEGylation et la thérapie génique. Le facteur IX est produit principalement par les hépatocytes et, une fois activé par le complexe FVIIa-FT, il forme le complexe tenase qui est essentiel à l'activation du facteur X. Les mutations du gène FIX perturbent cette activation, causant des formes graves de la maladie. Les traitements actuels, tels que les concentrés recombinants de facteur IX et les approches de prolongation de sa demi-vie, ont considérablement amélioré la prise en charge de la maladie. Cependant, la gestion des inhibiteurs du facteur IX et des complications musculo-squelettiques reste un défi. En conclusion, si l'hémophilie B est une maladie rare, les innovations thérapeutiques récentes ont permis des avancées significatives dans son traitement, avec une amélioration notable de la qualité de vie des patients. Les perspectives offertes par la thérapie génique et les nouvelles stratégies prophylactiques laissent entrevoir des traitements plus durables et personnalisés.
العنوان: العامل التاسع في التخثر: دوره في التجلط والتطبيقات المؤلف : اخريشي هدى المراجع : البروفسورمسرار عز العرب الكلمات الرئيسية : التخثر، العامل التاسع، الهيموفيليا ب، العالج الجيني، المثبطات ،تقنيات الربط، العامل التاسع دو نصف العمر الطويل يعد العامل التاسع من العناصر األساسية في سلسلة التجلط، وهو ضروري لتشكيل الجلطة الدموية. عندما يكون غير فعال بسبب الطفرات الجينية، يؤدي ذلك إلى نقص العامل التاسع، مما يسبب الهيموفيليا ب. هذه الحالة المرضية النادرة ولكن الخطيرة هي موضوع دراسة توضح دورها في التجلط باإلضافة إلى التقدمات الحديثة في عالجها، بما في ذلك استخدام .المركزات المعاد تصنيعها من العامل التاسع، وزيادة نصف عمره عبر تقنيات الربط والعالج الجيني ، فإنه يشكل مركب FT-FVIIa يتم إنتاج العامل التاسع بشكل رئيسي بواسطة خاليا الكبد، وعند تنشيطه بواسطة مركب إلى تعطيل هذا التنشيط، مما يسبب أشكاًًل FIX" تناس" الذي يعد ضروريًا لتنشيط العامل العاشر. تؤدي الطفرات في جين شديدة من المرض. لقد ح ّسنت العالجات الحالية، مثل المركزات المعاد تصنيعها من العامل التاسع واستراتيجيات تمديد .نصف عمره، بشكل كبير إدارة المرض. ومع ذلك، تظل إدارة ما نعات العامل التاسع والمضاعفات العضلية الهيكلية تحديًا في الختام، وعلى الرغم من أن الهيموفيليا ب هي مرض نادر، فإن اًلبتكارات العالجية الحديثة قد أدت إلى تقدمات هامة في عالجها، مع تحسين ملحوظ في جودة حياة المرضى. وتترك اآلفاق التي تقدمها العالجات الجينية واًلستراتيجيات .الوقائية الجديدة مجاًًل لعالجات أكثر ديمومة وشخصيةRéservation
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Titre : LE FACTEUR XII : GENETIQUE, STRUCTURE ET APPLICATIONS Type de document : thèse Auteurs : HMAHMA MARIYAM, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Facteur XII Coagulation Thrombose Activation/Inhibition du FXII Factor XII Coagulation Thrombosis Activation/Inhibition of FXII العامل XII التخثر التجلط،تفعيل/تثبيط العامل Résumé : Le FXII est une protéine de 596AA dont le gène se situe sur le bras long du
chromosome 5 à partir de la bande 33 jusqu’à l’extrémité qter (5q33-qter). La
transcription de ce gène est stimulée par les œstrogènes via une interaction
spécifique des récepteurs oestrogéniques avec l’élément de réponse à l’œstrogène
présent à la surface du promoteur du FXII.
L’objectif de notre travail est d’étudier la génétique ainsi que la structure du
FXII, et explorer ses applications émergentes au-delà de son rôle classique dans
la coagulation, pour présenter une vision prospective des possibilités
thérapeutiques qu’il pourrait offrir dans des contextes de thrombose, d’immunité
et d’inflammation.
Habituellement classé comme facteur de coagulation, le FXII a été démontré
jouer un rôle dans l’inflammation, la fibrinolyse et l’immunité innée dépendant
de son domaine sérine protéase ainsi que dans l’angiogenèse, la cicatrisation et
l’apoptose dépendant de ses autres domaines.
La déficience en FXII est une maladie héréditaire autosomique récessive qui
est, dans la majorité des cas, asymptomatique. L’absence de saignements
excessifs chez les patients déficients en FXII fait que le ciblage de cette protéine,
par des inhibiteurs du FXII/FXIIa, représente un mode sûr d’anticoagulation.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0712024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LE FACTEUR XII : GENETIQUE, STRUCTURE ET APPLICATIONS [thèse] / HMAHMA MARIYAM, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Facteur XII Coagulation Thrombose Activation/Inhibition du FXII Factor XII Coagulation Thrombosis Activation/Inhibition of FXII العامل XII التخثر التجلط،تفعيل/تثبيط العامل Résumé : Le FXII est une protéine de 596AA dont le gène se situe sur le bras long du
chromosome 5 à partir de la bande 33 jusqu’à l’extrémité qter (5q33-qter). La
transcription de ce gène est stimulée par les œstrogènes via une interaction
spécifique des récepteurs oestrogéniques avec l’élément de réponse à l’œstrogène
présent à la surface du promoteur du FXII.
L’objectif de notre travail est d’étudier la génétique ainsi que la structure du
FXII, et explorer ses applications émergentes au-delà de son rôle classique dans
la coagulation, pour présenter une vision prospective des possibilités
thérapeutiques qu’il pourrait offrir dans des contextes de thrombose, d’immunité
et d’inflammation.
Habituellement classé comme facteur de coagulation, le FXII a été démontré
jouer un rôle dans l’inflammation, la fibrinolyse et l’immunité innée dépendant
de son domaine sérine protéase ainsi que dans l’angiogenèse, la cicatrisation et
l’apoptose dépendant de ses autres domaines.
La déficience en FXII est une maladie héréditaire autosomique récessive qui
est, dans la majorité des cas, asymptomatique. L’absence de saignements
excessifs chez les patients déficients en FXII fait que le ciblage de cette protéine,
par des inhibiteurs du FXII/FXIIa, représente un mode sûr d’anticoagulation.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0712024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUES ACQUISES: DONNEES ACTUELLES Type de document : thèse Auteurs : CHENTOUF OUIAM, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Coagulation Embolie Héparine Thrombophilie Thrombose Vitamine K Coagulation Embolism Heparin Thrombophilia Thrombosis Vitamin K التخثر الانسداد الھبارین أھبة التخثر التجلط فیتامین ك Résumé : La maladie thromboembolique est l'une des entités clinicopathologiques les plus fréquentes dans
la population adulte. Bien que généralement considérées comme des troubles distincts avec des
différences dans les étiologies, la physiopathologie et le traitement, les thromboses artérielles et
veineuses ont beaucoup en commun et partagent des facteurs de risque tels que l'âge, l'obésité, le
diabète et les thrombophilies héréditaires ou acquises. Néanmoins, très peu de maladies présentent à la
fois des évènements thromboemboliques artérielles et veineuses. Parmi celles-ci le syndrome des
antiphospholipides, la thrombocytopénie induite par l'héparine, le syndrome de Behçet, les thromboses
associées à une néoplasie et les troubles myéloprolifératifs. Au cours des dernières années, des progrès
ont été réalisés dans l'identification et la caractérisation des mécanismes cellulaires et moléculaires qui
affectent de manière interdépendante la triade de Virchow : l'association de trois facteurs cruciaux à la
survenue d'événements thromboemboliques. Cette revue discute ces mécanismes potentiels et vise à
élucider la physiopathologie détaillée des maladies thromboemboliques veineuses et artérielles et à
mettre en évidence les étiologies acquises de ces pathologies à partir de données épidémiologiques,
cliniques, diagnostiques et thérapeutiques récentes. En plus des anticoagulants traditionnels, de
nouveaux anticoagulants et de nouveaux dispositifs médicaux ont également joué un rôle important
dans la prophylaxie et le traitement des maladies thromboemboliques. Cependant, la confusion règne
toujours chez certains patients. Même avec un traitement adéquat, la restauration d'une fonction
circulatoire normale après un événement thromboembolique reste difficile, et un risque important de
récidive, de complications chroniques et de mortalité importante persiste. Les mesures actuelles de
prévention des maladies thromboemboliques ne donnent qu'un aperçu limité de la mesure dans
laquelle cette pathologie est évitable.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1052022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LES MALADIES THROMBOEMBOLIQUES ACQUISES: DONNEES ACTUELLES [thèse] / CHENTOUF OUIAM, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Coagulation Embolie Héparine Thrombophilie Thrombose Vitamine K Coagulation Embolism Heparin Thrombophilia Thrombosis Vitamin K التخثر الانسداد الھبارین أھبة التخثر التجلط فیتامین ك Résumé : La maladie thromboembolique est l'une des entités clinicopathologiques les plus fréquentes dans
la population adulte. Bien que généralement considérées comme des troubles distincts avec des
différences dans les étiologies, la physiopathologie et le traitement, les thromboses artérielles et
veineuses ont beaucoup en commun et partagent des facteurs de risque tels que l'âge, l'obésité, le
diabète et les thrombophilies héréditaires ou acquises. Néanmoins, très peu de maladies présentent à la
fois des évènements thromboemboliques artérielles et veineuses. Parmi celles-ci le syndrome des
antiphospholipides, la thrombocytopénie induite par l'héparine, le syndrome de Behçet, les thromboses
associées à une néoplasie et les troubles myéloprolifératifs. Au cours des dernières années, des progrès
ont été réalisés dans l'identification et la caractérisation des mécanismes cellulaires et moléculaires qui
affectent de manière interdépendante la triade de Virchow : l'association de trois facteurs cruciaux à la
survenue d'événements thromboemboliques. Cette revue discute ces mécanismes potentiels et vise à
élucider la physiopathologie détaillée des maladies thromboemboliques veineuses et artérielles et à
mettre en évidence les étiologies acquises de ces pathologies à partir de données épidémiologiques,
cliniques, diagnostiques et thérapeutiques récentes. En plus des anticoagulants traditionnels, de
nouveaux anticoagulants et de nouveaux dispositifs médicaux ont également joué un rôle important
dans la prophylaxie et le traitement des maladies thromboemboliques. Cependant, la confusion règne
toujours chez certains patients. Même avec un traitement adéquat, la restauration d'une fonction
circulatoire normale après un événement thromboembolique reste difficile, et un risque important de
récidive, de complications chroniques et de mortalité importante persiste. Les mesures actuelles de
prévention des maladies thromboemboliques ne donnent qu'un aperçu limité de la mesure dans
laquelle cette pathologie est évitable.Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1052022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P1052022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2022 Disponible
