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Affiner la recherche Faire une suggestion"LES COFACTEURS DE LA COAGULATION : INTERTS DANS LES HEMORRAGIQUES ET LES THROMBOSES " / MASSRI ABIR
Titre : "LES COFACTEURS DE LA COAGULATION : INTERTS DANS LES HEMORRAGIQUES ET LES THROMBOSES " Type de document : thèse Auteurs : MASSRI ABIR, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Hémorragie Facteurs V Facteur VIII Thrombose Hemorrhage Factor V Factor VIII Thrombosis النزيف العامل الخامس العامل الثامن التخث Résumé : Les facteurs V et VIII, jouent un rôle essentiel dans l'orchestration et la régulation de processus de la coagulation. Le facteur V est indispensable dans la voie commune de la coagulation. Son implication dans le complexe prothrombinase, en collaboration avec le facteur X, revêt une importance cruciale dans la conversion du fibrinogène en fibrine. Le facteur VIII fonctionne comme cofacteur du facteur IXa , contribuant significativement à l'activation du facteur X en facteur Xa .
L'objectif de cette étude qui se base sur des données récentes de la littérateur est d'éclairer la place des cofacteurs de la coagulation dans les risques hémorragiques et thromboemboliques.
Les manifestations de la maladie hémorragique se caractérisent par des saignements excessifs, anormaux ou prolongés. Les anomalies des cofacteurs, telles que celles liées aux facteurs VIII (hémophilie) et V (parahémophilie), ainsi que le déficit combiné de deux cofacteurs et le défaut de transport du facteur VIII (maladie de von Willebrand), conduisent à des syndromes hémorragiques. Le diagnostic repose sur des analyses approfondies, incluant des dosages spécifiques de facteurs V, VIII et du facteur von Willebrand. Les traitements visent à contrôler les saignements et comprennent l'utilisation de plasma frais congelé en cas de déficit de facteur V, la desmopressine pour augmenter les niveaux endogènes de FVIII et du VWF, ainsi que des concentrés de facteur VIII et VWF.
Les anomalies génétiques prédisposant aux thromboses incluent la mutation du facteur V Leiden, la carence en protéine C, la carence en protéine S et des taux élevés de FVIII. Le diagnostic repose sur un bilan d'hémostase complet, impliquant TP, TCA, fibrinogène et NFS, ainsi que des dosages spécifiques de protéine C, résistance à la PC activée, protéine S et FVIII.Le traitement des thromboses consiste en une anticoagulation efficace.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5932023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID "LES COFACTEURS DE LA COAGULATION : INTERTS DANS LES HEMORRAGIQUES ET LES THROMBOSES " [thèse] / MASSRI ABIR, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Hémorragie Facteurs V Facteur VIII Thrombose Hemorrhage Factor V Factor VIII Thrombosis النزيف العامل الخامس العامل الثامن التخث Résumé : Les facteurs V et VIII, jouent un rôle essentiel dans l'orchestration et la régulation de processus de la coagulation. Le facteur V est indispensable dans la voie commune de la coagulation. Son implication dans le complexe prothrombinase, en collaboration avec le facteur X, revêt une importance cruciale dans la conversion du fibrinogène en fibrine. Le facteur VIII fonctionne comme cofacteur du facteur IXa , contribuant significativement à l'activation du facteur X en facteur Xa .
L'objectif de cette étude qui se base sur des données récentes de la littérateur est d'éclairer la place des cofacteurs de la coagulation dans les risques hémorragiques et thromboemboliques.
Les manifestations de la maladie hémorragique se caractérisent par des saignements excessifs, anormaux ou prolongés. Les anomalies des cofacteurs, telles que celles liées aux facteurs VIII (hémophilie) et V (parahémophilie), ainsi que le déficit combiné de deux cofacteurs et le défaut de transport du facteur VIII (maladie de von Willebrand), conduisent à des syndromes hémorragiques. Le diagnostic repose sur des analyses approfondies, incluant des dosages spécifiques de facteurs V, VIII et du facteur von Willebrand. Les traitements visent à contrôler les saignements et comprennent l'utilisation de plasma frais congelé en cas de déficit de facteur V, la desmopressine pour augmenter les niveaux endogènes de FVIII et du VWF, ainsi que des concentrés de facteur VIII et VWF.
Les anomalies génétiques prédisposant aux thromboses incluent la mutation du facteur V Leiden, la carence en protéine C, la carence en protéine S et des taux élevés de FVIII. Le diagnostic repose sur un bilan d'hémostase complet, impliquant TP, TCA, fibrinogène et NFS, ainsi que des dosages spécifiques de protéine C, résistance à la PC activée, protéine S et FVIII.Le traitement des thromboses consiste en une anticoagulation efficace.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5932023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : EXPLORATION DU VENIN DE CERASTES CERASTES AU MAROC:CARACTERISATION TOXICILOGIQUE ET EVALUATION DE L'EFFICACITE DE L' ANTIVENIN MONOSPECIFIQUE Type de document : thèse Auteurs : AMMY DRISS MANAL, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cerastes cerastes venin toxicité hémorragie antivenin monospécifique Venom Cerastes cerastes toxicity hemorrhage monospecific antivenom السم سم سيراستيس سيراستيس السمية النزيف مضاد السموم الأحادي النوع Résumé : L'envenimation ophidienne est un sérieux problème de santé publique, entre 1,2 et 5,5 millions de morsures de serpent par an, entraînant 81 410 à 137 880 décès à travers le monde. Il reste plus sévère en Afrique subsaharienne qu'en Afrique du Nord. Au Maroc, la vipère Cerastes cerastes est responsable des accidents les plus mortels. La complexité des envenimations due à la diversité des venins, exige un traitement spécifique. Notre étude vise à caractériser le venin de C. cerastes, identifier les symptômes majeurs (hémorragie, nécrose, oedème) et évaluer l’efficacité d’un antivenin spécifique développé à l’Institut Pasteur du Maroc (IPM).
Dans ce contexte, la DL50 du venin par deux voies d'injection, intrapéritonéale (IP) et intraveineuse (IV) a été déterminée tandis que l’activité hémorragique du venin a été mesurée en déterminant la dose minimale hémorragique (DMH). Les altérations tissulaires ont été étudiées en simulant l'envenimation chez des souris avec une dose sublétale de venin et, 2 heures après, les animaux ont été sacrifiés et les organes (coeur, foie, reins et rate) ont été assujettis à une étude anatomopathologique. Par ailleurs, l’efficacité de l’antivenin monospécifique contre le venin de C.cerastes a été évaluée en testant sa capacité à neutraliser la mortalité , l'hémorragie et les principales altérations tissulaires dans les organes des souris. Les résultats ont montré que la DL50 du venin déterminé par voie IV est inférieure à celle par voie IP d’un facteur de 2, suggérant que les molécules responsables de la mortalité sont de grosses molécules à diffusion lente et à biodisponibilité sanguine incomplète. L’étude de l’activité hémorragique a démontré que le venin possède une activité hémorragique très puissante. En outre, les résultats de l’étude anatomopathologique ont révélé des altérations graves, allant de l’hémorragie et de l’oedème à la nécrose et à la lyse cellulaire dans les différents organes étudiés. Nos résultats soulignent également l’efficacité de l’antivenin monospécifique testé à neutraliser l’effet toxique du venin montrant l’intérêt de développer des antivenins spécifiques pour les venins locaux.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0122024 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : OUKKACHE Naoual ; KHOURCHA Soukaina Juge : AANNIZ Tarik EXPLORATION DU VENIN DE CERASTES CERASTES AU MAROC:CARACTERISATION TOXICILOGIQUE ET EVALUATION DE L'EFFICACITE DE L' ANTIVENIN MONOSPECIFIQUE [thèse] / AMMY DRISS MANAL, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cerastes cerastes venin toxicité hémorragie antivenin monospécifique Venom Cerastes cerastes toxicity hemorrhage monospecific antivenom السم سم سيراستيس سيراستيس السمية النزيف مضاد السموم الأحادي النوع Résumé : L'envenimation ophidienne est un sérieux problème de santé publique, entre 1,2 et 5,5 millions de morsures de serpent par an, entraînant 81 410 à 137 880 décès à travers le monde. Il reste plus sévère en Afrique subsaharienne qu'en Afrique du Nord. Au Maroc, la vipère Cerastes cerastes est responsable des accidents les plus mortels. La complexité des envenimations due à la diversité des venins, exige un traitement spécifique. Notre étude vise à caractériser le venin de C. cerastes, identifier les symptômes majeurs (hémorragie, nécrose, oedème) et évaluer l’efficacité d’un antivenin spécifique développé à l’Institut Pasteur du Maroc (IPM).
Dans ce contexte, la DL50 du venin par deux voies d'injection, intrapéritonéale (IP) et intraveineuse (IV) a été déterminée tandis que l’activité hémorragique du venin a été mesurée en déterminant la dose minimale hémorragique (DMH). Les altérations tissulaires ont été étudiées en simulant l'envenimation chez des souris avec une dose sublétale de venin et, 2 heures après, les animaux ont été sacrifiés et les organes (coeur, foie, reins et rate) ont été assujettis à une étude anatomopathologique. Par ailleurs, l’efficacité de l’antivenin monospécifique contre le venin de C.cerastes a été évaluée en testant sa capacité à neutraliser la mortalité , l'hémorragie et les principales altérations tissulaires dans les organes des souris. Les résultats ont montré que la DL50 du venin déterminé par voie IV est inférieure à celle par voie IP d’un facteur de 2, suggérant que les molécules responsables de la mortalité sont de grosses molécules à diffusion lente et à biodisponibilité sanguine incomplète. L’étude de l’activité hémorragique a démontré que le venin possède une activité hémorragique très puissante. En outre, les résultats de l’étude anatomopathologique ont révélé des altérations graves, allant de l’hémorragie et de l’oedème à la nécrose et à la lyse cellulaire dans les différents organes étudiés. Nos résultats soulignent également l’efficacité de l’antivenin monospécifique testé à neutraliser l’effet toxique du venin montrant l’intérêt de développer des antivenins spécifiques pour les venins locaux.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0122024 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : OUKKACHE Naoual ; KHOURCHA Soukaina Juge : AANNIZ Tarik Réservation
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Titre : FACTEUR II DE COAGULATION : ÉTATS DES CONNAISSANCES ET APPLICATIONS Type de document : thèse Auteurs : WATWAT WISSAL, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Prothrombine Facteur II Thrombine Hémorragies Thromboses prothrombin coagulation factor II thrombin G20210A mutation bleeding thrombosis البروثرومبين عامل التخثر الثاني الثرومبين طفرة G20210A النزيف التجلط Résumé : Le gène de la prothrombine, situé sur le chromosome 11, s'étend sur 21 kilobases et comprend 14 exons et 13 introns. Synthétisée par le foie sous l'influence de la vitamine K, la prothrombine, composée de 579 acides aminés, est essentielle à la coagulation sanguine. Elle inclut un domaine Gla, deux kringles et un domaine protéase. Initialement un pré/pro-polypeptide de 622 acides aminés, elle subit des modifications post-traductionnelles facilitant son ancrage aux phospholipides membranaires.
Des mutations du gène de la prothrombine peuvent provoquer des troubles de la coagulation. En plus de son rôle dans la conversion du fibrinogène en fibrine, elle active les plaquettes et influence la prolifération et la différenciation cellulaires dans le système nerveux central. La prothrombine est aussi impliquée dans des processus pathologiques comme la thrombose.
Le test de génération de thrombine (TGT) évalue la capacité du plasma à produire de la thrombine après activation in vitro, fournissant des informations sur les processus de coagulation et d'anticoagulation.
La déficience en prothrombine est rare et se divise en deux types : type I (réduction de l'activité et de l'antigène) et type II (réduction de l'activité mais antigène normal). Les formes hétérozygotes entraînent des niveaux variés de prothrombine et des symptômes hémorragiques. Des cas de thrombose veineuse ont été observés chez des patients avec dysprothrombinémie, nécessitant une nouvelle classification.
Le diagnostic repose sur des tests sanguins mesurant le temps de Quick et la concentration d'antigène de la prothrombine. Le traitement inclut des transfusions de plasma ou des concentrés de complexe prothrombinique. Les niveaux élevés de prothrombine, notamment dus à la mutation G20210A, augmentent le risque de thrombose veineuseNuméro (Thèse ou Mémoire) : M2352024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR Azlarab Juge : JEAIDI ANASS Juge : Hafid ZAHID FACTEUR II DE COAGULATION : ÉTATS DES CONNAISSANCES ET APPLICATIONS [thèse] / WATWAT WISSAL, Auteur . - 2024.
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Mots-clés : Prothrombine Facteur II Thrombine Hémorragies Thromboses prothrombin coagulation factor II thrombin G20210A mutation bleeding thrombosis البروثرومبين عامل التخثر الثاني الثرومبين طفرة G20210A النزيف التجلط Résumé : Le gène de la prothrombine, situé sur le chromosome 11, s'étend sur 21 kilobases et comprend 14 exons et 13 introns. Synthétisée par le foie sous l'influence de la vitamine K, la prothrombine, composée de 579 acides aminés, est essentielle à la coagulation sanguine. Elle inclut un domaine Gla, deux kringles et un domaine protéase. Initialement un pré/pro-polypeptide de 622 acides aminés, elle subit des modifications post-traductionnelles facilitant son ancrage aux phospholipides membranaires.
Des mutations du gène de la prothrombine peuvent provoquer des troubles de la coagulation. En plus de son rôle dans la conversion du fibrinogène en fibrine, elle active les plaquettes et influence la prolifération et la différenciation cellulaires dans le système nerveux central. La prothrombine est aussi impliquée dans des processus pathologiques comme la thrombose.
Le test de génération de thrombine (TGT) évalue la capacité du plasma à produire de la thrombine après activation in vitro, fournissant des informations sur les processus de coagulation et d'anticoagulation.
La déficience en prothrombine est rare et se divise en deux types : type I (réduction de l'activité et de l'antigène) et type II (réduction de l'activité mais antigène normal). Les formes hétérozygotes entraînent des niveaux variés de prothrombine et des symptômes hémorragiques. Des cas de thrombose veineuse ont été observés chez des patients avec dysprothrombinémie, nécessitant une nouvelle classification.
Le diagnostic repose sur des tests sanguins mesurant le temps de Quick et la concentration d'antigène de la prothrombine. Le traitement inclut des transfusions de plasma ou des concentrés de complexe prothrombinique. Les niveaux élevés de prothrombine, notamment dus à la mutation G20210A, augmentent le risque de thrombose veineuseNuméro (Thèse ou Mémoire) : M2352024 Président : BENKIRANE Souad Directeur : MASRAR Azlarab Juge : JEAIDI ANASS Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2352024 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2024 Disponible
