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Affiner la recherche Faire une suggestion"LES COFACTEURS DE LA COAGULATION : INTERTS DANS LES HEMORRAGIQUES ET LES THROMBOSES " / MASSRI ABIR
Titre : "LES COFACTEURS DE LA COAGULATION : INTERTS DANS LES HEMORRAGIQUES ET LES THROMBOSES " Type de document : thèse Auteurs : MASSRI ABIR, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Hémorragie Facteurs V Facteur VIII Thrombose Hemorrhage Factor V Factor VIII Thrombosis النزيف العامل الخامس العامل الثامن التخث Résumé : Les facteurs V et VIII, jouent un rôle essentiel dans l'orchestration et la régulation de processus de la coagulation. Le facteur V est indispensable dans la voie commune de la coagulation. Son implication dans le complexe prothrombinase, en collaboration avec le facteur X, revêt une importance cruciale dans la conversion du fibrinogène en fibrine. Le facteur VIII fonctionne comme cofacteur du facteur IXa , contribuant significativement à l'activation du facteur X en facteur Xa .
L'objectif de cette étude qui se base sur des données récentes de la littérateur est d'éclairer la place des cofacteurs de la coagulation dans les risques hémorragiques et thromboemboliques.
Les manifestations de la maladie hémorragique se caractérisent par des saignements excessifs, anormaux ou prolongés. Les anomalies des cofacteurs, telles que celles liées aux facteurs VIII (hémophilie) et V (parahémophilie), ainsi que le déficit combiné de deux cofacteurs et le défaut de transport du facteur VIII (maladie de von Willebrand), conduisent à des syndromes hémorragiques. Le diagnostic repose sur des analyses approfondies, incluant des dosages spécifiques de facteurs V, VIII et du facteur von Willebrand. Les traitements visent à contrôler les saignements et comprennent l'utilisation de plasma frais congelé en cas de déficit de facteur V, la desmopressine pour augmenter les niveaux endogènes de FVIII et du VWF, ainsi que des concentrés de facteur VIII et VWF.
Les anomalies génétiques prédisposant aux thromboses incluent la mutation du facteur V Leiden, la carence en protéine C, la carence en protéine S et des taux élevés de FVIII. Le diagnostic repose sur un bilan d'hémostase complet, impliquant TP, TCA, fibrinogène et NFS, ainsi que des dosages spécifiques de protéine C, résistance à la PC activée, protéine S et FVIII.Le traitement des thromboses consiste en une anticoagulation efficace.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5932023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID "LES COFACTEURS DE LA COAGULATION : INTERTS DANS LES HEMORRAGIQUES ET LES THROMBOSES " [thèse] / MASSRI ABIR, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Hémorragie Facteurs V Facteur VIII Thrombose Hemorrhage Factor V Factor VIII Thrombosis النزيف العامل الخامس العامل الثامن التخث Résumé : Les facteurs V et VIII, jouent un rôle essentiel dans l'orchestration et la régulation de processus de la coagulation. Le facteur V est indispensable dans la voie commune de la coagulation. Son implication dans le complexe prothrombinase, en collaboration avec le facteur X, revêt une importance cruciale dans la conversion du fibrinogène en fibrine. Le facteur VIII fonctionne comme cofacteur du facteur IXa , contribuant significativement à l'activation du facteur X en facteur Xa .
L'objectif de cette étude qui se base sur des données récentes de la littérateur est d'éclairer la place des cofacteurs de la coagulation dans les risques hémorragiques et thromboemboliques.
Les manifestations de la maladie hémorragique se caractérisent par des saignements excessifs, anormaux ou prolongés. Les anomalies des cofacteurs, telles que celles liées aux facteurs VIII (hémophilie) et V (parahémophilie), ainsi que le déficit combiné de deux cofacteurs et le défaut de transport du facteur VIII (maladie de von Willebrand), conduisent à des syndromes hémorragiques. Le diagnostic repose sur des analyses approfondies, incluant des dosages spécifiques de facteurs V, VIII et du facteur von Willebrand. Les traitements visent à contrôler les saignements et comprennent l'utilisation de plasma frais congelé en cas de déficit de facteur V, la desmopressine pour augmenter les niveaux endogènes de FVIII et du VWF, ainsi que des concentrés de facteur VIII et VWF.
Les anomalies génétiques prédisposant aux thromboses incluent la mutation du facteur V Leiden, la carence en protéine C, la carence en protéine S et des taux élevés de FVIII. Le diagnostic repose sur un bilan d'hémostase complet, impliquant TP, TCA, fibrinogène et NFS, ainsi que des dosages spécifiques de protéine C, résistance à la PC activée, protéine S et FVIII.Le traitement des thromboses consiste en une anticoagulation efficace.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5932023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M5932023 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2023 Disponible
Titre : DETECTION PHENOTYPIQUE ET GENOTYPIQUE DE LA RESISTANCE A LA PROTEINE C ACTIVEE Type de document : thèse Auteurs : SADOQ IMANE, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Thrombophilie Résistance à la Protéine C activée facteur V mutation FV Leiden thrombophilia activated protein c resistance factor V mutation FV Leiden الثرومبوفيليا مقاومة البروتين C المفعل العامل الخامس طفرة FV Leiden Résumé : La thrombophilie est définie comme un état d’hypercoagulabilité qui accroit le risque de thrombose. Elle peut être soit héréditaire, acquise, ou encore résulter d’interactions entre des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux. Il existe de nombreux facteurs de risque de thrombophilie héréditaire, tels que le facteur V Leiden qui est principalement lié La résistance à la protéine C activée.
L’objectif de notre travail a été de réaliser une étude préliminaire du profil de la mutation Facteur V Leiden.
Il s’agit d’une étude rétrospective-descriptive, réalisée au CHU Ibn Sina Rabat par le laboratoire central d’hématologie, La recherche de cette mutation implique un test phénotypique qui consiste à rechercher l’APCR par des méthodes de coagulation. Cette méthode est souvent utilisée en première intention et présente une grande spécificité. Cependant, il est essentiel d'effectuer une analyse moléculaire afin de déterminer si le FV Leiden est hétérozygote ou homozygote.
Sur une population de 351 patients la fréquence de l’APCR était de 3 % avec une prédominance féminine et un âge moyen de 24.18 ans. Parmi ces patients, 79 patients ont subi une recherche de la mutation du FV Leiden. Sur ces 79 patients seulement 8 patients ont montré une recherche positive de cette mutation à l’état hétérozygote, également avec prédominance féminine et un âge moyen de 31.5ans. En outre, parmi les patients présentant une APCR, 7 étaient porteurs de la mutation du facteur V Leiden à l’état hétérozygote, et aucun à l’état homozygote.
Les différents paramètres ont été dans des pourcentages similaires avec ceux des différentes études publiées. En conclusion, nos résultats confirment les rapports précédents concernant la prévalence de l’APCR et du FV Leiden et la corrélation entre les deux.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0292024 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : MASRAR Azlarab Juge : AANIZ Tarik Juge : MAMAD Hassane DETECTION PHENOTYPIQUE ET GENOTYPIQUE DE LA RESISTANCE A LA PROTEINE C ACTIVEE [thèse] / SADOQ IMANE, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Thrombophilie Résistance à la Protéine C activée facteur V mutation FV Leiden thrombophilia activated protein c resistance factor V mutation FV Leiden الثرومبوفيليا مقاومة البروتين C المفعل العامل الخامس طفرة FV Leiden Résumé : La thrombophilie est définie comme un état d’hypercoagulabilité qui accroit le risque de thrombose. Elle peut être soit héréditaire, acquise, ou encore résulter d’interactions entre des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux. Il existe de nombreux facteurs de risque de thrombophilie héréditaire, tels que le facteur V Leiden qui est principalement lié La résistance à la protéine C activée.
L’objectif de notre travail a été de réaliser une étude préliminaire du profil de la mutation Facteur V Leiden.
Il s’agit d’une étude rétrospective-descriptive, réalisée au CHU Ibn Sina Rabat par le laboratoire central d’hématologie, La recherche de cette mutation implique un test phénotypique qui consiste à rechercher l’APCR par des méthodes de coagulation. Cette méthode est souvent utilisée en première intention et présente une grande spécificité. Cependant, il est essentiel d'effectuer une analyse moléculaire afin de déterminer si le FV Leiden est hétérozygote ou homozygote.
Sur une population de 351 patients la fréquence de l’APCR était de 3 % avec une prédominance féminine et un âge moyen de 24.18 ans. Parmi ces patients, 79 patients ont subi une recherche de la mutation du FV Leiden. Sur ces 79 patients seulement 8 patients ont montré une recherche positive de cette mutation à l’état hétérozygote, également avec prédominance féminine et un âge moyen de 31.5ans. En outre, parmi les patients présentant une APCR, 7 étaient porteurs de la mutation du facteur V Leiden à l’état hétérozygote, et aucun à l’état homozygote.
Les différents paramètres ont été dans des pourcentages similaires avec ceux des différentes études publiées. En conclusion, nos résultats confirment les rapports précédents concernant la prévalence de l’APCR et du FV Leiden et la corrélation entre les deux.Numéro (Thèse ou Mémoire) : MM0292024 Président : OUADGHIRI Mouna Directeur : MASRAR Azlarab Juge : AANIZ Tarik Juge : MAMAD Hassane Réservation
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Titre : FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS Type de document : thèse Auteurs : REGRAGUI ISMAIL, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Facteur V Leiden Hémorragie Thrombose Déficit Factor V Leiden Bleeding Thrombosis Deficiency العامل الخامس ليدن النزف تجلط الدم عجز Résumé : Le facteur V de coagulation est une protéine produite par le foie qui circule dans le sang sous
forme inactive. Il est activé par la thrombine, qui le transforme en cofacteur pour la conversion
de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur V peut être congénital ou acquis ; la
forme congénitale est sous-jacente d’une mutation au niveau du chromosome 1 tandis que la
forme acquise est majoritairement dus au développement d’inhibiteurs anti FV. Le syndrome
hémorragique qui en résulte est de sévérité variable mais demeure moins fatale que d’autres
déficit en facteurs. Les personnes atteintes d'un déficit léger peuvent rester asymptomatique et
ne nécessitent aucun traitement, tandis que celles atteintes d'un déficit sévère peuvent présenter
des saignements prolongés, des ecchymoses, des épistaxis, et des ménométrorragies pouvant
nécessiter des transfusions de plasma.
Le facteur V Leiden est une pathologie génétique caractérisée par une mauvaise réponse
anticoagulante à la protéine C activée associée à un état d’hypercoagulabilité et un risque accru
de thrombose surtout chez les sujets homozygotes.
La thrombophilie du facteur V de Leiden est suspectée chez les personnes ayant des antécédents
de thromboembolie veineuse, en particulier chez les femmes aux antécédents de thrombose
pendant la grossesse . La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire demeurent les
manifestations les plus courantes, mais des thromboses dans des endroits inhabituels sont
possibles.
Le diagnostic est basé sur des tests de dépistage objectivant une résistance à la PCa complété
par la recherche de la mutation par biologie moléculaire.
La prise en charge est basée sur le traitement des manifestations thrombotiques, la prévention
des récidives et la réévaluation périodique des sujets à risque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Zahid HAFID FACTEUR V DE COAGULATION: PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE LIÉS [thèse] / REGRAGUI ISMAIL, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Facteur V Leiden Hémorragie Thrombose Déficit Factor V Leiden Bleeding Thrombosis Deficiency العامل الخامس ليدن النزف تجلط الدم عجز Résumé : Le facteur V de coagulation est une protéine produite par le foie qui circule dans le sang sous
forme inactive. Il est activé par la thrombine, qui le transforme en cofacteur pour la conversion
de la prothrombine en thrombine. Le déficit en facteur V peut être congénital ou acquis ; la
forme congénitale est sous-jacente d’une mutation au niveau du chromosome 1 tandis que la
forme acquise est majoritairement dus au développement d’inhibiteurs anti FV. Le syndrome
hémorragique qui en résulte est de sévérité variable mais demeure moins fatale que d’autres
déficit en facteurs. Les personnes atteintes d'un déficit léger peuvent rester asymptomatique et
ne nécessitent aucun traitement, tandis que celles atteintes d'un déficit sévère peuvent présenter
des saignements prolongés, des ecchymoses, des épistaxis, et des ménométrorragies pouvant
nécessiter des transfusions de plasma.
Le facteur V Leiden est une pathologie génétique caractérisée par une mauvaise réponse
anticoagulante à la protéine C activée associée à un état d’hypercoagulabilité et un risque accru
de thrombose surtout chez les sujets homozygotes.
La thrombophilie du facteur V de Leiden est suspectée chez les personnes ayant des antécédents
de thromboembolie veineuse, en particulier chez les femmes aux antécédents de thrombose
pendant la grossesse . La thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire demeurent les
manifestations les plus courantes, mais des thromboses dans des endroits inhabituels sont
possibles.
Le diagnostic est basé sur des tests de dépistage objectivant une résistance à la PCa complété
par la recherche de la mutation par biologie moléculaire.
La prise en charge est basée sur le traitement des manifestations thrombotiques, la prévention
des récidives et la réévaluation périodique des sujets à risque.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0542023 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Zahid HAFID Réservation
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