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11 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Inflammation' 
Affiner la recherche Faire une suggestionLes biomarqueurs actuels de l’inflammation / Issam OUHRICH
Titre : Les biomarqueurs actuels de l’inflammation Type de document : thèse Auteurs : Issam OUHRICH, Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : Inflammation Protéines de l’inflammation CRP Interleukines Calprotectine. Résumé : L’inflammation est un mécanisme de réponse de l’organisme à une agression. Celle-ci peut être d’origine exogène (infection, traumatisme, blessure..) ou endogène (maladies auto-immunes, tumorales…). Le but de cette réaction est de détruire (ou de contenir) l’agent responsable du dommage, d’initier les processus de réparation et de rendre au tissu lésé sa fonction initiale.
La sémiologie clinique de l’inflammation est pauvre et ne donne pas une idée claire de la complexité des phénomènes et de l’étiologie de cette réaction.
De nombreuses molécules voient leur concentration varier au cours de l’inflammation (CRP, Haptoglobine, fibrinogène, ferritine,..), mais le nombre de vrais marqueurs est limité en partie par manque de spécificité, et en d’autre partie par manque de reproductibilité.
Aujourd’hui, de nombreux marqueurs biologiques ont vu le jour; le rôle de certains comme marqueurs de diagnostic ou de suivi dans certaines pathologies inflammatoires était établi (Lp-PLA2, IL-6, VPM, protéine S100, calprotectine…), tandis que d’autres ont montré des résultats prometteurs et ont un meilleur potentiel (IL-8, Lactoferrine, Anticorps anti-triosephosphate isomérase, périostine..).
Nous visons par ce travail de mettre l’accent sur les principaux marqueurs inflammatoires actuels et leurs principales indications, sans oublier ceux dont les études et les recherches sont en cours, ce qui ouvre de nouvelles perspectives en matière de diagnostic ou de suivi.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0232017 Président : JABOUIRIK.F Directeur : TELLAL.S Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : NAZIH.M Juge : SEKHSOKH.Y Les biomarqueurs actuels de l’inflammation [thèse] / Issam OUHRICH, Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Inflammation Protéines de l’inflammation CRP Interleukines Calprotectine. Résumé : L’inflammation est un mécanisme de réponse de l’organisme à une agression. Celle-ci peut être d’origine exogène (infection, traumatisme, blessure..) ou endogène (maladies auto-immunes, tumorales…). Le but de cette réaction est de détruire (ou de contenir) l’agent responsable du dommage, d’initier les processus de réparation et de rendre au tissu lésé sa fonction initiale.
La sémiologie clinique de l’inflammation est pauvre et ne donne pas une idée claire de la complexité des phénomènes et de l’étiologie de cette réaction.
De nombreuses molécules voient leur concentration varier au cours de l’inflammation (CRP, Haptoglobine, fibrinogène, ferritine,..), mais le nombre de vrais marqueurs est limité en partie par manque de spécificité, et en d’autre partie par manque de reproductibilité.
Aujourd’hui, de nombreux marqueurs biologiques ont vu le jour; le rôle de certains comme marqueurs de diagnostic ou de suivi dans certaines pathologies inflammatoires était établi (Lp-PLA2, IL-6, VPM, protéine S100, calprotectine…), tandis que d’autres ont montré des résultats prometteurs et ont un meilleur potentiel (IL-8, Lactoferrine, Anticorps anti-triosephosphate isomérase, périostine..).
Nous visons par ce travail de mettre l’accent sur les principaux marqueurs inflammatoires actuels et leurs principales indications, sans oublier ceux dont les études et les recherches sont en cours, ce qui ouvre de nouvelles perspectives en matière de diagnostic ou de suivi.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0232017 Président : JABOUIRIK.F Directeur : TELLAL.S Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : NAZIH.M Juge : SEKHSOKH.Y Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0232017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible P0232017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible 
Titre : EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN PATHOLOGIE INFECTIEUSE : TECHNIQUES RESULTATS ET INTERPRETATION Type de document : thèse Auteurs : Soundous BENNOUR, Auteur Année de publication : 2021 Langues : Français (fre) Mots-clés : Infection Hémogramme Bilan Inflammation Laboratoire Résumé : Les examens complémentaires en pathologie infectieuse connaissent un
développement ces dernières années, consécutivement à l’augmentation des
patients immunodéprimés ainsi qu’à l’émergence de nouvelles infections dont
certaines sont responsables actuellement de pandémies.
Ils sont d’ordre biologique, radiologique et nucléaires ; spécifiques et non
spécifiques.
L’hémogramme a pour but d’apporter des informations quantitatives et
qualitatives sur les cellules sanguines, il doit être prescrit devant des signes
évoquant une diminution d’une ou plusieurs lignées sanguines, les valeurs
normales varient selon l’age , le sexe et l’origine ethnique .
Le bilan inflammatoire est habituellement estimé par la mesure de la
vitesse de sédimentation, il n’y a pas d’intérêt à associer le dosage du
fibrinogène qui est souvent redondant, sauf dans les rares cas de syndrome
inflammatoire a VS normale ;
La compréhension des règles de prescription et la bonne pratique de
chaque examen sont nécessaires pour suivre une bonne démarche diagnostic.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3022021 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Yassine SEKHSOKH Juge : Ahmed GAOUZI Juge : Mariama CHADLI Juge : Saïda TELLAL EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN PATHOLOGIE INFECTIEUSE : TECHNIQUES RESULTATS ET INTERPRETATION [thèse] / Soundous BENNOUR, Auteur . - 2021.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Infection Hémogramme Bilan Inflammation Laboratoire Résumé : Les examens complémentaires en pathologie infectieuse connaissent un
développement ces dernières années, consécutivement à l’augmentation des
patients immunodéprimés ainsi qu’à l’émergence de nouvelles infections dont
certaines sont responsables actuellement de pandémies.
Ils sont d’ordre biologique, radiologique et nucléaires ; spécifiques et non
spécifiques.
L’hémogramme a pour but d’apporter des informations quantitatives et
qualitatives sur les cellules sanguines, il doit être prescrit devant des signes
évoquant une diminution d’une ou plusieurs lignées sanguines, les valeurs
normales varient selon l’age , le sexe et l’origine ethnique .
Le bilan inflammatoire est habituellement estimé par la mesure de la
vitesse de sédimentation, il n’y a pas d’intérêt à associer le dosage du
fibrinogène qui est souvent redondant, sauf dans les rares cas de syndrome
inflammatoire a VS normale ;
La compréhension des règles de prescription et la bonne pratique de
chaque examen sont nécessaires pour suivre une bonne démarche diagnostic.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3022021 Président : Mimoun ZOUHDI Directeur : Yassine SEKHSOKH Juge : Ahmed GAOUZI Juge : Mariama CHADLI Juge : Saïda TELLAL Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3022021 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2021 Disponible M3022021-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2021 Disponible Documents numériques
M3022021URL
Titre : FACTEURS DE RISQUE DE MALNUTRITION CHEZ LES PATIENTS HEMODIALYSES CHRONIQUES Type de document : thèse Auteurs : HASSOUM BALKISSA, Auteur Année de publication : 2008 Langues : Français (fre) Mots-clés : DIALYSE MALNUTRITION INFLAMMATION Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : La malnutrition protéino-énergétique est fréquente chez les patients hémodialysés chroniques.
L’origine de cette malnutrition est multifactorielle et complexe. Certains facteurs sont liés à l’insuffisance rénale chronique elle-même à savoir l’anorexie, la restriction diététique, les anomalies du métabolisme protéinoénergétique,
les troubles endocriniens, d’autres sont secondaires à l’hémodialyse (perte de nutriment dans le dialysat, hémo-incompatibilité, sous dialyse), ainsi qu’à l’inflammation chronique et à d’autres comorbidités souvent présentes chez
les insuffisants rénaux chroniques.
La malnutrition constitue un facteur qui accroît le risque de morbi-mortalité chez les hémodialysés chroniques.
Plusieurs paramètres cliniques, biologiques et anthropométriques ont été proposés pour la reconnaissance et l’évaluation de l’état nutritionnel.
Nous avons évalué l’état nutritionnel de 37 patients hémodialysés chroniques.
Nous nous sommes basés sur des paramètres biologiques (albumine,
préalbumine, transferrine, bicarbonates, cholestérol, hémoglobine, CRP),anthropométriques (IMC), masse corporelle évaluée par la DEXA, qualité de dialyse (Kt/V et nombre d’heures hebdomadaires de dialyse).
Dans cette population étudiée, 26% des patients étaient malnutris ; les facteurs significativement associés à cette malnutrition étant l’IMC, l’albumine, la préalbumine, l’hémoglobine, la masse grasse, le Kt/V et le nombre d’heures de
dialyse hebdomadaire. Nous retrouvons un état inflammatoire et des complications cardiovasculaires, pouvant augmenter le risque de morbimortalité chez ces patients.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0842008 Président : BAYAHIA RABEA Directeur : OUALIM ZOUHIR Juge : RHOU HAKIMA FACTEURS DE RISQUE DE MALNUTRITION CHEZ LES PATIENTS HEMODIALYSES CHRONIQUES [thèse] / HASSOUM BALKISSA, Auteur . - 2008.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : DIALYSE MALNUTRITION INFLAMMATION Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : La malnutrition protéino-énergétique est fréquente chez les patients hémodialysés chroniques.
L’origine de cette malnutrition est multifactorielle et complexe. Certains facteurs sont liés à l’insuffisance rénale chronique elle-même à savoir l’anorexie, la restriction diététique, les anomalies du métabolisme protéinoénergétique,
les troubles endocriniens, d’autres sont secondaires à l’hémodialyse (perte de nutriment dans le dialysat, hémo-incompatibilité, sous dialyse), ainsi qu’à l’inflammation chronique et à d’autres comorbidités souvent présentes chez
les insuffisants rénaux chroniques.
La malnutrition constitue un facteur qui accroît le risque de morbi-mortalité chez les hémodialysés chroniques.
Plusieurs paramètres cliniques, biologiques et anthropométriques ont été proposés pour la reconnaissance et l’évaluation de l’état nutritionnel.
Nous avons évalué l’état nutritionnel de 37 patients hémodialysés chroniques.
Nous nous sommes basés sur des paramètres biologiques (albumine,
préalbumine, transferrine, bicarbonates, cholestérol, hémoglobine, CRP),anthropométriques (IMC), masse corporelle évaluée par la DEXA, qualité de dialyse (Kt/V et nombre d’heures hebdomadaires de dialyse).
Dans cette population étudiée, 26% des patients étaient malnutris ; les facteurs significativement associés à cette malnutrition étant l’IMC, l’albumine, la préalbumine, l’hémoglobine, la masse grasse, le Kt/V et le nombre d’heures de
dialyse hebdomadaire. Nous retrouvons un état inflammatoire et des complications cardiovasculaires, pouvant augmenter le risque de morbimortalité chez ces patients.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0842008 Président : BAYAHIA RABEA Directeur : OUALIM ZOUHIR Juge : RHOU HAKIMA Réservation
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Titre : INFLAMMATION : CIBLES THERAPEUTIQUES DANS LE TRAITEMENT DES CANCERS Type de document : thèse Auteurs : TARFAOUI AHMED, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Inflammation Oncogenèse Thérapies Ciblées Cancers Immunothérapies Inflammation Oncogenesis Targeted Therapies Cancers Immunotherapies الالتهاب، الدظسطن العلاحاث المىحهت الأوزام الخبيثت العلاحاث المىاعيت Résumé : Ce travail explore le rôle de l'inflammation dans le développement et la progression des cancers, en particulier son implication dans l'oncogenèse et la dissémination métastatique. Les processus inflammatoires sont examinés à travers leur capacité à promouvoir un microenvironnement tumoral propice à la prolifération cellulaire, à l'invasion des tissus environnants et à la formation de métastases. Une attention particulière est accordée aux médiateurs inflammatoires, tels que les cytokines, qui jouent un rôle clé dans les mécanismes de signalisation favorisant l'agressivité tumorale.
L'efficacité des thérapies anti-inflammatoires, incluant les inhibiteurs de cytokines et les agents modulateurs de la réponse immunitaire, est analysée à la lumière des données récentes. Les cibles moléculaires potentielles de ces traitements sont discutées, avec une perspective sur leur capacité à réduire la progression tumorale et à améliorer les résultats cliniques.
Finalement, ce travail propose une synthèse des connaissances actuelles sur l'interaction complexe entre l'inflammation et le cancer, tout en mettant en évidence l'importance croissante des stratégies thérapeutiques anti-inflammatoires dans l'oncologie moderne.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3552024 Président : Rachid HADEF Directeur : Abdelhamid ZRARA Juge : Hicham EL ANNAZ Juge : Rachid ABI INFLAMMATION : CIBLES THERAPEUTIQUES DANS LE TRAITEMENT DES CANCERS [thèse] / TARFAOUI AHMED, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Inflammation Oncogenèse Thérapies Ciblées Cancers Immunothérapies Inflammation Oncogenesis Targeted Therapies Cancers Immunotherapies الالتهاب، الدظسطن العلاحاث المىحهت الأوزام الخبيثت العلاحاث المىاعيت Résumé : Ce travail explore le rôle de l'inflammation dans le développement et la progression des cancers, en particulier son implication dans l'oncogenèse et la dissémination métastatique. Les processus inflammatoires sont examinés à travers leur capacité à promouvoir un microenvironnement tumoral propice à la prolifération cellulaire, à l'invasion des tissus environnants et à la formation de métastases. Une attention particulière est accordée aux médiateurs inflammatoires, tels que les cytokines, qui jouent un rôle clé dans les mécanismes de signalisation favorisant l'agressivité tumorale.
L'efficacité des thérapies anti-inflammatoires, incluant les inhibiteurs de cytokines et les agents modulateurs de la réponse immunitaire, est analysée à la lumière des données récentes. Les cibles moléculaires potentielles de ces traitements sont discutées, avec une perspective sur leur capacité à réduire la progression tumorale et à améliorer les résultats cliniques.
Finalement, ce travail propose une synthèse des connaissances actuelles sur l'interaction complexe entre l'inflammation et le cancer, tout en mettant en évidence l'importance croissante des stratégies thérapeutiques anti-inflammatoires dans l'oncologie moderne.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3552024 Président : Rachid HADEF Directeur : Abdelhamid ZRARA Juge : Hicham EL ANNAZ Juge : Rachid ABI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3552024 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2024 Disponible
Titre : MALADIE DE CROHN ET GÉNÉTIQUE Type de document : texte imprimé Auteurs : LKHAL AMAL; D: SEKHSOKH YASSINE*; J: AJANA FATIMA ZOHRA;;; ;; P: TELLAL SAIDA* Année de publication : 2025 ISBN/ISSN/EAN : M0752025 Mots-clés : Crohn Crohn كرون Épigénétique Bowel الأمعاء Gènes Epigenetics التهاب Inflammation Genes جينات Intestin Inflammation علم الوراثة فوق الجينية Résumé : INTRODUCTION : La maladie de Crohn est une maladie complexe faisant partie des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. L’intérêt de cette étude est d’élucider les mécanismes génétiques responsables de cette pathologie et de proposer un panel de gènes pour faciliter le diagnostic et la prédiction du pronostic afin de permettre une meilleure prise en charge. MATÉRIELS ET MÉTHODES : Il s’agit d’une revue de littérature. La recherche bibliographique s’étend d’Avril à Novembre 2024 dans les bases de données électroniques PubMed et Scopus. Les articles en français et en anglais publiés de 2009 à 2024 ont été recherchés. RÉSULTATS : Des mécanismes génétiques et épigénétiques peuvent déterminer un profil génétique de la maladie de Crohn. A travers les études analysées, nous avons identifié 38 gènes pouvant faciliter le diagnostic précoce et/ou prédire le pronostic dont les principaux sont : NOD2, ATG16L1, IL23R, TNF, IRGM, STAT3, HLA, ABCB1, IBD5, TLR. CONCLUSION : La maladie de Crohn a un profil génétique complexe, impliquant de nombreux gènes. La compréhension des mécanismes génétiques et épigénétiques est essentielle non seulement pour le diagnostic, mais aussi pour ouvrir la voie à de nouvelles possibilités thérapeutiques visant à améliorer la prise en charge des patients. La recherche continue dans ce domaine est indispensable pour identifier de potentielles cibles thérapeutiques et pour permettre une qualité de vie meilleure aux patients atteints de maladie de Crohn.
INTRODUCTION: Crohn's disease is a complex condition that is part of chronic inflammatory bowel diseases. The aim of this study is to elucidate the genetic mechanisms responsible for this disease and to propose a gene panel that could facilitate diagnosis and predict prognosis, leading to better management of the condition. MATERIALS AND METHODS: This is a literature review. The bibliographic search was conducted from April to November 2024 in the electronic databases PubMed and Scopus. Articles published in French and English between 2009 and 2024 were included in the search. RESULTS: Genetic and epigenetic mechanisms can determine a genetic profile of Crohn's disease. Through the studies analyzed, we identified 38 genes that could facilitate early diagnosis and/or predict prognosis, with the main ones being: NOD2, ATG16L1, IL23R, TNF, IRGM, STAT3, HLA, ABCB1, IBD5, and TLR. CONCLUSION: Crohn's disease has a complex genetic profile involving many genes. Understanding the genetic and epigenetic mechanisms is crucial, not only for diagnosis, but also to open the way for new therapeutic possibilities aimed at improving patient care. Ongoing research in this area is essential to identify potential therapeutic targets and to improve the quality of life for patients with Crohn's disease.
المقدمة: مرض كرون هو مرض معقد يعد جزءًا من أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة. تهدف هذه الدراسة إلى توضيح الآليات الجينية المسؤولة عن هذا المرض وتقديم مجموعة من الجينات التي يمكن أن تسهل التشخيص وتنبؤ التوقعات الصحية، مما يسمح بتحسين الرعاية الطبية. المواد والطرق: هذه دراسة مراجعية للأدبيات. تم إجراء البحث البيبليوغرافي من أبريل إلى نوفمبر 2024 في قواعد البيانات الإلكترونية . PubMed و Scopus تم البحث في المقالات التي نُشرت باللغتين الفرنسية والإنجليزية بين عامي 2009 و2024. النتائج: يمكن أن تحدد الآليات الجينية والإبيجينية ملفًا جينيًا لمرض كرون. من خلال الدراسات التي تم تحليلها، تم تحديد 38 جينًا يمكن أن تسهم في التشخيص المبكر و/أو التنبؤ بالتوقعات الصحية، ومن أبرز هذه الجينات: NOD2، ATG16L1، IL23R، TNF، IRGM، STAT3، HLA، ABCB1، IBD5، TLR. الخاتمة: يمتلك مرض كرون ملفًا جينيًا معقدًا ينطوي على العديد من الجينات. إن فهم الآليات الجينية والإبيجينية أمر أساسي ليس فقط للتشخيص ولكن أيضًا لفتح المجال أمام إمكانيات علاجية جديدة تهدف إلى تحسين رعاية المرضى. إن البحث المستمر في هذا المجال أمر بالغ الأهمية لتحديد أهداف علاجية محتملة ولتحقيق نوعية حياة أفضل للمرضى المصابين بمرض كرون.MALADIE DE CROHN ET GÉNÉTIQUE [texte imprimé] / LKHAL AMAL; D: SEKHSOKH YASSINE*; J: AJANA FATIMA ZOHRA;;; ;; P: TELLAL SAIDA* . - 2025.
ISSN : M0752025
Mots-clés : Crohn Crohn كرون Épigénétique Bowel الأمعاء Gènes Epigenetics التهاب Inflammation Genes جينات Intestin Inflammation علم الوراثة فوق الجينية Résumé : INTRODUCTION : La maladie de Crohn est une maladie complexe faisant partie des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. L’intérêt de cette étude est d’élucider les mécanismes génétiques responsables de cette pathologie et de proposer un panel de gènes pour faciliter le diagnostic et la prédiction du pronostic afin de permettre une meilleure prise en charge. MATÉRIELS ET MÉTHODES : Il s’agit d’une revue de littérature. La recherche bibliographique s’étend d’Avril à Novembre 2024 dans les bases de données électroniques PubMed et Scopus. Les articles en français et en anglais publiés de 2009 à 2024 ont été recherchés. RÉSULTATS : Des mécanismes génétiques et épigénétiques peuvent déterminer un profil génétique de la maladie de Crohn. A travers les études analysées, nous avons identifié 38 gènes pouvant faciliter le diagnostic précoce et/ou prédire le pronostic dont les principaux sont : NOD2, ATG16L1, IL23R, TNF, IRGM, STAT3, HLA, ABCB1, IBD5, TLR. CONCLUSION : La maladie de Crohn a un profil génétique complexe, impliquant de nombreux gènes. La compréhension des mécanismes génétiques et épigénétiques est essentielle non seulement pour le diagnostic, mais aussi pour ouvrir la voie à de nouvelles possibilités thérapeutiques visant à améliorer la prise en charge des patients. La recherche continue dans ce domaine est indispensable pour identifier de potentielles cibles thérapeutiques et pour permettre une qualité de vie meilleure aux patients atteints de maladie de Crohn.
INTRODUCTION: Crohn's disease is a complex condition that is part of chronic inflammatory bowel diseases. The aim of this study is to elucidate the genetic mechanisms responsible for this disease and to propose a gene panel that could facilitate diagnosis and predict prognosis, leading to better management of the condition. MATERIALS AND METHODS: This is a literature review. The bibliographic search was conducted from April to November 2024 in the electronic databases PubMed and Scopus. Articles published in French and English between 2009 and 2024 were included in the search. RESULTS: Genetic and epigenetic mechanisms can determine a genetic profile of Crohn's disease. Through the studies analyzed, we identified 38 genes that could facilitate early diagnosis and/or predict prognosis, with the main ones being: NOD2, ATG16L1, IL23R, TNF, IRGM, STAT3, HLA, ABCB1, IBD5, and TLR. CONCLUSION: Crohn's disease has a complex genetic profile involving many genes. Understanding the genetic and epigenetic mechanisms is crucial, not only for diagnosis, but also to open the way for new therapeutic possibilities aimed at improving patient care. Ongoing research in this area is essential to identify potential therapeutic targets and to improve the quality of life for patients with Crohn's disease.
المقدمة: مرض كرون هو مرض معقد يعد جزءًا من أمراض الأمعاء الالتهابية المزمنة. تهدف هذه الدراسة إلى توضيح الآليات الجينية المسؤولة عن هذا المرض وتقديم مجموعة من الجينات التي يمكن أن تسهل التشخيص وتنبؤ التوقعات الصحية، مما يسمح بتحسين الرعاية الطبية. المواد والطرق: هذه دراسة مراجعية للأدبيات. تم إجراء البحث البيبليوغرافي من أبريل إلى نوفمبر 2024 في قواعد البيانات الإلكترونية . PubMed و Scopus تم البحث في المقالات التي نُشرت باللغتين الفرنسية والإنجليزية بين عامي 2009 و2024. النتائج: يمكن أن تحدد الآليات الجينية والإبيجينية ملفًا جينيًا لمرض كرون. من خلال الدراسات التي تم تحليلها، تم تحديد 38 جينًا يمكن أن تسهم في التشخيص المبكر و/أو التنبؤ بالتوقعات الصحية، ومن أبرز هذه الجينات: NOD2، ATG16L1، IL23R، TNF، IRGM، STAT3، HLA، ABCB1، IBD5، TLR. الخاتمة: يمتلك مرض كرون ملفًا جينيًا معقدًا ينطوي على العديد من الجينات. إن فهم الآليات الجينية والإبيجينية أمر أساسي ليس فقط للتشخيص ولكن أيضًا لفتح المجال أمام إمكانيات علاجية جديدة تهدف إلى تحسين رعاية المرضى. إن البحث المستمر في هذا المجال أمر بالغ الأهمية لتحديد أهداف علاجية محتملة ولتحقيق نوعية حياة أفضل للمرضى المصابين بمرض كرون.Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0752025 $r non conforme -- Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2025 Disponible
Titre : MALADIES DE L'HYPERPERMEABILITE INTESTINALE Type de document : texte imprimé Auteurs : BOUJAMID OUMAIMA; D: SEKHSOKH YASSINE*; ABI RACHID*;NAOUI HAFIDA*;; ;; P: TELLAL SAIDA* Année de publication : 2025 ISBN/ISSN/EAN : P0062025 Mots-clés : BARRIERE BARRIER حاجز DYSBIOSE DYSBIOSIS اختلال التوازن المبكروبي HYPERPERMEABILITE HYPERPERMEABILITY فرط النفاذية INFLAMMATION INFLAMMATION التهاب INTESTIN INTESTINE أمعاء Résumé : L’hyperperméabilité intestinale survient lorsque la barrière intestinale, protectrice et sélective, est compromise, permettant le passage de molécules indésirables dans la circulation sanguine. Cette perturbation résulte d’un déséquilibre des composants de cette barrière, notamment les jonctions serrées entre les cellules épithéliales, le mucus, et le microbiote. Les jonctions serrées, essentielles pour la régulation de la perméabilité, peuvent être endommagées par des cytokines pro-inflammatoires, des pathogènes, ou des troubles métaboliques, augmentant ainsi la porosité intestinale. Le microbiote joue un rôle clé dans la santé de cette barrière. Une dysbiose, souvent causée par une alimentation déséquilibrée ou l’usage prolongé d’antibiotiques, favorise la production de métabolites toxiques comme les lipopolysaccharides, amplifiant l’inflammation et la perméabilité. Par ailleurs, des facteurs de mode de vie, tels qu’un régime riche en graisses saturées, pauvre en fibres, ou le stress chronique, fragilisent davantage cette barrière en affectant l’axe intestin-cerveau et en déclenchant des réactions hormonales et inflammatoires. Pour y remédier, des approches multifactorielles sont explorées. Les probiotiques restaurent le microbiote, tandis que des nutriments comme la glutamine, le zinc, et les acides gras à chaîne courte renforcent les jonctions cellulaires et réduisent l’inflammation. Les régimes alimentaires ciblés, tels que les régimes pauvres en FODMAP, montrent également des résultats encourageants. Ainsi, l’hyperperméabilité intestinale requiert une prise en charge systémique et individualisée, intégrant des aspects biologiques, environnementaux et nutritionnels pour répondre efficacement aux besoins de santé modernes.
Leaky gut syndrome occurs when the protective and selective intestinal barrier is compromised, allowing undesirable molecules to pass into the bloodstream. This disruption arises from an imbalance in the components of the barrier, including tight junctions between epithelial cells, mucus, and the microbiota. Tight junctions, which are essential for regulating permeability, can be damaged by pro-inflammatory cytokines, pathogens, or metabolic disorders, thereby increasing intestinal porosity. The microbiota plays a crucial role in maintaining the health of this barrier. Dysbiosis, often caused by an imbalanced diet or prolonged use of antibiotics, promotes the production of toxic metabolites such as lipopolysaccharides, exacerbating inflammation and permeability. Moreover, lifestyle factors such as a diet high in saturated fats, low in fiber, or chronic stress further weaken the barrier by affecting the gut-brain axis and triggering hormonal and inflammatory responses. To address this issue, multifaceted approaches are being explored. Probiotics help restore the microbiota, while nutrients like glutamine, zinc, and short-chain fatty acids strengthen cellular junctions and reduce inflammation. Targeted dietary regimens, such as low-FODMAP diets, have also shown promising results. Thus, managing intestinal hyperpermeability requires a systemic and individualized approach, incorporating biological, environmental, and nutritional aspects to effectively meet modern health needs.
فرط نفاذية الأمعاء يحدث عندما يتعرض الحاجز المعوي، الذي يتميز بوظيفته الحامية والانتقائية، للضرر، مما يسمح بمرور جزيئات غير مرغوب فيها إلى الدورة الدموية. ينتج هذا الخلل عن اضطراب في مكونات هذا الحاجز، بما في ذلك الوصلات المحكمة بين الخلايا الظهارية، والمخاط، والميكروبيوم. تُعتبر الوصلات المحكمة ضرورية لتنظيم النفاذية، لكنها قد تتضرر بسبب السيتوكينات الالتهابية، أو العوامل الممرضة، أو الاضطرابات الأيضية، مما يزيد من نفاذية الأمعاء. يلعب الميكروبيوم دورًا أساسيًا في صحة هذا الحاجز. تؤدي الاختلالات الميكروبية، الناجمة غالبًا عن نظام غذائي غير متوازن أو الاستخدام المطول للمضادات الحيوية، إلى إنتاج مستقلبات سامة مثل الليبوسكريات، مما يزيد الالتهاب والنفاذية. بالإضافة إلى ذلك، تضعف عوامل نمط الحياة، مثل النظام الغذائي الغني بالدهون المشبعة والفقير بالألياف أو الإجهاد المزمن، هذا الحاجز أكثر من خلال التأثير على محور الأمعاء-الدماغ وتحفيز استجابات هرمونية والتهابية. لمواجهة هذه المشكلة، يتم استكشاف نهج متعددة الأبعاد. تساعد البروبيوتيك على استعادة توازن الميكروبيوم، بينما تعزز المغذيات مثل الجلوتامين والزنك والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة الوصلات الخلوية وتقلل الالتهاب. كما أظهرت الأنظمة الغذائية المستهدفة، مثل الأنظمة الغذائية المنخفضة بالفودماب، نتائج مشجعة. وبالتالي، فإن فرط نفاذية الأمعاء يتطلب معالجة شاملة وفردية تجمع بين الجوانب البيولوجية والبيئية والتغذوية لتلبية احتياجات الصحة الحديثة بفعالية.MALADIES DE L'HYPERPERMEABILITE INTESTINALE [texte imprimé] / BOUJAMID OUMAIMA; D: SEKHSOKH YASSINE*; ABI RACHID*;NAOUI HAFIDA*;; ;; P: TELLAL SAIDA* . - 2025.
ISSN : P0062025
Mots-clés : BARRIERE BARRIER حاجز DYSBIOSE DYSBIOSIS اختلال التوازن المبكروبي HYPERPERMEABILITE HYPERPERMEABILITY فرط النفاذية INFLAMMATION INFLAMMATION التهاب INTESTIN INTESTINE أمعاء Résumé : L’hyperperméabilité intestinale survient lorsque la barrière intestinale, protectrice et sélective, est compromise, permettant le passage de molécules indésirables dans la circulation sanguine. Cette perturbation résulte d’un déséquilibre des composants de cette barrière, notamment les jonctions serrées entre les cellules épithéliales, le mucus, et le microbiote. Les jonctions serrées, essentielles pour la régulation de la perméabilité, peuvent être endommagées par des cytokines pro-inflammatoires, des pathogènes, ou des troubles métaboliques, augmentant ainsi la porosité intestinale. Le microbiote joue un rôle clé dans la santé de cette barrière. Une dysbiose, souvent causée par une alimentation déséquilibrée ou l’usage prolongé d’antibiotiques, favorise la production de métabolites toxiques comme les lipopolysaccharides, amplifiant l’inflammation et la perméabilité. Par ailleurs, des facteurs de mode de vie, tels qu’un régime riche en graisses saturées, pauvre en fibres, ou le stress chronique, fragilisent davantage cette barrière en affectant l’axe intestin-cerveau et en déclenchant des réactions hormonales et inflammatoires. Pour y remédier, des approches multifactorielles sont explorées. Les probiotiques restaurent le microbiote, tandis que des nutriments comme la glutamine, le zinc, et les acides gras à chaîne courte renforcent les jonctions cellulaires et réduisent l’inflammation. Les régimes alimentaires ciblés, tels que les régimes pauvres en FODMAP, montrent également des résultats encourageants. Ainsi, l’hyperperméabilité intestinale requiert une prise en charge systémique et individualisée, intégrant des aspects biologiques, environnementaux et nutritionnels pour répondre efficacement aux besoins de santé modernes.
Leaky gut syndrome occurs when the protective and selective intestinal barrier is compromised, allowing undesirable molecules to pass into the bloodstream. This disruption arises from an imbalance in the components of the barrier, including tight junctions between epithelial cells, mucus, and the microbiota. Tight junctions, which are essential for regulating permeability, can be damaged by pro-inflammatory cytokines, pathogens, or metabolic disorders, thereby increasing intestinal porosity. The microbiota plays a crucial role in maintaining the health of this barrier. Dysbiosis, often caused by an imbalanced diet or prolonged use of antibiotics, promotes the production of toxic metabolites such as lipopolysaccharides, exacerbating inflammation and permeability. Moreover, lifestyle factors such as a diet high in saturated fats, low in fiber, or chronic stress further weaken the barrier by affecting the gut-brain axis and triggering hormonal and inflammatory responses. To address this issue, multifaceted approaches are being explored. Probiotics help restore the microbiota, while nutrients like glutamine, zinc, and short-chain fatty acids strengthen cellular junctions and reduce inflammation. Targeted dietary regimens, such as low-FODMAP diets, have also shown promising results. Thus, managing intestinal hyperpermeability requires a systemic and individualized approach, incorporating biological, environmental, and nutritional aspects to effectively meet modern health needs.
فرط نفاذية الأمعاء يحدث عندما يتعرض الحاجز المعوي، الذي يتميز بوظيفته الحامية والانتقائية، للضرر، مما يسمح بمرور جزيئات غير مرغوب فيها إلى الدورة الدموية. ينتج هذا الخلل عن اضطراب في مكونات هذا الحاجز، بما في ذلك الوصلات المحكمة بين الخلايا الظهارية، والمخاط، والميكروبيوم. تُعتبر الوصلات المحكمة ضرورية لتنظيم النفاذية، لكنها قد تتضرر بسبب السيتوكينات الالتهابية، أو العوامل الممرضة، أو الاضطرابات الأيضية، مما يزيد من نفاذية الأمعاء. يلعب الميكروبيوم دورًا أساسيًا في صحة هذا الحاجز. تؤدي الاختلالات الميكروبية، الناجمة غالبًا عن نظام غذائي غير متوازن أو الاستخدام المطول للمضادات الحيوية، إلى إنتاج مستقلبات سامة مثل الليبوسكريات، مما يزيد الالتهاب والنفاذية. بالإضافة إلى ذلك، تضعف عوامل نمط الحياة، مثل النظام الغذائي الغني بالدهون المشبعة والفقير بالألياف أو الإجهاد المزمن، هذا الحاجز أكثر من خلال التأثير على محور الأمعاء-الدماغ وتحفيز استجابات هرمونية والتهابية. لمواجهة هذه المشكلة، يتم استكشاف نهج متعددة الأبعاد. تساعد البروبيوتيك على استعادة توازن الميكروبيوم، بينما تعزز المغذيات مثل الجلوتامين والزنك والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة الوصلات الخلوية وتقلل الالتهاب. كما أظهرت الأنظمة الغذائية المستهدفة، مثل الأنظمة الغذائية المنخفضة بالفودماب، نتائج مشجعة. وبالتالي، فإن فرط نفاذية الأمعاء يتطلب معالجة شاملة وفردية تجمع بين الجوانب البيولوجية والبيئية والتغذوية لتلبية احتياجات الصحة الحديثة بفعالية.Exemplaires
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Titre : Les marqueurs biologiques actuels de l’athérosclérose : Mise au point. Type de document : thèse Auteurs : Amina BIALLATEN, Auteur Année de publication : 2016 Langues : Français (fre) Mots-clés : Athérosclérose inflammation LDL oxydées CRPus Biomarqueurs innovants. Résumé : L’athérosclérose est la principale cause des décès dans les pays occidentalisés. C’est une maladie vasculaire inflammatoire chronique qui se développe progressivement au cours de la vie. Elle résulte de la formation au niveau artériel de lésions complexes associant un cœur lipidique / nécrotique et d’une chape fibreuse. La fragilisation de la plaque suite à une modification de la balance facteurs antiathérogènes/ pro-athérogènes au profit de ces derniers, engendre une rupture de la plaque suivie de la formation d’un thrombus, d’une occlusion de l’artère et l’apparition d’un évènement vasculaire pouvant conduire à la mort (infarctus de myocarde, accident vasculaire cérébrale …). Les processus physiopathologiques multiples qui contribuent à l’évolution de la lésion (activations cellulaires, accumulation lipidique, inflammation, apoptose, stresse oxydant…) impliquent un grand nombre de facteurs moléculaires, dont certains peuvent devenir des marqueurs biologiques pertinents de la rupture de la plaque. Plusieurs molécules sont déjà proposées au clinicien et qui sont connues depuis une décennie (CRPus, Homocystéine, Interleukines, LDL oxydées …), d’autres sont plus récentes et leur évaluation est en cours (Phospholipase A2, myéloperoxydase, métalloprotéases matricielles, microARN…).
Néanmoins, l’utilisation en pratique clinique fait encore l’objet d’études, visant à préciser la spécificité artérielle de leur dosage systémique et la valeur informative pour l’évaluation ou le suivi de l’évolution des lésions athéromateuses.
Correct one of theseNuméro (Thèse ou Mémoire) : P1132016 Président : ZOUHDI.M Directeur : TELLAL.S Juge : MESSAOUDI.N Juge : EL HAMZAOUI.S Les marqueurs biologiques actuels de l’athérosclérose : Mise au point. [thèse] / Amina BIALLATEN, Auteur . - 2016.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Athérosclérose inflammation LDL oxydées CRPus Biomarqueurs innovants. Résumé : L’athérosclérose est la principale cause des décès dans les pays occidentalisés. C’est une maladie vasculaire inflammatoire chronique qui se développe progressivement au cours de la vie. Elle résulte de la formation au niveau artériel de lésions complexes associant un cœur lipidique / nécrotique et d’une chape fibreuse. La fragilisation de la plaque suite à une modification de la balance facteurs antiathérogènes/ pro-athérogènes au profit de ces derniers, engendre une rupture de la plaque suivie de la formation d’un thrombus, d’une occlusion de l’artère et l’apparition d’un évènement vasculaire pouvant conduire à la mort (infarctus de myocarde, accident vasculaire cérébrale …). Les processus physiopathologiques multiples qui contribuent à l’évolution de la lésion (activations cellulaires, accumulation lipidique, inflammation, apoptose, stresse oxydant…) impliquent un grand nombre de facteurs moléculaires, dont certains peuvent devenir des marqueurs biologiques pertinents de la rupture de la plaque. Plusieurs molécules sont déjà proposées au clinicien et qui sont connues depuis une décennie (CRPus, Homocystéine, Interleukines, LDL oxydées …), d’autres sont plus récentes et leur évaluation est en cours (Phospholipase A2, myéloperoxydase, métalloprotéases matricielles, microARN…).
Néanmoins, l’utilisation en pratique clinique fait encore l’objet d’études, visant à préciser la spécificité artérielle de leur dosage systémique et la valeur informative pour l’évaluation ou le suivi de l’évolution des lésions athéromateuses.
Correct one of theseNuméro (Thèse ou Mémoire) : P1132016 Président : ZOUHDI.M Directeur : TELLAL.S Juge : MESSAOUDI.N Juge : EL HAMZAOUI.S Réservation
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Titre : MICROBIOTE INTESTINAL ET MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE L’INTESTIN. Type de document : thèse Auteurs : Fatima Zahra LFAQUIR, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Dysbiose Inflammation Intestin Microbiote Résumé : Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin sont devenues ces dernières années un problème de santé publique dans le monde. Elles regroupent deux grandes entités qui sont la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique. Il s’agit de maladies à expression essentiellement intestinale mais aussi plus générale, évoluant par poussées entrecoupées par des phases de rémissions. Il est à noter que la genèse de ces maladies n’est pas encore bien connue et les mécanismes d’apparition restent des champs à explorer par les scientifiques. Mais depuis quelques années, l’idée de l’implication du microbiote intestinal dans l’apparition des MICI émerge.
A cet effet, l’étude du microbiote intestinal de patients atteints de MICI a montré l’existence d’une dysbiose avec modification du contenu luminal et colonisation par différents pathobiontes capables d’aggraver l’inflammation intestinale.
In fine, ces observations ont conduit à l’émergence de nombreuses études sur les traitements visant à restaurer l’équilibre du microbiote intestinal comme les probiotiques ou la transplantation du microbiote fécal.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1132018 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Juge : NAZIH.M MICROBIOTE INTESTINAL ET MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE L’INTESTIN. [thèse] / Fatima Zahra LFAQUIR, Auteur . - 2018.
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Mots-clés : Dysbiose Inflammation Intestin Microbiote Résumé : Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin sont devenues ces dernières années un problème de santé publique dans le monde. Elles regroupent deux grandes entités qui sont la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique. Il s’agit de maladies à expression essentiellement intestinale mais aussi plus générale, évoluant par poussées entrecoupées par des phases de rémissions. Il est à noter que la genèse de ces maladies n’est pas encore bien connue et les mécanismes d’apparition restent des champs à explorer par les scientifiques. Mais depuis quelques années, l’idée de l’implication du microbiote intestinal dans l’apparition des MICI émerge.
A cet effet, l’étude du microbiote intestinal de patients atteints de MICI a montré l’existence d’une dysbiose avec modification du contenu luminal et colonisation par différents pathobiontes capables d’aggraver l’inflammation intestinale.
In fine, ces observations ont conduit à l’émergence de nombreuses études sur les traitements visant à restaurer l’équilibre du microbiote intestinal comme les probiotiques ou la transplantation du microbiote fécal.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1132018 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Juge : NAZIH.M Réservation
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Titre : RELATION ENTRE ESCHERICHIA COLI ET LE CANCER COLORECTAL. Type de document : thèse Auteurs : Hajar EL ACHAOUI, Auteur Année de publication : 2020 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cancer colorectal Colibactine Escherichia coli Inflammation Microbiote intestinal. Résumé : Escherichia coli est une bactérie à Gram négatif commensale du microbiote intestinal humain. Ce dernier possède des rôles incontournables pour la santé et le bien être de son hôte, comme il peut lui causer des pathologies telles que le cancer colorectal (CCR). Ce cancer est classé parmi les cancers les plus fréquents au monde.
Aux nombreux facteurs de risque du CCR, s’ajoute le port de certaines souches bactériennes dont E.coli, notamment celle productrice de cyclomodulines à savoir : la colibactine, Cycle-inhibiting factor, Cytoletal distending toxin et Cytotoxic necrotizing factor , qui sont capables de provoquer des lésions au niveau de l’ADN de la cellule hôte, induisant une réponse cellulaire aux dommages à l’ADN , à travers l’arrêt du cycle cellulaire des cellules infectées, ainsi qu’une sécrétion de facteurs de croissance qui stimulent la prolifération des cellules en sénescence .
En plus, E.coli peut engendrer le CCR par le maintien d’un environnement inflammatoire, par stimulation de sécrétion des cytokines pro-inflammaoires notamment le Tumour Necrosis Factor α et l’interleukine 6 qui contribuent à l’activation des voies de signalisation cellulaire et l’induction des facteurs anti-apoptotiques aboutissant par la suite à une hyperprolifération cellulaire.
En fin, l’activité enzymatique de la β-glucuronidase d’E.coli pourrait jouer un rôle dans la carcinogenèse colorectale en participant à la synthèse de métabolites cancérigènes tels que la diméthylhydrazine et son métabolite le méthylazoxyméthanol.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0282020 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Juge : CHADLI.M RELATION ENTRE ESCHERICHIA COLI ET LE CANCER COLORECTAL. [thèse] / Hajar EL ACHAOUI, Auteur . - 2020.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cancer colorectal Colibactine Escherichia coli Inflammation Microbiote intestinal. Résumé : Escherichia coli est une bactérie à Gram négatif commensale du microbiote intestinal humain. Ce dernier possède des rôles incontournables pour la santé et le bien être de son hôte, comme il peut lui causer des pathologies telles que le cancer colorectal (CCR). Ce cancer est classé parmi les cancers les plus fréquents au monde.
Aux nombreux facteurs de risque du CCR, s’ajoute le port de certaines souches bactériennes dont E.coli, notamment celle productrice de cyclomodulines à savoir : la colibactine, Cycle-inhibiting factor, Cytoletal distending toxin et Cytotoxic necrotizing factor , qui sont capables de provoquer des lésions au niveau de l’ADN de la cellule hôte, induisant une réponse cellulaire aux dommages à l’ADN , à travers l’arrêt du cycle cellulaire des cellules infectées, ainsi qu’une sécrétion de facteurs de croissance qui stimulent la prolifération des cellules en sénescence .
En plus, E.coli peut engendrer le CCR par le maintien d’un environnement inflammatoire, par stimulation de sécrétion des cytokines pro-inflammaoires notamment le Tumour Necrosis Factor α et l’interleukine 6 qui contribuent à l’activation des voies de signalisation cellulaire et l’induction des facteurs anti-apoptotiques aboutissant par la suite à une hyperprolifération cellulaire.
En fin, l’activité enzymatique de la β-glucuronidase d’E.coli pourrait jouer un rôle dans la carcinogenèse colorectale en participant à la synthèse de métabolites cancérigènes tels que la diméthylhydrazine et son métabolite le méthylazoxyméthanol.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0282020 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Juge : CHADLI.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0282020 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2020 Disponible P0282020-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2020 Disponible Documents numériques
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Titre : L’ŒSOPHAGITE À ÉOSINOPHILES : À PROPOS DE 14 CAS PÉDIATRIQUES DU SERVICE DE PÉDIATRIE 3 DE L’HÔPITAL DES ENFANTS DE RABA Type de document : thèse Auteurs : LAKTATI Kawtar, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Œsophage éosinophile inflammation enfant endoscopie IPP allergie régime d’éviction corticoïdes topiques biothérapie Résumé : L'OAE est une maladie récemment découverte de plus en plus reconnue par les experts en santé.
L’œsophagite à éosinophiles est une maladie inflammatoire chronique et récurrente de
l'œsophage, qui se manifeste par une infiltration de l'œsophage par des éosinophiles. En
examinant 14 cas cliniques d'OAE, nous mettons en évidence les problèmes de diagnostic et de
traitement de cette maladie.
Les critères de diagnostic sont les aspects endoscopiques et la numération histologique des
éosinophiles par grand champ. Par ailleur, il existe des liens complexes entre l'œsophagite à
éosinophiles et le reflux gastro-œsophagien, principal diagnostic différentiel de notre pathologie.
Il est essentiel de suspecter une OAE, chez l’enfant, devant des symptômes de reflux persistants
après un traitement médical bien conduit. De même, à l'adolescence, il est possible d'observer
des symptômes tels que la dysphagie, des impactions alimentaires ou une odynophagie. Il est
fréquent de réaliser un bilan pour détecter une allergie alimentaire ou respiratoire.
La gastroentérologie, l'allergologie et l'immunologie sont à l'interface de l'OAE. De nos jours, cette
maladie fait l'objet de nombreuses publications. Elle est de plus en plus fréquente, sans doute en
raison d'une sous-évaluation initiale et peut-être aussi en raison de l'augmentation de l'allergie
alimentaire.
Le premier traitement consiste en l'utilisation de corticoïdes topiques dont les prescriptions
doivent être clairement expliquées au patient. Il est souvent nécessaire d'avoir un traitement
prolongé, un régime alimentaire d'exclusion peut être suggéré et permet d'obtenir une rémission
clinique et histologique dans environ 75 % des cas.
Il est nécessaire de suggérer des dilatations endoscopiques en cas de sténose œsophagienne
importante.
Toutefois, de nombreuses interrogations concernant le processus de sélection et la durée
demeurent à résoudre.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5142024 Président : HASSANI Amale Directeur : ETTAIR Said Juge : MESKINI Taoufik Juge : ROUAS Lamiaa L’ŒSOPHAGITE À ÉOSINOPHILES : À PROPOS DE 14 CAS PÉDIATRIQUES DU SERVICE DE PÉDIATRIE 3 DE L’HÔPITAL DES ENFANTS DE RABA [thèse] / LAKTATI Kawtar, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Œsophage éosinophile inflammation enfant endoscopie IPP allergie régime d’éviction corticoïdes topiques biothérapie Résumé : L'OAE est une maladie récemment découverte de plus en plus reconnue par les experts en santé.
L’œsophagite à éosinophiles est une maladie inflammatoire chronique et récurrente de
l'œsophage, qui se manifeste par une infiltration de l'œsophage par des éosinophiles. En
examinant 14 cas cliniques d'OAE, nous mettons en évidence les problèmes de diagnostic et de
traitement de cette maladie.
Les critères de diagnostic sont les aspects endoscopiques et la numération histologique des
éosinophiles par grand champ. Par ailleur, il existe des liens complexes entre l'œsophagite à
éosinophiles et le reflux gastro-œsophagien, principal diagnostic différentiel de notre pathologie.
Il est essentiel de suspecter une OAE, chez l’enfant, devant des symptômes de reflux persistants
après un traitement médical bien conduit. De même, à l'adolescence, il est possible d'observer
des symptômes tels que la dysphagie, des impactions alimentaires ou une odynophagie. Il est
fréquent de réaliser un bilan pour détecter une allergie alimentaire ou respiratoire.
La gastroentérologie, l'allergologie et l'immunologie sont à l'interface de l'OAE. De nos jours, cette
maladie fait l'objet de nombreuses publications. Elle est de plus en plus fréquente, sans doute en
raison d'une sous-évaluation initiale et peut-être aussi en raison de l'augmentation de l'allergie
alimentaire.
Le premier traitement consiste en l'utilisation de corticoïdes topiques dont les prescriptions
doivent être clairement expliquées au patient. Il est souvent nécessaire d'avoir un traitement
prolongé, un régime alimentaire d'exclusion peut être suggéré et permet d'obtenir une rémission
clinique et histologique dans environ 75 % des cas.
Il est nécessaire de suggérer des dilatations endoscopiques en cas de sténose œsophagienne
importante.
Toutefois, de nombreuses interrogations concernant le processus de sélection et la durée
demeurent à résoudre.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5142024 Président : HASSANI Amale Directeur : ETTAIR Said Juge : MESKINI Taoufik Juge : ROUAS Lamiaa Réservation
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Titre : SPONDYLOARTHTITES ET INFECTION. Type de document : thèse Auteurs : Abdelaziz ABID, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Antibiotique Anti-inflammatoire Infection Inflammation Rhumatisme Spondyloarthrite Résumé : Les spondyloarthrites correspondent à un groupe de rhumatismes inflammatoires qui partagent de multiples caractéristiques cliniques et radiologiques ainsi que des facteurs génétiques prédisposant communs.
Les mécanismes de déclenchement des spondyloarthrites par les infections observées, sont vraisemblablement de nature immunologique mais non encore parfaitement élucidés.
Le diagnostic positif de la spondyloarthrite est actuellement bien codifié et différentes entités ayant des caractéristiques communes et des caractéristiques spécifiques sont identifiées au sein du groupe de Spondyloarthrites: Spondylarthrite ankylosante, Arthrite réactionnelle, Rhumatisme psoriasique, Arthrites associées aux Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (Maladie de Crohn, Rectocolite ulcéro-hémorragique), Spondyloarthrite indifférenciée, Spondyloarthrite à début juvénile, Synovite-Acnée-Pustulose palmoplantaire-Hyperostose-Ostéite.
Le diagnostic des infections, a largement bénéficié de l’apport des nouvelles techniques notamment celles de la biologie moléculaire.
Il existe une forte corrélation entre certaines infections, digestives et urogénitales notamment, et l’Arthrite réactionnelle. L’association d’infections aux autres types de spondyloarthrites est moins bien établie.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les antalgiques sont indiqués au moment des poussées. Les formes à forte évolutivité justifient un traitement de fond par anti TNFα, anti interleukine, méthotrexate ou salazopyrine. En cas d’infection associée, un traitement antibiotique adapté doit être envisagé. Le suivi étroit des patients permet d’adapter la prise en charge thérapeutique régulièrement afin d’assurer une meilleure qualité de vie par le contrôle des symptômes, la prévention de la progression des lésions, la préservation de la fonction articulaire et le maintien des activités sociales.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M4072018 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : ACHEMLAL.L Juge : TELLAL.S Juge : RADOUANE.B SPONDYLOARTHTITES ET INFECTION. [thèse] / Abdelaziz ABID, Auteur . - 2018.
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Mots-clés : Antibiotique Anti-inflammatoire Infection Inflammation Rhumatisme Spondyloarthrite Résumé : Les spondyloarthrites correspondent à un groupe de rhumatismes inflammatoires qui partagent de multiples caractéristiques cliniques et radiologiques ainsi que des facteurs génétiques prédisposant communs.
Les mécanismes de déclenchement des spondyloarthrites par les infections observées, sont vraisemblablement de nature immunologique mais non encore parfaitement élucidés.
Le diagnostic positif de la spondyloarthrite est actuellement bien codifié et différentes entités ayant des caractéristiques communes et des caractéristiques spécifiques sont identifiées au sein du groupe de Spondyloarthrites: Spondylarthrite ankylosante, Arthrite réactionnelle, Rhumatisme psoriasique, Arthrites associées aux Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (Maladie de Crohn, Rectocolite ulcéro-hémorragique), Spondyloarthrite indifférenciée, Spondyloarthrite à début juvénile, Synovite-Acnée-Pustulose palmoplantaire-Hyperostose-Ostéite.
Le diagnostic des infections, a largement bénéficié de l’apport des nouvelles techniques notamment celles de la biologie moléculaire.
Il existe une forte corrélation entre certaines infections, digestives et urogénitales notamment, et l’Arthrite réactionnelle. L’association d’infections aux autres types de spondyloarthrites est moins bien établie.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les antalgiques sont indiqués au moment des poussées. Les formes à forte évolutivité justifient un traitement de fond par anti TNFα, anti interleukine, méthotrexate ou salazopyrine. En cas d’infection associée, un traitement antibiotique adapté doit être envisagé. Le suivi étroit des patients permet d’adapter la prise en charge thérapeutique régulièrement afin d’assurer une meilleure qualité de vie par le contrôle des symptômes, la prévention de la progression des lésions, la préservation de la fonction articulaire et le maintien des activités sociales.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M4072018 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : ACHEMLAL.L Juge : TELLAL.S Juge : RADOUANE.B Réservation
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