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5 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Hémolyse' 
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Titre : DREPANOCYTOSE ET INFECTIONS Type de document : thèse Auteurs : BELHAJ Nassima, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : Drépanocytose Hémolyse Infections Prévention Vaso-occlusion Résumé : La drépanocytose est causée par une mutation ponctuelle à la sixième position de la chaîne β-globine entraînant la substitution de l'acide glutamique par la valine ce qui donne une hémoglobine anormale (HbS) capable de se polymériser en état de déshydratation ou d'acidose.
La falciformation qui en résulte est responsable de l'anémie hémolytique, l'occlusion vasculaire, l'adhésion cellulaire et la vasoconstriction à l’origine des complications de la maladie. Elle représente l’hémoglobinopathie héréditaire la plus fréquente, affectant essentiellement les individus provenant d'Afrique, de Méditerranée et d'Asie et touche environ 120 millions de personnes dans le monde selon l’OMS.
Le diagnostic est orienté par la clinique, l’hémogramme complet avec réticulocytes et confirmé par isoélectrofocalisation, chromatographie liquide haute performance et analyse moléculaire.
Le traitement vise à diminuer la concentration d'HbS essentiellement par l’hydroxyurée et les transfusions, ou à éliminer sa production par la transplantation de cellules souches hématopoïétiques et la thérapie génique.
La drépanocytose est responsable de complications infectieuses par des organismes encapsulés notamment Streptococcus pneumoniae, Haemophilusinfluenzae type b, les salmonelles ainsi que des virus comme Parvovirus B19 et l’hépatite B et C.
La santé et la survie des enfants atteints de drépanocytose se sont considérablement améliorées avec l'avènement du dépistage néonatal, la prophylaxie à la pénicilline, la vaccination antipneumocococcique et la sensibilisation aux complications de la maladie. L’espérance de vie, quant à elle est restée la même.
Numéro (Pour les thèses) : M3502019 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : SEKHSOKH.Y Président de jury : ZOUHDI.M Juge : GAOUZI.A Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S DREPANOCYTOSE ET INFECTIONS [thèse] / BELHAJ Nassima, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Drépanocytose Hémolyse Infections Prévention Vaso-occlusion Résumé : La drépanocytose est causée par une mutation ponctuelle à la sixième position de la chaîne β-globine entraînant la substitution de l'acide glutamique par la valine ce qui donne une hémoglobine anormale (HbS) capable de se polymériser en état de déshydratation ou d'acidose.
La falciformation qui en résulte est responsable de l'anémie hémolytique, l'occlusion vasculaire, l'adhésion cellulaire et la vasoconstriction à l’origine des complications de la maladie. Elle représente l’hémoglobinopathie héréditaire la plus fréquente, affectant essentiellement les individus provenant d'Afrique, de Méditerranée et d'Asie et touche environ 120 millions de personnes dans le monde selon l’OMS.
Le diagnostic est orienté par la clinique, l’hémogramme complet avec réticulocytes et confirmé par isoélectrofocalisation, chromatographie liquide haute performance et analyse moléculaire.
Le traitement vise à diminuer la concentration d'HbS essentiellement par l’hydroxyurée et les transfusions, ou à éliminer sa production par la transplantation de cellules souches hématopoïétiques et la thérapie génique.
La drépanocytose est responsable de complications infectieuses par des organismes encapsulés notamment Streptococcus pneumoniae, Haemophilusinfluenzae type b, les salmonelles ainsi que des virus comme Parvovirus B19 et l’hépatite B et C.
La santé et la survie des enfants atteints de drépanocytose se sont considérablement améliorées avec l'avènement du dépistage néonatal, la prophylaxie à la pénicilline, la vaccination antipneumocococcique et la sensibilisation aux complications de la maladie. L’espérance de vie, quant à elle est restée la même.
Numéro (Pour les thèses) : M3502019 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : SEKHSOKH.Y Président de jury : ZOUHDI.M Juge : GAOUZI.A Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3502019 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible M3502019-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible Documents numériques
M3502019URL
Titre : LES HYPER-HEMOLYSES Type de document : thèse Auteurs : WAÂL NAIMA, Auteur Année de publication : 2013 Langues : Français (fre) Mots-clés : GLOBULES ROUGES HEMOLYSE ANEMIES HEMOLYTIQUES CORPUSCULAIRES ANEMIES HEMOLYTIQUES EXTRA-CORPUSCULAIRES. Résumé : L'hémolyse physiologique est le phénomène irréversible par lequel les globules rouges sont détruits et libèrent leur contenu hémoglobinique dans le milieu extérieur.
L’hémolyse pathologique ou hyper-hémolyse est la destruction précoce et exagérée des globules rouges circulants qui conduit à une anémie hémolytique. Le tableau clinique comporte la triade de l’hémolyse représenté par la pâleur, l’ictère et la splénomégalie. Le diagnostic biologique repose sur des arguments qui sont soit liés à la destruction du globule rouge (anémie normochrome normocytaire ou macrocytaire) et à l’hyperdestruction de l’hémoglobine (chute de l’haptoglobine, augmentation des LDH, hémoglobinémie, hémoglobinurie, augmentation de la bilirubine, augmentation du stercobilinogène fécal), soit liés aux signes de régénération sanguine et médullaire (augmentation des réticulocytes).
L’analyse des éléments clinique et du bilan biologique initial permet dans la majorité des cas d’orienter sinon de préciser la cause de l’anémie hémolytique.
L’anémie hémolytique peut être congénitale ou acquise. La démarche diagnostique est basée sur des tests simples comme le frottis sanguin, le test à l’antiglobuline et l’électrophorèse de l’hémoglobine jusqu’aux examens plus spécialisés comme l’étude génétique et la biologie moléculaire dans les causes congénitales.
Le but de notre travail est de faire, à travers une revue de la littérature, une approche des mécanismes physiopathologiques, des moyens de diagnostic biologique et les différentes étiologies des anémies hémolytiques.
Numéro (Pour les thèses) : P0482013 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : MESSAOUDI.N Président de jury : BELMEKKI.A Juge : MASRAR.A LES HYPER-HEMOLYSES [thèse] / WAÂL NAIMA, Auteur . - 2013.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : GLOBULES ROUGES HEMOLYSE ANEMIES HEMOLYTIQUES CORPUSCULAIRES ANEMIES HEMOLYTIQUES EXTRA-CORPUSCULAIRES. Résumé : L'hémolyse physiologique est le phénomène irréversible par lequel les globules rouges sont détruits et libèrent leur contenu hémoglobinique dans le milieu extérieur.
L’hémolyse pathologique ou hyper-hémolyse est la destruction précoce et exagérée des globules rouges circulants qui conduit à une anémie hémolytique. Le tableau clinique comporte la triade de l’hémolyse représenté par la pâleur, l’ictère et la splénomégalie. Le diagnostic biologique repose sur des arguments qui sont soit liés à la destruction du globule rouge (anémie normochrome normocytaire ou macrocytaire) et à l’hyperdestruction de l’hémoglobine (chute de l’haptoglobine, augmentation des LDH, hémoglobinémie, hémoglobinurie, augmentation de la bilirubine, augmentation du stercobilinogène fécal), soit liés aux signes de régénération sanguine et médullaire (augmentation des réticulocytes).
L’analyse des éléments clinique et du bilan biologique initial permet dans la majorité des cas d’orienter sinon de préciser la cause de l’anémie hémolytique.
L’anémie hémolytique peut être congénitale ou acquise. La démarche diagnostique est basée sur des tests simples comme le frottis sanguin, le test à l’antiglobuline et l’électrophorèse de l’hémoglobine jusqu’aux examens plus spécialisés comme l’étude génétique et la biologie moléculaire dans les causes congénitales.
Le but de notre travail est de faire, à travers une revue de la littérature, une approche des mécanismes physiopathologiques, des moyens de diagnostic biologique et les différentes étiologies des anémies hémolytiques.
Numéro (Pour les thèses) : P0482013 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : MESSAOUDI.N Président de jury : BELMEKKI.A Juge : MASRAR.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0482013 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible P0482013-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2013 Disponible
Titre : Microangiopathies thrombotiques: du diagnostic étiologique à la prise en charge thérapeutique Type de document : thèse Auteurs : Sara Drissi El bouzaidi, Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : Microangiopathie purpura Thrombopénie Hémolyse Échanges plasmatiques. Résumé : Les MAT regroupent un ensemble de pathologies caractérisées par l’association d’une anémie hémolytique mécanique, d’une thrombopénie périphérique et de défaillances viscérales de sévérité variable. Parmi ces pathologies, on distingue le PTT, forme particulièrement grave pouvant aboutir à une défaillance multiviscérale, et le SHU, où l’atteinte rénale est prédominante. Un syndrome de MAT peut également s’observer au cours des situations suivantes : HELLP syndrome, cancers, certaines chimiothérapies, greffes de cellules souches hématopoïétiques, infection par VIH, hypertension artérielle maligne, syndrome des antiphospholipides, ou coagulation intravasculaire disséminée sévère.
De nouveaux mécanismes physiopathologiques des MAT ont été récemment élucidés et ouvrent la voie à une meilleure classification nosologique. Ainsi, le PTT est caractérisé par un déficit héréditaire ou acquis en une enzyme plasmatique (ADAMTS13) qui régule la taille du facteur Willebrand, une protéine indispensable à l’agrégation plaquettaire. Ce déficit aboutit à la formation spontanée de thrombi plaquettaires dans la microcirculation sanguine à l’origine de l’ischémie multiviscérale. Dans le SHU, on distingue des formes associées à une infection par des bactéries entéropathogènes (SHU épidémique ou postdiarrhéique), et des formes associées à des anomalies de certaines protéines du complément SHU atypique.Les MAT sont caractérisés par leur gravité mettant souvent en jeu le pronostic vital, ce qui nécessite de savoir les reconnaître rapidement et d’organiser une prise en charge spécialisée en urgence. Le traitement des MAT repose en première intention sur la réalisation d’échanges plasmatiques, qui permettent l’apport de grands volumes de plasma. D’autres thérapeutiques (immunosuppresseurs, traitement spécifique d’une pathologie associée, mesures de réanimation) s’avèrent parfois nécessaires selon le contexte. La connaissance des mécanismes physiopathologiques permettrait, dans un futur proche, la mise en place de thérapeutiques ciblées.
Numéro (Pour les thèses) : P1212017 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : SEKHSOKH.Y Président de jury : GAOUZI.A Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Juge : CHADLI.M Microangiopathies thrombotiques: du diagnostic étiologique à la prise en charge thérapeutique [thèse] / Sara Drissi El bouzaidi, Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Microangiopathie purpura Thrombopénie Hémolyse Échanges plasmatiques. Résumé : Les MAT regroupent un ensemble de pathologies caractérisées par l’association d’une anémie hémolytique mécanique, d’une thrombopénie périphérique et de défaillances viscérales de sévérité variable. Parmi ces pathologies, on distingue le PTT, forme particulièrement grave pouvant aboutir à une défaillance multiviscérale, et le SHU, où l’atteinte rénale est prédominante. Un syndrome de MAT peut également s’observer au cours des situations suivantes : HELLP syndrome, cancers, certaines chimiothérapies, greffes de cellules souches hématopoïétiques, infection par VIH, hypertension artérielle maligne, syndrome des antiphospholipides, ou coagulation intravasculaire disséminée sévère.
De nouveaux mécanismes physiopathologiques des MAT ont été récemment élucidés et ouvrent la voie à une meilleure classification nosologique. Ainsi, le PTT est caractérisé par un déficit héréditaire ou acquis en une enzyme plasmatique (ADAMTS13) qui régule la taille du facteur Willebrand, une protéine indispensable à l’agrégation plaquettaire. Ce déficit aboutit à la formation spontanée de thrombi plaquettaires dans la microcirculation sanguine à l’origine de l’ischémie multiviscérale. Dans le SHU, on distingue des formes associées à une infection par des bactéries entéropathogènes (SHU épidémique ou postdiarrhéique), et des formes associées à des anomalies de certaines protéines du complément SHU atypique.Les MAT sont caractérisés par leur gravité mettant souvent en jeu le pronostic vital, ce qui nécessite de savoir les reconnaître rapidement et d’organiser une prise en charge spécialisée en urgence. Le traitement des MAT repose en première intention sur la réalisation d’échanges plasmatiques, qui permettent l’apport de grands volumes de plasma. D’autres thérapeutiques (immunosuppresseurs, traitement spécifique d’une pathologie associée, mesures de réanimation) s’avèrent parfois nécessaires selon le contexte. La connaissance des mécanismes physiopathologiques permettrait, dans un futur proche, la mise en place de thérapeutiques ciblées.
Numéro (Pour les thèses) : P1212017 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : SEKHSOKH.Y Président de jury : GAOUZI.A Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Juge : CHADLI.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P1212017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible P1212017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible
Titre : PRODUCTION DE SHIGA-TOXINE Type de document : thèse Auteurs : Asmaa MATRANE, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : Dysentèrie Eschérichia coli Hémolyse Shiga-toxine Résumé : Les toxines Shiga, sont des toxines particulières codées par les gènes Stx. Elles sont sécrétées par certaines souches de bactéries Escherichia coli : les E. coli produisant des shiga-toxines (STEC), anciennement connues sous le nom de Verotoxin Producing Escherichia coli ou E. coli produisant des vérotoxines. Elles sont principalement produites par Shigella dysenteriae de sérotype 1, qui est un agent intestinal associé aux épidémies de dysenterie bacillaire. Il existe deux types de Shiga-toxines : Type 1 très proche de la Shiga toxine produite par la Shigella dysenteriae sérotype et type 2 qui représente moins de 60% d’homologie avec la séquence en acides aminés des Shiga-toxines 1.
Les Shiga-toxines sont les facteurs de virulence essentiels des STEC. Elles appartiennent au groupe des toxines protéiques bactériennes AB5 composées de deux sous unités, et elles ont pour cibles les cellules endothéliales du côlon, des reins et du cerveau chez l’homme. Toutes les souches d’Escherichia coli producteurs de Shiga-toxines se caractérisent par la présence dans leur génome des gènes codant pour les Shiga toxines. Ces toxines présentent des homologies avec la toxine de Shigella dysenteriae de type 1.
L’objectif de ce travail est de donner d’une part un aperçu sur la toxine Shiga en décrivant sa découverte, son organisme, sa structure, son mécanisme d’action et sa pathogénicité et de l’autre côté nous avons visé à souligner la symptomatologie clinique associée à la production de ces toxines par les STEC et d’élaborer les méthodes de diagnostic et les modalités thérapeutiques des maladies induites par ces toxines.
Numéro (Pour les thèses) : P0092019 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : SEKHSOKH.Y Président de jury : GAOUZI.A Juge : TELLAL.S Juge : ABOULALAA.K PRODUCTION DE SHIGA-TOXINE [thèse] / Asmaa MATRANE, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Dysentèrie Eschérichia coli Hémolyse Shiga-toxine Résumé : Les toxines Shiga, sont des toxines particulières codées par les gènes Stx. Elles sont sécrétées par certaines souches de bactéries Escherichia coli : les E. coli produisant des shiga-toxines (STEC), anciennement connues sous le nom de Verotoxin Producing Escherichia coli ou E. coli produisant des vérotoxines. Elles sont principalement produites par Shigella dysenteriae de sérotype 1, qui est un agent intestinal associé aux épidémies de dysenterie bacillaire. Il existe deux types de Shiga-toxines : Type 1 très proche de la Shiga toxine produite par la Shigella dysenteriae sérotype et type 2 qui représente moins de 60% d’homologie avec la séquence en acides aminés des Shiga-toxines 1.
Les Shiga-toxines sont les facteurs de virulence essentiels des STEC. Elles appartiennent au groupe des toxines protéiques bactériennes AB5 composées de deux sous unités, et elles ont pour cibles les cellules endothéliales du côlon, des reins et du cerveau chez l’homme. Toutes les souches d’Escherichia coli producteurs de Shiga-toxines se caractérisent par la présence dans leur génome des gènes codant pour les Shiga toxines. Ces toxines présentent des homologies avec la toxine de Shigella dysenteriae de type 1.
L’objectif de ce travail est de donner d’une part un aperçu sur la toxine Shiga en décrivant sa découverte, son organisme, sa structure, son mécanisme d’action et sa pathogénicité et de l’autre côté nous avons visé à souligner la symptomatologie clinique associée à la production de ces toxines par les STEC et d’élaborer les méthodes de diagnostic et les modalités thérapeutiques des maladies induites par ces toxines.
Numéro (Pour les thèses) : P0092019 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : SEKHSOKH.Y Président de jury : GAOUZI.A Juge : TELLAL.S Juge : ABOULALAA.K Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0092019 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2019 Disponible P0092019-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2019 Disponible Documents numériques
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Titre : Schizocytes : aspects cytologiques et intérêts Type de document : thèse Auteurs : ER-RAHALI Yassine, Auteur Année de publication : 2014 Langues : Français (fre) Mots-clés : Schizocytes hémolyse microangiopathies thrombotiques Résumé : Les schizocytes sont des hématies fragmentées circulantes qui présentent des formes très variées, leur diagnostic morphologique repose sur leur observation sur frottis sanguin coloré. Cette identification est souvent difficile avec une variabilité importante des critères selon chacun des observateurs.
Le groupe de travail de l’ICSH a publié en 2011 des recommandations qui ont été adoptées par plusieurs laboratoires d’hématologie et qui définissent des critères morphologiques spécifiques pour standardiser l’identification des schizocytes et uniformiser leur méthode de comptage. Un comptage automatisé est également recommandé par cette même association comme un complément utile au microscope, mais nécessite encore des études afin d’établir les limites de leur quantification.
La recherche ainsi que la quantification des schizocytes est un examen de routine souvent demandé par les cliniciens et leur présence devrait conduire rapidement à la recherche d’une microangiopathie thrombotique. Elle est de pronostic sévère et nécessite un diagnostic précoce et une prise thérapeutique rapide. L’anémie microangiopathique regroupe un ensemble de pathologies dont les deux grands syndromes sont le purpura thrombotique thrombocytopénique et le syndrome hémolytique et urémique. La recherche des schizocytes trouve aussi un intérêt dans la surveillance de plusieurs pathologies, notamment après greffe de cellules souches hématopoïétiques qui se complique fréquemment de microangiopathie thrombotique.
L’intérêt de ce travail est de manifester les méthodes de diagnostic, les difficultés de reconnaissance des schizocytes et leur intérêt dans les faisceaux d’arguments de diagnostic et de suivi des microangiopathies thrombotiques en particulier ainsi que dans d’autres pathologies.
Numéro (Pour les thèses) : M1282014 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : BELMEKKI.A Président de jury : MRANI.S Juge : BENZIANE.H Juge : EL HAFIDI.N Juge : RABBIH.M Schizocytes : aspects cytologiques et intérêts [thèse] / ER-RAHALI Yassine, Auteur . - 2014.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Schizocytes hémolyse microangiopathies thrombotiques Résumé : Les schizocytes sont des hématies fragmentées circulantes qui présentent des formes très variées, leur diagnostic morphologique repose sur leur observation sur frottis sanguin coloré. Cette identification est souvent difficile avec une variabilité importante des critères selon chacun des observateurs.
Le groupe de travail de l’ICSH a publié en 2011 des recommandations qui ont été adoptées par plusieurs laboratoires d’hématologie et qui définissent des critères morphologiques spécifiques pour standardiser l’identification des schizocytes et uniformiser leur méthode de comptage. Un comptage automatisé est également recommandé par cette même association comme un complément utile au microscope, mais nécessite encore des études afin d’établir les limites de leur quantification.
La recherche ainsi que la quantification des schizocytes est un examen de routine souvent demandé par les cliniciens et leur présence devrait conduire rapidement à la recherche d’une microangiopathie thrombotique. Elle est de pronostic sévère et nécessite un diagnostic précoce et une prise thérapeutique rapide. L’anémie microangiopathique regroupe un ensemble de pathologies dont les deux grands syndromes sont le purpura thrombotique thrombocytopénique et le syndrome hémolytique et urémique. La recherche des schizocytes trouve aussi un intérêt dans la surveillance de plusieurs pathologies, notamment après greffe de cellules souches hématopoïétiques qui se complique fréquemment de microangiopathie thrombotique.
L’intérêt de ce travail est de manifester les méthodes de diagnostic, les difficultés de reconnaissance des schizocytes et leur intérêt dans les faisceaux d’arguments de diagnostic et de suivi des microangiopathies thrombotiques en particulier ainsi que dans d’autres pathologies.
Numéro (Pour les thèses) : M1282014 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : BELMEKKI.A Président de jury : MRANI.S Juge : BENZIANE.H Juge : EL HAFIDI.N Juge : RABBIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1282014 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2014 Disponible M1282014-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2014 Disponible Documents numériques
M1282014URL
