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Affiner la recherche Faire une suggestionl’œdème aigue hémorragique du nourrisson et du nouveau-né / LARBAOUI TARIK
Titre : l’œdème aigue hémorragique du nourrisson et du nouveau-né Type de document : thèse Auteurs : LARBAOUI TARIK, Auteur Année de publication : 2015 Langues : Français (fre) Mots-clés : purpura œdème fièvre vascularite leucocytoclasique nourrisson. Résumé : L’œdème aigu hémorragique du nourrisson est une variante bénigne de vascularite leucocytoclasique survenant chez l’enfant souvent de moins de 2 ans, la phase prodromique est observée dans 75% des cas, caractérisé par une infection virale ou bactérienne, une vaccination ou une prise médicamenteuse.
Le début est souvent brutal par des macules rouges ou des lésions urticarienne, suivis plus tard par d’impressionnantes lésions purpuriques, ecchymotiques caractéristique en cocarde ou en médaillon, avec des œdèmes inflammatoires durs et douloureux, le visage, les extrémités le scrotum (chez le garçon) sont le plus souvent touchées, alors que le tronc et les muqueuses sont généralement épargnés.
L'éruption cutanée est le plus souvent accompagné par une fièvre modérée parfois élevée chez un enfant par ailleurs pas très malade, ne montrant généralement pas de symptômes concomitants, des atteintes systémiques transitoire, ont été rarement décrites avec récupération spontanée en quelques jours à 3 semaines.
Bien que certains patients aient été traités avec des corticostéroïdes ou des antihistaminiques, ces traitements ne sont pas nécessaires, car la récupération spontanée se produit dans une période relativement courte, une attitude ferme et rassurante envers les parents ainsi que les traitements symptomatiques sont souvent nécessaires.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2572015 Président : BENTAHILA.A Directeur : JABOUIRIK.F Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : BERNOUSSI.Z l’œdème aigue hémorragique du nourrisson et du nouveau-né [thèse] / LARBAOUI TARIK, Auteur . - 2015.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : purpura œdème fièvre vascularite leucocytoclasique nourrisson. Résumé : L’œdème aigu hémorragique du nourrisson est une variante bénigne de vascularite leucocytoclasique survenant chez l’enfant souvent de moins de 2 ans, la phase prodromique est observée dans 75% des cas, caractérisé par une infection virale ou bactérienne, une vaccination ou une prise médicamenteuse.
Le début est souvent brutal par des macules rouges ou des lésions urticarienne, suivis plus tard par d’impressionnantes lésions purpuriques, ecchymotiques caractéristique en cocarde ou en médaillon, avec des œdèmes inflammatoires durs et douloureux, le visage, les extrémités le scrotum (chez le garçon) sont le plus souvent touchées, alors que le tronc et les muqueuses sont généralement épargnés.
L'éruption cutanée est le plus souvent accompagné par une fièvre modérée parfois élevée chez un enfant par ailleurs pas très malade, ne montrant généralement pas de symptômes concomitants, des atteintes systémiques transitoire, ont été rarement décrites avec récupération spontanée en quelques jours à 3 semaines.
Bien que certains patients aient été traités avec des corticostéroïdes ou des antihistaminiques, ces traitements ne sont pas nécessaires, car la récupération spontanée se produit dans une période relativement courte, une attitude ferme et rassurante envers les parents ainsi que les traitements symptomatiques sont souvent nécessaires.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2572015 Président : BENTAHILA.A Directeur : JABOUIRIK.F Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : BERNOUSSI.Z Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2572015 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2015 Disponible M2572015-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2015 Disponible
Titre : Microangiopathies thrombotiques: du diagnostic étiologique à la prise en charge thérapeutique Type de document : thèse Auteurs : Sara Drissi El bouzaidi, Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : Microangiopathie purpura Thrombopénie Hémolyse Échanges plasmatiques. Résumé : Les MAT regroupent un ensemble de pathologies caractérisées par l’association d’une anémie hémolytique mécanique, d’une thrombopénie périphérique et de défaillances viscérales de sévérité variable. Parmi ces pathologies, on distingue le PTT, forme particulièrement grave pouvant aboutir à une défaillance multiviscérale, et le SHU, où l’atteinte rénale est prédominante. Un syndrome de MAT peut également s’observer au cours des situations suivantes : HELLP syndrome, cancers, certaines chimiothérapies, greffes de cellules souches hématopoïétiques, infection par VIH, hypertension artérielle maligne, syndrome des antiphospholipides, ou coagulation intravasculaire disséminée sévère.
De nouveaux mécanismes physiopathologiques des MAT ont été récemment élucidés et ouvrent la voie à une meilleure classification nosologique. Ainsi, le PTT est caractérisé par un déficit héréditaire ou acquis en une enzyme plasmatique (ADAMTS13) qui régule la taille du facteur Willebrand, une protéine indispensable à l’agrégation plaquettaire. Ce déficit aboutit à la formation spontanée de thrombi plaquettaires dans la microcirculation sanguine à l’origine de l’ischémie multiviscérale. Dans le SHU, on distingue des formes associées à une infection par des bactéries entéropathogènes (SHU épidémique ou postdiarrhéique), et des formes associées à des anomalies de certaines protéines du complément SHU atypique.Les MAT sont caractérisés par leur gravité mettant souvent en jeu le pronostic vital, ce qui nécessite de savoir les reconnaître rapidement et d’organiser une prise en charge spécialisée en urgence. Le traitement des MAT repose en première intention sur la réalisation d’échanges plasmatiques, qui permettent l’apport de grands volumes de plasma. D’autres thérapeutiques (immunosuppresseurs, traitement spécifique d’une pathologie associée, mesures de réanimation) s’avèrent parfois nécessaires selon le contexte. La connaissance des mécanismes physiopathologiques permettrait, dans un futur proche, la mise en place de thérapeutiques ciblées.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1212017 Président : GAOUZI.A Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Juge : CHADLI.M Microangiopathies thrombotiques: du diagnostic étiologique à la prise en charge thérapeutique [thèse] / Sara Drissi El bouzaidi, Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Microangiopathie purpura Thrombopénie Hémolyse Échanges plasmatiques. Résumé : Les MAT regroupent un ensemble de pathologies caractérisées par l’association d’une anémie hémolytique mécanique, d’une thrombopénie périphérique et de défaillances viscérales de sévérité variable. Parmi ces pathologies, on distingue le PTT, forme particulièrement grave pouvant aboutir à une défaillance multiviscérale, et le SHU, où l’atteinte rénale est prédominante. Un syndrome de MAT peut également s’observer au cours des situations suivantes : HELLP syndrome, cancers, certaines chimiothérapies, greffes de cellules souches hématopoïétiques, infection par VIH, hypertension artérielle maligne, syndrome des antiphospholipides, ou coagulation intravasculaire disséminée sévère.
De nouveaux mécanismes physiopathologiques des MAT ont été récemment élucidés et ouvrent la voie à une meilleure classification nosologique. Ainsi, le PTT est caractérisé par un déficit héréditaire ou acquis en une enzyme plasmatique (ADAMTS13) qui régule la taille du facteur Willebrand, une protéine indispensable à l’agrégation plaquettaire. Ce déficit aboutit à la formation spontanée de thrombi plaquettaires dans la microcirculation sanguine à l’origine de l’ischémie multiviscérale. Dans le SHU, on distingue des formes associées à une infection par des bactéries entéropathogènes (SHU épidémique ou postdiarrhéique), et des formes associées à des anomalies de certaines protéines du complément SHU atypique.Les MAT sont caractérisés par leur gravité mettant souvent en jeu le pronostic vital, ce qui nécessite de savoir les reconnaître rapidement et d’organiser une prise en charge spécialisée en urgence. Le traitement des MAT repose en première intention sur la réalisation d’échanges plasmatiques, qui permettent l’apport de grands volumes de plasma. D’autres thérapeutiques (immunosuppresseurs, traitement spécifique d’une pathologie associée, mesures de réanimation) s’avèrent parfois nécessaires selon le contexte. La connaissance des mécanismes physiopathologiques permettrait, dans un futur proche, la mise en place de thérapeutiques ciblées.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1212017 Président : GAOUZI.A Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Juge : CHADLI.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P1212017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible P1212017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible
Titre : PURPURA FEBRILE CHEZ L’ENFANT : MICROBIOLOGIE DEMARCHE , DIAGNOSTIQUE ET PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE Type de document : thèse Auteurs : CHERRADI Zohra, Auteur Année de publication : 2020 Langues : Français (fre) Mots-clés : Choc septique Coagulation intravasculaire disséminée Méningocoque Nécrose Purpura Résumé : Le purpura fébrile demeure l’un des motifs de consultation les plus fréquents en pédiatrie. Il doit être à priori considéré comme un purpura fulminans (PF) qui constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.
Le PF désigne avant tout le choc septique avec purpura extensif et coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), évoluant dans un contexte fébrile ; il est essentiellement d'origine méningococcique, même si d'autres germes peuvent être en cause. Ce terme désigne aussi le purpura extensif observé sept à dix jours après une varicelle ou un déficit congénital en protéine C ou S.
Son diagnostic est clinique, devant l’association de fièvre, de lésions purpuriques, d'un choc et des signes de CIVD.
Le pronostic de cette pathologie est lié à sa reconnaissance précoce ainsi qu’à l’instauration immédiate de mesures thérapeutiques adaptées qui reposent initialement sur l’antibiothérapie probabiliste parentérale basée sur l’injection par voie intramusculaire ou intraveineuse d’une céphalosporine de 3 ème génération ; et sur le transfert urgent en milieu de réanimation. Le traitement des nécroses cutanées et des ischémies distales est difficile et encore discuté.
La déclaration doit être la plus rapide possible. N. meningitidis du groupe B étant le plus fréquent, il faut espérer qu’un vaccin efficace sera prochainement disponible.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1432020 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Juge : TELLAL.S PURPURA FEBRILE CHEZ L’ENFANT : MICROBIOLOGIE DEMARCHE , DIAGNOSTIQUE ET PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE [thèse] / CHERRADI Zohra, Auteur . - 2020.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Choc septique Coagulation intravasculaire disséminée Méningocoque Nécrose Purpura Résumé : Le purpura fébrile demeure l’un des motifs de consultation les plus fréquents en pédiatrie. Il doit être à priori considéré comme un purpura fulminans (PF) qui constitue une urgence diagnostique et thérapeutique.
Le PF désigne avant tout le choc septique avec purpura extensif et coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), évoluant dans un contexte fébrile ; il est essentiellement d'origine méningococcique, même si d'autres germes peuvent être en cause. Ce terme désigne aussi le purpura extensif observé sept à dix jours après une varicelle ou un déficit congénital en protéine C ou S.
Son diagnostic est clinique, devant l’association de fièvre, de lésions purpuriques, d'un choc et des signes de CIVD.
Le pronostic de cette pathologie est lié à sa reconnaissance précoce ainsi qu’à l’instauration immédiate de mesures thérapeutiques adaptées qui reposent initialement sur l’antibiothérapie probabiliste parentérale basée sur l’injection par voie intramusculaire ou intraveineuse d’une céphalosporine de 3 ème génération ; et sur le transfert urgent en milieu de réanimation. Le traitement des nécroses cutanées et des ischémies distales est difficile et encore discuté.
La déclaration doit être la plus rapide possible. N. meningitidis du groupe B étant le plus fréquent, il faut espérer qu’un vaccin efficace sera prochainement disponible.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1432020 Président : ZOUHDI.M Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : GAOUZI.A Juge : TELLAL.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1432020 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2020 Disponible M1432020-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2020 Disponible 
Titre : PURPURA FULMINANS CHEZ L ENFANT: MANIFESTATION CLINIQUE, DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL, PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE Type de document : thèse Auteurs : BOUTAB HAMZA, Auteur Année de publication : 2021 Langues : Français (fre) Mots-clés : PURPURA ENFANT CLINIQUE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE Résumé :
Le PF chez l’enfant constitue un problème majeur de santé public à travers le monde, se
définit comme un syndrome rare potentiellement mortel, marqué par une coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD) et une thrombose endovasculaire entraînant un motif
caractéristique de purpura cutané en forme de rougeur ne s’effaçant pas à la vitropression
conséquence d’une extravasion du sang hors des vaisseaux dans le tissu cutané.
Les étiologies restent variées mais on peut les diviser en trois principaux groupes :
Les causes infectieuses : méningocoques les plus fréquentes
Les causes due au déficit protéines C
Causes auto-immunes, ou post une infection viral banale (post varicelle)
Le diagnostic différentiel pose souvent un problème pour de nombreux professionnels
de santé, bien que la cause infectieuse (méningocoque) soit la plus privilégiée, il ne faut
écarter aucune autre avant la confirmation histologique, ainsi nous avons tenté de détailler les
différentes lésions similaires aux lésions purpuriques tel que les maladies éruptives, les
télangiectasies et les angiomes.
De ce fait, la précocité de la prise en charge par une antibiothérapie pré hospitalière, une
sensibilisation sociale et un encadrement psychologique peuvent améliorer l’évolution et les
complications de la maladie, car malgré les mesures de réanimations et l’antibiothérapie
instaurés chez les malades à leurs admissions le taux de mortalité reste élevé."
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2612021 Président : BENTAHILA ABDELALI Directeur : JABOUIRIK FATIMA Juge : TELLAL SAIDA PURPURA FULMINANS CHEZ L ENFANT: MANIFESTATION CLINIQUE, DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL, PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE [thèse] / BOUTAB HAMZA, Auteur . - 2021.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : PURPURA ENFANT CLINIQUE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE Résumé :
Le PF chez l’enfant constitue un problème majeur de santé public à travers le monde, se
définit comme un syndrome rare potentiellement mortel, marqué par une coagulation
intravasculaire disséminée (CIVD) et une thrombose endovasculaire entraînant un motif
caractéristique de purpura cutané en forme de rougeur ne s’effaçant pas à la vitropression
conséquence d’une extravasion du sang hors des vaisseaux dans le tissu cutané.
Les étiologies restent variées mais on peut les diviser en trois principaux groupes :
Les causes infectieuses : méningocoques les plus fréquentes
Les causes due au déficit protéines C
Causes auto-immunes, ou post une infection viral banale (post varicelle)
Le diagnostic différentiel pose souvent un problème pour de nombreux professionnels
de santé, bien que la cause infectieuse (méningocoque) soit la plus privilégiée, il ne faut
écarter aucune autre avant la confirmation histologique, ainsi nous avons tenté de détailler les
différentes lésions similaires aux lésions purpuriques tel que les maladies éruptives, les
télangiectasies et les angiomes.
De ce fait, la précocité de la prise en charge par une antibiothérapie pré hospitalière, une
sensibilisation sociale et un encadrement psychologique peuvent améliorer l’évolution et les
complications de la maladie, car malgré les mesures de réanimations et l’antibiothérapie
instaurés chez les malades à leurs admissions le taux de mortalité reste élevé."
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2612021 Président : BENTAHILA ABDELALI Directeur : JABOUIRIK FATIMA Juge : TELLAL SAIDA Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2612021 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2021 Disponible M2612021-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2021 Disponible Documents numériques
M2612021URL
Titre : PURPURA POST TRANSFUSIONNEL Type de document : thèse Auteurs : SEFQA AYA, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Transfusion Purpura post transfusionnel Physiopathologie Prévention transfusion purpura anti-platelet antibodies polyvalent human immunoglobulin intravenous نقل الدم الفرفریة الأجسام المضادة للصفیحات الغلوبولین المناعي
البشري متعدد التكافؤ عن طریق الوریدRésumé : Purpura post transfusionnel ou PTP est un événement post transfusionnel rare,
tardif et grave.il s'agit d'une thrombocytopenie majeure classiquement inférieure à 20
G/L, de 2 à 15 jours après transfusion d’un produit sanguin labile, entraînant parfois
des saignements et des hémorragies importantes. La pathogenèse de la PTP n'est pas
encore entièrement comprise et est largement débattu. Trois théories existent, mais
aucune n’est définitive. Le diagnostic du PTP devrait figurer dans le diagnostic
différentiel de la thrombocytopenie grave qui survient environ une semaine après la
transfusion sanguine, surtout chez les femmes du moyen âge avec antécédents de
grossesse. La présence d'anticorps HPA-1a dans le sérum et le génotype HPA-1b/1b
(HPA-1a négatif) sont les courants dans le cas du PTP. Pour le traitement du PTP,
quatre modalités principales ont été utilisées : corticostéroïdes, les transfusions de
plaquettes, l'échange de plasma (sang) et plus récemment, les IgG à haute dose. La
compatibilité plaquettaire présente la pierre angulaire de la prévention de PTP ; dont la
mise à jour régulière des profils de donneurs.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5492022 Président : Rachid TANZ Directeur : Abdelkader BELMEKKI Juge : Hicham EL ANNAZ Juge : Mustapha BENSGHIR Juge : Tarek DENDANE PURPURA POST TRANSFUSIONNEL [thèse] / SEFQA AYA, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Transfusion Purpura post transfusionnel Physiopathologie Prévention transfusion purpura anti-platelet antibodies polyvalent human immunoglobulin intravenous نقل الدم الفرفریة الأجسام المضادة للصفیحات الغلوبولین المناعي
البشري متعدد التكافؤ عن طریق الوریدRésumé : Purpura post transfusionnel ou PTP est un événement post transfusionnel rare,
tardif et grave.il s'agit d'une thrombocytopenie majeure classiquement inférieure à 20
G/L, de 2 à 15 jours après transfusion d’un produit sanguin labile, entraînant parfois
des saignements et des hémorragies importantes. La pathogenèse de la PTP n'est pas
encore entièrement comprise et est largement débattu. Trois théories existent, mais
aucune n’est définitive. Le diagnostic du PTP devrait figurer dans le diagnostic
différentiel de la thrombocytopenie grave qui survient environ une semaine après la
transfusion sanguine, surtout chez les femmes du moyen âge avec antécédents de
grossesse. La présence d'anticorps HPA-1a dans le sérum et le génotype HPA-1b/1b
(HPA-1a négatif) sont les courants dans le cas du PTP. Pour le traitement du PTP,
quatre modalités principales ont été utilisées : corticostéroïdes, les transfusions de
plaquettes, l'échange de plasma (sang) et plus récemment, les IgG à haute dose. La
compatibilité plaquettaire présente la pierre angulaire de la prévention de PTP ; dont la
mise à jour régulière des profils de donneurs.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M5492022 Président : Rachid TANZ Directeur : Abdelkader BELMEKKI Juge : Hicham EL ANNAZ Juge : Mustapha BENSGHIR Juge : Tarek DENDANE Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M5492022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible Documents numériques
M5492022URL
Titre : PURPURA RHUMATOÏDE Type de document : thèse Auteurs : Hajar FITAH, Auteur Année de publication : 2019 Langues : Français (fre) Mots-clés : Purpura Arthralgies Atteinte rénale Atteinte digestive Enfant Résumé : Nous vous rapportons dans ce travail 46 cas de P.R, hospitalisés dans le service de pédiatrie 4 de l’hôpital d’enfant Rabat du 12 avril 2008 au 25 octobre2018.
L’âge de survenue est de 2 à 14 ans, le sexe masculin semble plus touché bien que cette série rapporte une prédominance féminine (57%). La saison offrant le plus grand nombre de recrutement est la saison hiverno-automnière (69,56%). Le purpura constitue le maître symptôme de la maladie (100%). Les arthralgies sont présentes dans 41,30%des cas, touchant les grosses articulations, le plus souvent modérées et fugaces. L’atteinte digestive a été noté dans 65,2 % des cas, les douleurs abdominales constituent l’élément essentiel (58 ,69 %), elles sont associées parfois à des vomissements (50%), et des hémorragies digestives (32,60%). Par son caractère chirurgical ou pseudo chirurgical, l’hémorragie digestive représente le critère de gravité initiale, conditionnant le pronostic à court terme. Nous avons notée 3 formes digestives sévères non chirurgicales. L’atteinte rénale du P.R est notée chez 24 malades (52,17%). Les formes cliniques rencontrées sont l’hématurie-protéinurie dans 22 cas et HTA dans un cas. Les explorations radiologiques sont d’un grand intérêt diagnostique lors des complications digestives. Le repos au lit constitue l’essentiel du traitement au cours des formes simples non compliquées. La corticothérapie a une place essentielle dans les formes douloureuses. Cependant, elle est sujette à des controverses. L’alimentation entérale à débit continu et les immunosuppresseurs sont des moyens thérapeutiques réservés aux formes sévères. L’évolution à court terme a été favorable dans tous les cas. L’évolution ultérieure a été favorable pour la plupart des malades après une durée de surveillance de 6 mois à 3 ans.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3122019 Président : BENTAHILA.A Directeur : CHKIRATE.B Juge : AIT OUMAR.H Juge : JABOUIRIK.F PURPURA RHUMATOÏDE [thèse] / Hajar FITAH, Auteur . - 2019.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Purpura Arthralgies Atteinte rénale Atteinte digestive Enfant Résumé : Nous vous rapportons dans ce travail 46 cas de P.R, hospitalisés dans le service de pédiatrie 4 de l’hôpital d’enfant Rabat du 12 avril 2008 au 25 octobre2018.
L’âge de survenue est de 2 à 14 ans, le sexe masculin semble plus touché bien que cette série rapporte une prédominance féminine (57%). La saison offrant le plus grand nombre de recrutement est la saison hiverno-automnière (69,56%). Le purpura constitue le maître symptôme de la maladie (100%). Les arthralgies sont présentes dans 41,30%des cas, touchant les grosses articulations, le plus souvent modérées et fugaces. L’atteinte digestive a été noté dans 65,2 % des cas, les douleurs abdominales constituent l’élément essentiel (58 ,69 %), elles sont associées parfois à des vomissements (50%), et des hémorragies digestives (32,60%). Par son caractère chirurgical ou pseudo chirurgical, l’hémorragie digestive représente le critère de gravité initiale, conditionnant le pronostic à court terme. Nous avons notée 3 formes digestives sévères non chirurgicales. L’atteinte rénale du P.R est notée chez 24 malades (52,17%). Les formes cliniques rencontrées sont l’hématurie-protéinurie dans 22 cas et HTA dans un cas. Les explorations radiologiques sont d’un grand intérêt diagnostique lors des complications digestives. Le repos au lit constitue l’essentiel du traitement au cours des formes simples non compliquées. La corticothérapie a une place essentielle dans les formes douloureuses. Cependant, elle est sujette à des controverses. L’alimentation entérale à débit continu et les immunosuppresseurs sont des moyens thérapeutiques réservés aux formes sévères. L’évolution à court terme a été favorable dans tous les cas. L’évolution ultérieure a été favorable pour la plupart des malades après une durée de surveillance de 6 mois à 3 ans.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3122019 Président : BENTAHILA.A Directeur : CHKIRATE.B Juge : AIT OUMAR.H Juge : JABOUIRIK.F Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3122019 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible M3122019-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2019 Disponible Documents numériques
M3122019URL
Titre : purpuras chez l’enfant manifestations cliniques et diagnostics différentiels. Type de document : thèse Auteurs : HASSIMI Yassir, Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : purpura clinique diagnostic différentiel histologie conduite thérapeutique . Résumé : Le purpura est un problème de santé public à travers le monde. Il se défini par une rougeur de la peau ou des muqueuses ne disparaissant pas à la vitro pression. Il est la conséquence de l’extravasation de sang hors des vaisseaux dans le tissu cutané, contrairement à l’érythème qui traduit une vasodilatation des vaisseaux disparaissant à la vitro pression.
Les étiologies des purpuras chez l’enfant restent variées devisées en 3 groupes
-purpura vasculaire : dont le purpura rhumatoïde est le plus fréquent
Et le purpura fulminans est le plus redouté.
-purpura thrombopathique : constitutionnel comme dans le syndrome de BERNARD SOULIER la thrombasthénie de GLANZMAN syndrome de VON WILLBRAND plaquettaire, et acquis.
-purpura thrombopénique : le PTI plus fréquent, sans oublier les leucémies et les autres hémopathies malignes.
Le diagnostic différentiel pose souvent un problème pour de nombreux praticiens, ainsi nous avons tenté de détailler les différentes lésions cutanées pouvant être confondu avec les lésions purpuriques, allant des maladies éruptives chez l’enfant aux télangiectasies et angiomes cutanés, l’histologie reste l’examen clé en matière de diagnostic différentiel.
La conduite pratique devant ce syndrome doit être rigoureuse et c’est par la confrontation clinique et biologique et histologique que l’on pourra déterminer l’ensemble des causes de purpura et d’instaurer le traitement adéquat pour chaque étiologie.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2012017 Président : BENAHILA.A Directeur : JABOUIRIK.F Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S purpuras chez l’enfant manifestations cliniques et diagnostics différentiels. [thèse] / HASSIMI Yassir, Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : purpura clinique diagnostic différentiel histologie conduite thérapeutique . Résumé : Le purpura est un problème de santé public à travers le monde. Il se défini par une rougeur de la peau ou des muqueuses ne disparaissant pas à la vitro pression. Il est la conséquence de l’extravasation de sang hors des vaisseaux dans le tissu cutané, contrairement à l’érythème qui traduit une vasodilatation des vaisseaux disparaissant à la vitro pression.
Les étiologies des purpuras chez l’enfant restent variées devisées en 3 groupes
-purpura vasculaire : dont le purpura rhumatoïde est le plus fréquent
Et le purpura fulminans est le plus redouté.
-purpura thrombopathique : constitutionnel comme dans le syndrome de BERNARD SOULIER la thrombasthénie de GLANZMAN syndrome de VON WILLBRAND plaquettaire, et acquis.
-purpura thrombopénique : le PTI plus fréquent, sans oublier les leucémies et les autres hémopathies malignes.
Le diagnostic différentiel pose souvent un problème pour de nombreux praticiens, ainsi nous avons tenté de détailler les différentes lésions cutanées pouvant être confondu avec les lésions purpuriques, allant des maladies éruptives chez l’enfant aux télangiectasies et angiomes cutanés, l’histologie reste l’examen clé en matière de diagnostic différentiel.
La conduite pratique devant ce syndrome doit être rigoureuse et c’est par la confrontation clinique et biologique et histologique que l’on pourra déterminer l’ensemble des causes de purpura et d’instaurer le traitement adéquat pour chaque étiologie.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2012017 Président : BENAHILA.A Directeur : JABOUIRIK.F Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2012017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2017 Disponible M2012017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2017 Disponible
Titre : LES PURPURAS THROMBOPENIQUES IMMUNOLOGIQUES, ACTUALITES DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES Type de document : thèse Auteurs : OUENZAR LAMIAA, Auteur Année de publication : 2009 Langues : Français (fre) Mots-clés : purpura thrombopénie cytopénies immunes. Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Le PTI représente la principale cause de thrombopénie périphérique, et la plus fréquente des cytopénies auto-immunes de l'adulte. Le diagnostic reste d’élimination reposant sur la confirmation d’une thrombopénie périphérique acquise pour laquelle une prise médicamenteuse, une infection virale, une maladie auto-immune comme le lupus doivent être écartées.
Sa physiopathologie reste complexe, et fait intervenir une réponse immunitaire humorale et cellulaire inadaptée responsable de la thrombopénie périphérique, ainsi qu’un défaut de production médullaire.
Cette maladie présente deux principales formes évolutives, une forme aiguë plus volontiers rencontrer chez l’enfant, et une forme chronique intéressant les cas d’adultes.
Le traitement est essentiellement basé à la suite des résultats d’études non contrôlées sur La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses en première ligne. La splénectomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique. De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.
L’objectif de notre travail sur le PTI et de faire une revue de littérature de la maladie, et apporté l’actualité de sa physiopathologie, son diagnostic et sa prise en charge thérapeutiques, puis l’importance de la qualité de vie dans l’amélioration de l’efficacité des traitements.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0062010 Président : MBAREK NAJI Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : NAZHA MESSAOUDI LES PURPURAS THROMBOPENIQUES IMMUNOLOGIQUES, ACTUALITES DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES [thèse] / OUENZAR LAMIAA, Auteur . - 2009.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : purpura thrombopénie cytopénies immunes. Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Le PTI représente la principale cause de thrombopénie périphérique, et la plus fréquente des cytopénies auto-immunes de l'adulte. Le diagnostic reste d’élimination reposant sur la confirmation d’une thrombopénie périphérique acquise pour laquelle une prise médicamenteuse, une infection virale, une maladie auto-immune comme le lupus doivent être écartées.
Sa physiopathologie reste complexe, et fait intervenir une réponse immunitaire humorale et cellulaire inadaptée responsable de la thrombopénie périphérique, ainsi qu’un défaut de production médullaire.
Cette maladie présente deux principales formes évolutives, une forme aiguë plus volontiers rencontrer chez l’enfant, et une forme chronique intéressant les cas d’adultes.
Le traitement est essentiellement basé à la suite des résultats d’études non contrôlées sur La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses en première ligne. La splénectomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique. De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.
L’objectif de notre travail sur le PTI et de faire une revue de littérature de la maladie, et apporté l’actualité de sa physiopathologie, son diagnostic et sa prise en charge thérapeutiques, puis l’importance de la qualité de vie dans l’amélioration de l’efficacité des traitements.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0062010 Président : MBAREK NAJI Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : NAZHA MESSAOUDI Réservation
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Titre : THROMBOPENIE IMMUNITAIRE : PHYSIOPATHOLOGIE, DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT Type de document : thèse Auteurs : BELAHRACH Abir, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Thrombopénie PTI Purpura Rituximab Thrombopoïétine Autoimmunité Résumé : La thrombopénie immunitaire, anciennement connue sous le nom de purpura thrombopénique
idiopathique (PTI), est une affection hématologique caractérisée par une thrombopénie autoimmune, définie par un taux de plaquettes inférieur à 100 giga par litre (G/L). Bien que les
données sur son épidémiologie soient limitées, elle représente la cytopénie auto-immune la plus
courante chez les adultes, avec une incidence variant entre 2 et 4 cas pour 100 000 personnes
par an, présentant des pics chez les jeunes adultes et les personnes âgées.
Sa physiopathologie implique à la fois des mécanismes immunitaires de destruction
périphérique des plaquettes, principalement splénique, et un mécanisme central de production
médullaire insuffisante. Elle peut se présenter sous forme primaire, sans cause secondaire
identifiable, ou secondaire à une autre affection sous-jacente. Cliniquement, elle peut être
asymptomatique ou se manifester par des saignements cutanés ou muqueux, allant des
ecchymoses légères aux saignements graves menaçant le pronostic vital.
Le diagnostic de la PTI est principalement d'élimination, nécessitant l'exclusion d'autres causes
de thrombopénie. Le traitement vise à maintenir un taux de plaquettes optimal pour réduire le
risque hémorragique et améliorer la qualité de vie des patients. Les thérapies de première
intention incluent les corticoïdes, l'immunoglobuline intraveineuse et l'anti-Rh(D), mais
peuvent ne pas assurer des rémissions durables, conduisant à l'utilisation de traitements de
seconde ligne tels que les agonistes des récepteurs de la thrombopoïétine, le fostamatinib et le
rituximab.
Le choix du traitement dépend de divers facteurs, notamment la nature de la maladie, le taux de
plaquettes, les comorbidités et les préférences du patient. L'éducation thérapeutique et le suivi
régulier sont essentiels pour prévenir les complications et optimiser la gestion de la maladie.
L'objectif de ce travail est de fournir une mise à jour complète sur la physiopathologie, le
diagnostic et le traitement de cette maladie, ainsi que d'explorer différentes stratégies
thérapeutiques pour améliorer les taux de rémission et prévenir les rechutes, en se basant sur
les études internationales les plus récentesNuméro (Thèse ou Mémoire) : P0582024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID THROMBOPENIE IMMUNITAIRE : PHYSIOPATHOLOGIE, DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT [thèse] / BELAHRACH Abir, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Thrombopénie PTI Purpura Rituximab Thrombopoïétine Autoimmunité Résumé : La thrombopénie immunitaire, anciennement connue sous le nom de purpura thrombopénique
idiopathique (PTI), est une affection hématologique caractérisée par une thrombopénie autoimmune, définie par un taux de plaquettes inférieur à 100 giga par litre (G/L). Bien que les
données sur son épidémiologie soient limitées, elle représente la cytopénie auto-immune la plus
courante chez les adultes, avec une incidence variant entre 2 et 4 cas pour 100 000 personnes
par an, présentant des pics chez les jeunes adultes et les personnes âgées.
Sa physiopathologie implique à la fois des mécanismes immunitaires de destruction
périphérique des plaquettes, principalement splénique, et un mécanisme central de production
médullaire insuffisante. Elle peut se présenter sous forme primaire, sans cause secondaire
identifiable, ou secondaire à une autre affection sous-jacente. Cliniquement, elle peut être
asymptomatique ou se manifester par des saignements cutanés ou muqueux, allant des
ecchymoses légères aux saignements graves menaçant le pronostic vital.
Le diagnostic de la PTI est principalement d'élimination, nécessitant l'exclusion d'autres causes
de thrombopénie. Le traitement vise à maintenir un taux de plaquettes optimal pour réduire le
risque hémorragique et améliorer la qualité de vie des patients. Les thérapies de première
intention incluent les corticoïdes, l'immunoglobuline intraveineuse et l'anti-Rh(D), mais
peuvent ne pas assurer des rémissions durables, conduisant à l'utilisation de traitements de
seconde ligne tels que les agonistes des récepteurs de la thrombopoïétine, le fostamatinib et le
rituximab.
Le choix du traitement dépend de divers facteurs, notamment la nature de la maladie, le taux de
plaquettes, les comorbidités et les préférences du patient. L'éducation thérapeutique et le suivi
régulier sont essentiels pour prévenir les complications et optimiser la gestion de la maladie.
L'objectif de ce travail est de fournir une mise à jour complète sur la physiopathologie, le
diagnostic et le traitement de cette maladie, ainsi que d'explorer différentes stratégies
thérapeutiques pour améliorer les taux de rémission et prévenir les rechutes, en se basant sur
les études internationales les plus récentesNuméro (Thèse ou Mémoire) : P0582024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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