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7 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'Plaquettes' 
Affiner la recherche Faire une suggestionLES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES :ANCIENNES ET NOUVELLES THERAPIES / KAIBI KHALID
Titre : LES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES :ANCIENNES ET NOUVELLES THERAPIES Type de document : thèse Auteurs : KAIBI KHALID, Auteur Année de publication : 2011 Langues : Français (fre) Mots-clés : HEMOSTASE PRIMAIRE PLAQUETTES THROMBOSE ARTERIELLE ANCIENNES THERAPIES NOUVELLES THERAPIES Résumé : Les antiagrégants plaquettaires sont des médicaments de choix dans la prévention et le traitement de la thrombose artérielle.
Depuis sa découverte en 1968 comme un puissant antiagrégant plaquettaire, l’aspirine garde toujours sa place dans la prise en charge de l’athérothrombose.
La connaissance approfondie des différentes étapes de l’hémostase primaire a permis le développement de plusieurs molécules "antiagrégants plaquettaires", qui sont : les inhibiteurs des récepteurs à l’ADP (ticlopidine et clopidogrel), les inhibiteurs de recapture de l’adénosine et des phosphodiestérases (dipyridamole), les inhibiteurs de l’interaction de fibrinogène et de glycoprotéines IIb-IIIa (abciximab, éptifibatide et tirofibon), les analogues stable de la prostacycline. Ces différents produits peuvent être administrés soit seuls ou en associations à l’aspirine ou à d’autres anticoagulants.
Sur le plan pratique, ces anciennes molécules ont présenté plusieurs effets indisérables et complications potentielles(résistances,risques hémorragiques…) ce qui a motivé la recherche de nouvelles cibles thérapeutiques et le développement de nouvelles molécules :inhibiteurs des récepteurs de l’adénosine (prasugrel,ticagrelor,cangrelor) ;inhibiteurs de la voie des prostaglandines (BM573,S18886) ;inhibiteurs des phosphodiésterases(cilostazol)qui,par leurs propriétés (mécanisme d’action, rapidité, irréversibilité et action plus étendue) ont prouvé leur meilleure efficacité au cours de plusieurs grandes études cliniques ,et dont certains sont déjà sur le marché avec des résultats pertinants dans la prévention des thromboses arterielles chez divers catégories de patients.D’autres nouvelles voies thérapeutiques antiagrégantes constituées par les inhibiteurs des PAR1 à la thrombine, par les anti-PSGL1 sont en cours de développement l’agent idéal aurait donc un début rapide, serait réversible, montrerait un bénéfice, avec une réponse universelle, et un excellent profil de sûreté
Numéro (Pour les thèses) : M1272011 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : ABDELWAHAD BAITE Président de jury : ABDELKARIM MAHMOUDI Juge : HICHAM AZENDOUR LES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES :ANCIENNES ET NOUVELLES THERAPIES [thèse] / KAIBI KHALID, Auteur . - 2011.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : HEMOSTASE PRIMAIRE PLAQUETTES THROMBOSE ARTERIELLE ANCIENNES THERAPIES NOUVELLES THERAPIES Résumé : Les antiagrégants plaquettaires sont des médicaments de choix dans la prévention et le traitement de la thrombose artérielle.
Depuis sa découverte en 1968 comme un puissant antiagrégant plaquettaire, l’aspirine garde toujours sa place dans la prise en charge de l’athérothrombose.
La connaissance approfondie des différentes étapes de l’hémostase primaire a permis le développement de plusieurs molécules "antiagrégants plaquettaires", qui sont : les inhibiteurs des récepteurs à l’ADP (ticlopidine et clopidogrel), les inhibiteurs de recapture de l’adénosine et des phosphodiestérases (dipyridamole), les inhibiteurs de l’interaction de fibrinogène et de glycoprotéines IIb-IIIa (abciximab, éptifibatide et tirofibon), les analogues stable de la prostacycline. Ces différents produits peuvent être administrés soit seuls ou en associations à l’aspirine ou à d’autres anticoagulants.
Sur le plan pratique, ces anciennes molécules ont présenté plusieurs effets indisérables et complications potentielles(résistances,risques hémorragiques…) ce qui a motivé la recherche de nouvelles cibles thérapeutiques et le développement de nouvelles molécules :inhibiteurs des récepteurs de l’adénosine (prasugrel,ticagrelor,cangrelor) ;inhibiteurs de la voie des prostaglandines (BM573,S18886) ;inhibiteurs des phosphodiésterases(cilostazol)qui,par leurs propriétés (mécanisme d’action, rapidité, irréversibilité et action plus étendue) ont prouvé leur meilleure efficacité au cours de plusieurs grandes études cliniques ,et dont certains sont déjà sur le marché avec des résultats pertinants dans la prévention des thromboses arterielles chez divers catégories de patients.D’autres nouvelles voies thérapeutiques antiagrégantes constituées par les inhibiteurs des PAR1 à la thrombine, par les anti-PSGL1 sont en cours de développement l’agent idéal aurait donc un début rapide, serait réversible, montrerait un bénéfice, avec une réponse universelle, et un excellent profil de sûreté
Numéro (Pour les thèses) : M1272011 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : ABDELWAHAD BAITE Président de jury : ABDELKARIM MAHMOUDI Juge : HICHAM AZENDOUR Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1272011 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2011 Disponible
Titre : Les Complications thromboemboliques au cours des poussées de la Néphrose lipoïdique chez l’enfant à propos de 21 cas. Type de document : thèse Auteurs : EZZIAT Sanae, Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : complications thromboemboliques, néphrose lipoïdique Héparine de bas poids moléculaire AntivitamineK Facteurs de risques plaquettes fibrinogène albumine TP Cholestérol triglycérides D-dimères écho doppler TDM cérébrale Résumé : Les complications thromboemboliques de la néphrose lipoïdique sont graves et rares, mais leur incidence reste sous-estimée.
Dans le but d’analyser ce risque, nous avons étudié rétrospectivement une série de 21 cas avec des facteurs de risques thromboemboliques, colligés à l’unité de néphrologie service de pédiatrie IV, sur une période de 11,4 ans, il s’agit de 13 garçons et 8 filles dont 3 cas ont développés une thrombose.
Sur le plan biologique, à l’admission on a trouvé une élévation de :
-D-dimères, cholestérol et Triglycérides chez tous les patients. Ainsi que du Fibrinogène chez 20 patients, et des Plaquettes dans 17 cas.
Parallèlement une diminution de : L’albumine chez 18 patients, et du TP chez 5 patients.
Tous les malades de notre série ont bénéficiés d’un traitement symptomatique, et d’un traitement curatif, en plus de la corticothérapie, ils ont tous été traités initialement par l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM). Pour le cas qui avait une thrombose du membre inferieur droit, le traitement par HBPM a été arrêté suite à une amputation du membre inferieur droit, et pour les 2 cas qui avaient une thrombose cérébrale, l HBPM a été suivie par l’introduction d’antivitamine K.
L’évolution était défavorable chez un seul patient (4.7 %) celui qui a subi une amputation du membre inferieur droit.
Nous insistons qu’il est crucial d'évaluer le profil individuel du risque thrombotique chez les patients suivie pour néphrose lipoïdique, afin d'identifier les patients qui peuvent bénéficier le plus de la prophylaxie antithrombotique avec héparine.
Numéro (Pour les thèses) : M2562017 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : AIT OUAMAR.H Président de jury : BAYAHYA .R Juge : BENJELLOUN DAKHAMA.B Juge : AZLARAB.M Juge : TLIGUI.H Les Complications thromboemboliques au cours des poussées de la Néphrose lipoïdique chez l’enfant à propos de 21 cas. [thèse] / EZZIAT Sanae, Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : complications thromboemboliques, néphrose lipoïdique Héparine de bas poids moléculaire AntivitamineK Facteurs de risques plaquettes fibrinogène albumine TP Cholestérol triglycérides D-dimères écho doppler TDM cérébrale Résumé : Les complications thromboemboliques de la néphrose lipoïdique sont graves et rares, mais leur incidence reste sous-estimée.
Dans le but d’analyser ce risque, nous avons étudié rétrospectivement une série de 21 cas avec des facteurs de risques thromboemboliques, colligés à l’unité de néphrologie service de pédiatrie IV, sur une période de 11,4 ans, il s’agit de 13 garçons et 8 filles dont 3 cas ont développés une thrombose.
Sur le plan biologique, à l’admission on a trouvé une élévation de :
-D-dimères, cholestérol et Triglycérides chez tous les patients. Ainsi que du Fibrinogène chez 20 patients, et des Plaquettes dans 17 cas.
Parallèlement une diminution de : L’albumine chez 18 patients, et du TP chez 5 patients.
Tous les malades de notre série ont bénéficiés d’un traitement symptomatique, et d’un traitement curatif, en plus de la corticothérapie, ils ont tous été traités initialement par l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM). Pour le cas qui avait une thrombose du membre inferieur droit, le traitement par HBPM a été arrêté suite à une amputation du membre inferieur droit, et pour les 2 cas qui avaient une thrombose cérébrale, l HBPM a été suivie par l’introduction d’antivitamine K.
L’évolution était défavorable chez un seul patient (4.7 %) celui qui a subi une amputation du membre inferieur droit.
Nous insistons qu’il est crucial d'évaluer le profil individuel du risque thrombotique chez les patients suivie pour néphrose lipoïdique, afin d'identifier les patients qui peuvent bénéficier le plus de la prophylaxie antithrombotique avec héparine.
Numéro (Pour les thèses) : M2562017 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : AIT OUAMAR.H Président de jury : BAYAHYA .R Juge : BENJELLOUN DAKHAMA.B Juge : AZLARAB.M Juge : TLIGUI.H Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2562017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2017 Disponible M2562017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2017 Disponible
Titre : IMMUNOLOGIE PLAQUETTAIRE ET ALLO-IMMUNISATION POST-TRANSFUSIONNELLE Type de document : thèse Auteurs : SEKALI HANANE, Auteur Année de publication : 2012 Langues : Français (fre) Mots-clés : TRANSFUSION PLAQUETTES ANTIGENES ALLO-IMMUNISATION ETAT REFRACTAIRE PURPURA POST-TRANSFUSIONNEL. Résumé : Les transfusions plaquettaires ont permis par leur développement de limiter les risques hémorragiques des thrombopénies sévères au cours du traitement ou de l'évolution des maladies hématologiques. Cependant, l'allo-immunisation antiplaquettaire et l'apparition d'un état réfractaire aux transfusions sont des complications pouvant poser des problèmes thérapeutiques difficiles.
Les allo-antigènes plaquettaires peuvent être communs avec d'autres cellules de l'organisme tels les antigènes HLA, ou bien être spécifiquement plaquettaires. Si l'allo-immunisation post-transfusionnelle anti-HLA est connue depuis longtemps, le rôle des antigènes spécifiques est encore controversé en raison de la difficulté d'identification des anticorps spécifiques tant que l'on ne disposait pas de tests analytiques.
L'état réfractaire aux transfusions plaquettaires, défini par une durée de vie raccourcie des plaquettes transfusées, peut être dû à plusieurs causes telles la qualité du produit transfusé, des causes non immunes ou immunes. L'identification du mécanisme est importante pour adapter au mieux la thérapeutique transfusionnelle chez ces patients.
Afin de diminuer l'allo-immunisation, plusieurs stratégies ont été développées mais il est nécessaire d'en évaluer le rapport coût-efficacité. Le purpura post-transfusionnel est une complication rare mais sévère de la thérapeutique transfusionnelle dont on ne connait pas le mécanisme physiopathologique exact. Le traitement le plus approprié est actuellement la perfusion d'immunoglobulines polyvalentes.
Numéro (Pour les thèses) : P0072012 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : ABDELKADER BELMEKKI Président de jury : ABDELATIF BOULAHYA Juge : NAZHA MESSAOUDI IMMUNOLOGIE PLAQUETTAIRE ET ALLO-IMMUNISATION POST-TRANSFUSIONNELLE [thèse] / SEKALI HANANE, Auteur . - 2012.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : TRANSFUSION PLAQUETTES ANTIGENES ALLO-IMMUNISATION ETAT REFRACTAIRE PURPURA POST-TRANSFUSIONNEL. Résumé : Les transfusions plaquettaires ont permis par leur développement de limiter les risques hémorragiques des thrombopénies sévères au cours du traitement ou de l'évolution des maladies hématologiques. Cependant, l'allo-immunisation antiplaquettaire et l'apparition d'un état réfractaire aux transfusions sont des complications pouvant poser des problèmes thérapeutiques difficiles.
Les allo-antigènes plaquettaires peuvent être communs avec d'autres cellules de l'organisme tels les antigènes HLA, ou bien être spécifiquement plaquettaires. Si l'allo-immunisation post-transfusionnelle anti-HLA est connue depuis longtemps, le rôle des antigènes spécifiques est encore controversé en raison de la difficulté d'identification des anticorps spécifiques tant que l'on ne disposait pas de tests analytiques.
L'état réfractaire aux transfusions plaquettaires, défini par une durée de vie raccourcie des plaquettes transfusées, peut être dû à plusieurs causes telles la qualité du produit transfusé, des causes non immunes ou immunes. L'identification du mécanisme est importante pour adapter au mieux la thérapeutique transfusionnelle chez ces patients.
Afin de diminuer l'allo-immunisation, plusieurs stratégies ont été développées mais il est nécessaire d'en évaluer le rapport coût-efficacité. Le purpura post-transfusionnel est une complication rare mais sévère de la thérapeutique transfusionnelle dont on ne connait pas le mécanisme physiopathologique exact. Le traitement le plus approprié est actuellement la perfusion d'immunoglobulines polyvalentes.
Numéro (Pour les thèses) : P0072012 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : ABDELKADER BELMEKKI Président de jury : ABDELATIF BOULAHYA Juge : NAZHA MESSAOUDI Réservation
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Titre : Purpura Thrombopénique Immunologique : Immunopathologie et place de la biothérapie Anti-CD20 dans l'arsenal thérapeutique Type de document : thèse Auteurs : BOUQSSIM Yassine, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Purpura Thrombopénique Immunologique Plaquettes Thrombopénie Biothérapie Rituximab. Résumé : Le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est une maladie auto-immune caractérisée par une destruction périphérique des plaquettes qui a longtemps été considérée comme une pathologie dépendante uniquement du lymphocyte B.
Son immunopathologie est en fait beaucoup plus complexe, faisant intervenir la réponse immunitaire humorale et cellulaire, ainsi qu’un défaut de production médullaire.
Le traitement est essentiellement basé sur les résultats d’études non contrôlées. La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses sont les traitements de première ligne.
La splénectomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique.
De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.
Notre travail concerne 45 cas de PTI qui ont été colligés en 13 ans dans le service de l’hématologie clinique à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammad V Rabat.
Ce travail a pour objectif de faire le point sur la prise en charge thérapeutique de PTI et démontrer l’efficacité de l’anti CD20.
L’âge moyen des patients a été de 37.4±15,1ansavec un sexe ratio de 2. Le mode d’apparition brutal des symptômes a été prédominant et le purpura a été le principal symptôme observé.
Les résultats de notre étude ont démontrés que l’utilisation de l’anti CD20 a permis de diminuer le recours à la splénectomie.
Numéro (Pour les thèses) : P0352018 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : HADEF.R Président de jury : GAOUZI.A Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : MESSAOUDI.N Juge : DOGHMI.K-ZRARA.A Purpura Thrombopénique Immunologique : Immunopathologie et place de la biothérapie Anti-CD20 dans l'arsenal thérapeutique [thèse] / BOUQSSIM Yassine, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Purpura Thrombopénique Immunologique Plaquettes Thrombopénie Biothérapie Rituximab. Résumé : Le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est une maladie auto-immune caractérisée par une destruction périphérique des plaquettes qui a longtemps été considérée comme une pathologie dépendante uniquement du lymphocyte B.
Son immunopathologie est en fait beaucoup plus complexe, faisant intervenir la réponse immunitaire humorale et cellulaire, ainsi qu’un défaut de production médullaire.
Le traitement est essentiellement basé sur les résultats d’études non contrôlées. La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses sont les traitements de première ligne.
La splénectomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique.
De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.
Notre travail concerne 45 cas de PTI qui ont été colligés en 13 ans dans le service de l’hématologie clinique à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammad V Rabat.
Ce travail a pour objectif de faire le point sur la prise en charge thérapeutique de PTI et démontrer l’efficacité de l’anti CD20.
L’âge moyen des patients a été de 37.4±15,1ansavec un sexe ratio de 2. Le mode d’apparition brutal des symptômes a été prédominant et le purpura a été le principal symptôme observé.
Les résultats de notre étude ont démontrés que l’utilisation de l’anti CD20 a permis de diminuer le recours à la splénectomie.
Numéro (Pour les thèses) : P0352018 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : HADEF.R Président de jury : GAOUZI.A Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : MESSAOUDI.N Juge : DOGHMI.K-ZRARA.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0352018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible P0352018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible
Titre : LES THROMBOPATHIES: ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE Type de document : thèse Auteurs : KOUAKOU MELIKE KASSE LYDIE RISEMONDE, Auteur Année de publication : 2009 Langues : Français (fre) Mots-clés : PLAQUETTES THROMBOPATHIES THROMBOPENIES AGREGOMETRIE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Les thrombopathies ou anomalies fonctionnelles des plaquettes peuvent être acquises ou constitutionnelles. Elles peuvent s'accompagner, à un degré variable, de thrombopénie et sont le plus souvent responsables d'un syndrome hémorragique. Les causes acquises sont de loin les plus fréquentes et d'étiologies très diverses : iatrogènes, associées à des défaillances organiques ou à d'authentiques maladies hématologiques. Elles sont souvent multifactorielles. L’étiologie est souvent complexe et le mécanisme physiopathogénique de ces altérations plaquettaires acquises n’est pas toujours bien compris. L’exploration biologique de ces troubles comporte comme principaux tests le temps de saignement, l'étude agrégométrique des fonctions plaquettaires et l'analyse par cytométrie en flux. Leur traitement quant à lui associe essentiellement des mesures prophylactiques et l’administration de traitements symptomatiques comme la desmopressine en plus de l’arrêt de la médication impliquée ou du traitement de la maladie causale. Les thrombopathies constitutionnelles sont rares. Une juste classification de ces pathologies repose sur la combinaison du type de réponse plaquettaire altérée et des éléments constitutifs des plaquettes. L'exploration biologique repose en plus des tests préalablement cités sur l'étude en biologie moléculaire à la recherche des anomalies génétiques. Quant à l'attitude thérapeutique, elle se limite aux mesures préventives et symptomatiques. Numéro (Pour les thèses) : P0032009 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : ELMEKKI ABDELKADER Président de jury : BENKIRANE MAJID Juge : AZARAB MASRAR Juge : OUZIF ZAHRA LES THROMBOPATHIES: ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE [thèse] / KOUAKOU MELIKE KASSE LYDIE RISEMONDE, Auteur . - 2009.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : PLAQUETTES THROMBOPATHIES THROMBOPENIES AGREGOMETRIE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Les thrombopathies ou anomalies fonctionnelles des plaquettes peuvent être acquises ou constitutionnelles. Elles peuvent s'accompagner, à un degré variable, de thrombopénie et sont le plus souvent responsables d'un syndrome hémorragique. Les causes acquises sont de loin les plus fréquentes et d'étiologies très diverses : iatrogènes, associées à des défaillances organiques ou à d'authentiques maladies hématologiques. Elles sont souvent multifactorielles. L’étiologie est souvent complexe et le mécanisme physiopathogénique de ces altérations plaquettaires acquises n’est pas toujours bien compris. L’exploration biologique de ces troubles comporte comme principaux tests le temps de saignement, l'étude agrégométrique des fonctions plaquettaires et l'analyse par cytométrie en flux. Leur traitement quant à lui associe essentiellement des mesures prophylactiques et l’administration de traitements symptomatiques comme la desmopressine en plus de l’arrêt de la médication impliquée ou du traitement de la maladie causale. Les thrombopathies constitutionnelles sont rares. Une juste classification de ces pathologies repose sur la combinaison du type de réponse plaquettaire altérée et des éléments constitutifs des plaquettes. L'exploration biologique repose en plus des tests préalablement cités sur l'étude en biologie moléculaire à la recherche des anomalies génétiques. Quant à l'attitude thérapeutique, elle se limite aux mesures préventives et symptomatiques. Numéro (Pour les thèses) : P0032009 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : ELMEKKI ABDELKADER Président de jury : BENKIRANE MAJID Juge : AZARAB MASRAR Juge : OUZIF ZAHRA Réservation
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Titre : Thrombopénies induites par l’héparine avancées actuelles. Type de document : thèse Auteurs : Safaa BASSIL, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : héparine plaquettes PF4 thrombose diagnostic Résumé : La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une maladie clinico-biologique qui est caractérisée par une diminution du nombre de plaquette sanguine survenant après l’administration de tout type d’héparine.
Il y a deux différents types de TIH. Le premier est le TIH de Type I qui est le plus fréquent et qui survient chez 10% des patients. C'est un trouble non-immunitaire qui n'est pas associé à un risque accru de thrombose.
Le deuxième, le TIH de type II est une complication rare et dangereuse qui affecte 1% à 3% des patients recevant de l'héparine. C'est un trouble immunitaire associé à un risque accru de thrombose.
Un diagnostic clinique et biologique précoce et un traitement adéquat peuvent réduire considérablement la morbidité et la mortalité.
Le diagnostic de TIH est basé essentiellement sur les résultats cliniques et soutenu par des tests laboratoire, principalement des immuno-dosages et des tests fonctionnels.
Quand une TIH est suspectée ou confirmée chez un patient, toute administration d’héparine doit être arrêtée et une autre forme d'anticoagulation doit être administrée jusqu'à ce que la numération plaquettaire se rétablisse. Les options de traitement comprennent l'inhibition de la formation de thrombine ou utilisation d'inhibiteurs directs de la thrombine.
L’objectif de ce travail est d’analyser les principales caractéristiques des deux types de TIH, en insistant sur le diagnostic, les manifestations cliniques et le traitement de ce syndrome.
Numéro (Pour les thèses) : P0612018 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : BENKIRANE.S Président de jury : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Thrombopénies induites par l’héparine avancées actuelles. [thèse] / Safaa BASSIL, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : héparine plaquettes PF4 thrombose diagnostic Résumé : La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une maladie clinico-biologique qui est caractérisée par une diminution du nombre de plaquette sanguine survenant après l’administration de tout type d’héparine.
Il y a deux différents types de TIH. Le premier est le TIH de Type I qui est le plus fréquent et qui survient chez 10% des patients. C'est un trouble non-immunitaire qui n'est pas associé à un risque accru de thrombose.
Le deuxième, le TIH de type II est une complication rare et dangereuse qui affecte 1% à 3% des patients recevant de l'héparine. C'est un trouble immunitaire associé à un risque accru de thrombose.
Un diagnostic clinique et biologique précoce et un traitement adéquat peuvent réduire considérablement la morbidité et la mortalité.
Le diagnostic de TIH est basé essentiellement sur les résultats cliniques et soutenu par des tests laboratoire, principalement des immuno-dosages et des tests fonctionnels.
Quand une TIH est suspectée ou confirmée chez un patient, toute administration d’héparine doit être arrêtée et une autre forme d'anticoagulation doit être administrée jusqu'à ce que la numération plaquettaire se rétablisse. Les options de traitement comprennent l'inhibition de la formation de thrombine ou utilisation d'inhibiteurs directs de la thrombine.
L’objectif de ce travail est d’analyser les principales caractéristiques des deux types de TIH, en insistant sur le diagnostic, les manifestations cliniques et le traitement de ce syndrome.
Numéro (Pour les thèses) : P0612018 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : BENKIRANE.S Président de jury : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0612018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible P0612018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible Documents numériques
P0612018URL
Titre : Transfusion des plaquettes sanguines Type de document : thèse Auteurs : Mouna BOUAYAD, Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : Plaquettes thrombopénie rendement transfusionnel plaquettaire numération plaquettaire efficacité transfusionnelle Résumé : La transfusion plaquettaire est un outil majeur et indispensable dans la prise en charge des anomalies Plaquettaires qualitatives et quantitatives, elle constitue un support incontournable pour pallier à un Syndrome hémorragique ou à titre préventif en cas de thrombopénie sévère, l’évaluation de l’efficacité de ces Transfusions se fait généralement par une amélioration clinique et par l’augmentation du taux de plaquettes post Transfusionnel par le calcul du rendement transfusionnel plaquettaire (RTP).
La qualité des concentrés de plaquettes (CP) s’était considérablement améliorée depuis que les techniques de préparation à partir de la couche leuco plaquettaire du sang total avaient été mises au point à la fin des années 1980.
Ce travail rappelle les bases physiologiques sur lesquelles reposent les deux principales modalités de la transfusion de plaquettes, prophylactique, d’une part, et curative, d’autre part, et les modalités d’appréciation de son efficacité. Ce travail indique également les principales investigations à mener en cas d’observation d’une transfusion prophylactique inefficace. La transfusion de plaquettes est indispensable pour le support transfusionnel de toutes les thrombopénies centrales et ses indications sont également à présent bien établies dans un certain nombre de situations médicales et chirurgicales bien ciblées.
Enfin, trois aspects, dont on peut considérer qu’ils sont critiques pour définir une stratégie transfusionnelle cohérente, sont développés : le choix du seuil de numération plaquettaire pour la décision de transfusion prophylactique, la posologie et l’impact de la compatibilité dans le système ABO entre les CP et le receveur.
Numéro (Pour les thèses) : P0012017 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : NAZIH.M Président de jury : MASRAR.A Juge : TELLAL.S Juge : BENKIRANE.S Transfusion des plaquettes sanguines [thèse] / Mouna BOUAYAD, Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Plaquettes thrombopénie rendement transfusionnel plaquettaire numération plaquettaire efficacité transfusionnelle Résumé : La transfusion plaquettaire est un outil majeur et indispensable dans la prise en charge des anomalies Plaquettaires qualitatives et quantitatives, elle constitue un support incontournable pour pallier à un Syndrome hémorragique ou à titre préventif en cas de thrombopénie sévère, l’évaluation de l’efficacité de ces Transfusions se fait généralement par une amélioration clinique et par l’augmentation du taux de plaquettes post Transfusionnel par le calcul du rendement transfusionnel plaquettaire (RTP).
La qualité des concentrés de plaquettes (CP) s’était considérablement améliorée depuis que les techniques de préparation à partir de la couche leuco plaquettaire du sang total avaient été mises au point à la fin des années 1980.
Ce travail rappelle les bases physiologiques sur lesquelles reposent les deux principales modalités de la transfusion de plaquettes, prophylactique, d’une part, et curative, d’autre part, et les modalités d’appréciation de son efficacité. Ce travail indique également les principales investigations à mener en cas d’observation d’une transfusion prophylactique inefficace. La transfusion de plaquettes est indispensable pour le support transfusionnel de toutes les thrombopénies centrales et ses indications sont également à présent bien établies dans un certain nombre de situations médicales et chirurgicales bien ciblées.
Enfin, trois aspects, dont on peut considérer qu’ils sont critiques pour définir une stratégie transfusionnelle cohérente, sont développés : le choix du seuil de numération plaquettaire pour la décision de transfusion prophylactique, la posologie et l’impact de la compatibilité dans le système ABO entre les CP et le receveur.
Numéro (Pour les thèses) : P0012017 Directeur de Thèse (Ancien Rapporteur) : NAZIH.M Président de jury : MASRAR.A Juge : TELLAL.S Juge : BENKIRANE.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0012017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible P0012017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible
