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Affiner la recherche Faire une suggestionLES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES :ANCIENNES ET NOUVELLES THERAPIES / KAIBI KHALID
Titre : LES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES :ANCIENNES ET NOUVELLES THERAPIES Type de document : thèse Auteurs : KAIBI KHALID, Auteur Année de publication : 2011 Langues : Français (fre) Mots-clés : HEMOSTASE PRIMAIRE PLAQUETTES THROMBOSE ARTERIELLE ANCIENNES THERAPIES NOUVELLES THERAPIES Résumé : Les antiagrégants plaquettaires sont des médicaments de choix dans la prévention et le traitement de la thrombose artérielle.
Depuis sa découverte en 1968 comme un puissant antiagrégant plaquettaire, l’aspirine garde toujours sa place dans la prise en charge de l’athérothrombose.
La connaissance approfondie des différentes étapes de l’hémostase primaire a permis le développement de plusieurs molécules "antiagrégants plaquettaires", qui sont : les inhibiteurs des récepteurs à l’ADP (ticlopidine et clopidogrel), les inhibiteurs de recapture de l’adénosine et des phosphodiestérases (dipyridamole), les inhibiteurs de l’interaction de fibrinogène et de glycoprotéines IIb-IIIa (abciximab, éptifibatide et tirofibon), les analogues stable de la prostacycline. Ces différents produits peuvent être administrés soit seuls ou en associations à l’aspirine ou à d’autres anticoagulants.
Sur le plan pratique, ces anciennes molécules ont présenté plusieurs effets indisérables et complications potentielles(résistances,risques hémorragiques…) ce qui a motivé la recherche de nouvelles cibles thérapeutiques et le développement de nouvelles molécules :inhibiteurs des récepteurs de l’adénosine (prasugrel,ticagrelor,cangrelor) ;inhibiteurs de la voie des prostaglandines (BM573,S18886) ;inhibiteurs des phosphodiésterases(cilostazol)qui,par leurs propriétés (mécanisme d’action, rapidité, irréversibilité et action plus étendue) ont prouvé leur meilleure efficacité au cours de plusieurs grandes études cliniques ,et dont certains sont déjà sur le marché avec des résultats pertinants dans la prévention des thromboses arterielles chez divers catégories de patients.D’autres nouvelles voies thérapeutiques antiagrégantes constituées par les inhibiteurs des PAR1 à la thrombine, par les anti-PSGL1 sont en cours de développement l’agent idéal aurait donc un début rapide, serait réversible, montrerait un bénéfice, avec une réponse universelle, et un excellent profil de sûreté
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1272011 Président : ABDELKARIM MAHMOUDI Directeur : ABDELWAHAD BAITE Juge : HICHAM AZENDOUR LES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES :ANCIENNES ET NOUVELLES THERAPIES [thèse] / KAIBI KHALID, Auteur . - 2011.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : HEMOSTASE PRIMAIRE PLAQUETTES THROMBOSE ARTERIELLE ANCIENNES THERAPIES NOUVELLES THERAPIES Résumé : Les antiagrégants plaquettaires sont des médicaments de choix dans la prévention et le traitement de la thrombose artérielle.
Depuis sa découverte en 1968 comme un puissant antiagrégant plaquettaire, l’aspirine garde toujours sa place dans la prise en charge de l’athérothrombose.
La connaissance approfondie des différentes étapes de l’hémostase primaire a permis le développement de plusieurs molécules "antiagrégants plaquettaires", qui sont : les inhibiteurs des récepteurs à l’ADP (ticlopidine et clopidogrel), les inhibiteurs de recapture de l’adénosine et des phosphodiestérases (dipyridamole), les inhibiteurs de l’interaction de fibrinogène et de glycoprotéines IIb-IIIa (abciximab, éptifibatide et tirofibon), les analogues stable de la prostacycline. Ces différents produits peuvent être administrés soit seuls ou en associations à l’aspirine ou à d’autres anticoagulants.
Sur le plan pratique, ces anciennes molécules ont présenté plusieurs effets indisérables et complications potentielles(résistances,risques hémorragiques…) ce qui a motivé la recherche de nouvelles cibles thérapeutiques et le développement de nouvelles molécules :inhibiteurs des récepteurs de l’adénosine (prasugrel,ticagrelor,cangrelor) ;inhibiteurs de la voie des prostaglandines (BM573,S18886) ;inhibiteurs des phosphodiésterases(cilostazol)qui,par leurs propriétés (mécanisme d’action, rapidité, irréversibilité et action plus étendue) ont prouvé leur meilleure efficacité au cours de plusieurs grandes études cliniques ,et dont certains sont déjà sur le marché avec des résultats pertinants dans la prévention des thromboses arterielles chez divers catégories de patients.D’autres nouvelles voies thérapeutiques antiagrégantes constituées par les inhibiteurs des PAR1 à la thrombine, par les anti-PSGL1 sont en cours de développement l’agent idéal aurait donc un début rapide, serait réversible, montrerait un bénéfice, avec une réponse universelle, et un excellent profil de sûreté
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1272011 Président : ABDELKARIM MAHMOUDI Directeur : ABDELWAHAD BAITE Juge : HICHAM AZENDOUR Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1272011 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2011 Disponible
Titre : Les Complications thromboemboliques au cours des poussées de la Néphrose lipoïdique chez l’enfant à propos de 21 cas. Type de document : thèse Auteurs : EZZIAT Sanae, Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : complications thromboemboliques, néphrose lipoïdique Héparine de bas poids moléculaire AntivitamineK Facteurs de risques plaquettes fibrinogène albumine TP Cholestérol triglycérides D-dimères écho doppler TDM cérébrale Résumé : Les complications thromboemboliques de la néphrose lipoïdique sont graves et rares, mais leur incidence reste sous-estimée.
Dans le but d’analyser ce risque, nous avons étudié rétrospectivement une série de 21 cas avec des facteurs de risques thromboemboliques, colligés à l’unité de néphrologie service de pédiatrie IV, sur une période de 11,4 ans, il s’agit de 13 garçons et 8 filles dont 3 cas ont développés une thrombose.
Sur le plan biologique, à l’admission on a trouvé une élévation de :
-D-dimères, cholestérol et Triglycérides chez tous les patients. Ainsi que du Fibrinogène chez 20 patients, et des Plaquettes dans 17 cas.
Parallèlement une diminution de : L’albumine chez 18 patients, et du TP chez 5 patients.
Tous les malades de notre série ont bénéficiés d’un traitement symptomatique, et d’un traitement curatif, en plus de la corticothérapie, ils ont tous été traités initialement par l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM). Pour le cas qui avait une thrombose du membre inferieur droit, le traitement par HBPM a été arrêté suite à une amputation du membre inferieur droit, et pour les 2 cas qui avaient une thrombose cérébrale, l HBPM a été suivie par l’introduction d’antivitamine K.
L’évolution était défavorable chez un seul patient (4.7 %) celui qui a subi une amputation du membre inferieur droit.
Nous insistons qu’il est crucial d'évaluer le profil individuel du risque thrombotique chez les patients suivie pour néphrose lipoïdique, afin d'identifier les patients qui peuvent bénéficier le plus de la prophylaxie antithrombotique avec héparine.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2562017 Président : BAYAHYA .R Directeur : AIT OUAMAR.H Juge : BENJELLOUN DAKHAMA.B Juge : AZLARAB.M Juge : TLIGUI.H Les Complications thromboemboliques au cours des poussées de la Néphrose lipoïdique chez l’enfant à propos de 21 cas. [thèse] / EZZIAT Sanae, Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : complications thromboemboliques, néphrose lipoïdique Héparine de bas poids moléculaire AntivitamineK Facteurs de risques plaquettes fibrinogène albumine TP Cholestérol triglycérides D-dimères écho doppler TDM cérébrale Résumé : Les complications thromboemboliques de la néphrose lipoïdique sont graves et rares, mais leur incidence reste sous-estimée.
Dans le but d’analyser ce risque, nous avons étudié rétrospectivement une série de 21 cas avec des facteurs de risques thromboemboliques, colligés à l’unité de néphrologie service de pédiatrie IV, sur une période de 11,4 ans, il s’agit de 13 garçons et 8 filles dont 3 cas ont développés une thrombose.
Sur le plan biologique, à l’admission on a trouvé une élévation de :
-D-dimères, cholestérol et Triglycérides chez tous les patients. Ainsi que du Fibrinogène chez 20 patients, et des Plaquettes dans 17 cas.
Parallèlement une diminution de : L’albumine chez 18 patients, et du TP chez 5 patients.
Tous les malades de notre série ont bénéficiés d’un traitement symptomatique, et d’un traitement curatif, en plus de la corticothérapie, ils ont tous été traités initialement par l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM). Pour le cas qui avait une thrombose du membre inferieur droit, le traitement par HBPM a été arrêté suite à une amputation du membre inferieur droit, et pour les 2 cas qui avaient une thrombose cérébrale, l HBPM a été suivie par l’introduction d’antivitamine K.
L’évolution était défavorable chez un seul patient (4.7 %) celui qui a subi une amputation du membre inferieur droit.
Nous insistons qu’il est crucial d'évaluer le profil individuel du risque thrombotique chez les patients suivie pour néphrose lipoïdique, afin d'identifier les patients qui peuvent bénéficier le plus de la prophylaxie antithrombotique avec héparine.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2562017 Président : BAYAHYA .R Directeur : AIT OUAMAR.H Juge : BENJELLOUN DAKHAMA.B Juge : AZLARAB.M Juge : TLIGUI.H Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2562017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2017 Disponible M2562017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2017 Disponible 
Titre : DESCRIPTION DES COMPLICATIONS DE L’ACTE TRANSFUSIONNEL ET SON MANAGEMENT Type de document : thèse Auteurs : EL MEHDI Salmane, Auteur Année de publication : 2021 Langues : Français (fre) Mots-clés : Transfusion sanguine Réaction transfusionnelle Événements indésirables Complication transfusionnelle Hémolytique Immunologique Infection Plasma Plaquettes Globules rouges Leucoréduction Résumé :
Les complications de la transfusion peuvent être immunitaire ou infectieux. Les rapports d'hémovigilance montrent que les réactions d'ordre immunologique sont responsables de la grande majorité des complications transfusionnelles précoces et tardives. Parmi les complications précoces de la transfusion, les plus courantes et les plus graves sont les réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës et retardées dues à une incompatibilité ABO, les lésions pulmonaires aiguës liées à la transfusion, les réactions fébriles non hémolytiques, les réactions allergiques et anaphylactiques ainsi que les complications infectieuses liées à la transfusion. Les complications transfusionnelles tardives englobent principalement la maladie du greffon contre l'hôte associée à la transfusion, le purpura post-transfusionnel et la réponse immunologique aux transfusions de plaquettes.
Le diagnostic de la plupart de ces complications peut maintenant être établi par les immunohématologistes, avec l'aide de laboratoires de référence spécialisés, permettant ainsi une prise en charge rapide si nécessaire.
Les erreurs de procédure entraînant la transfusion de sang de groupe ou de spécification incorrecte, y compris les groupes ABO et Rhésus, sont responsables de la majorité des complications de la transfusion. La prescription, l'administration, la manipulation et le stockage incorrects peuvent également entraîner la transfusion d'un composant sanguin incorrect.
Une bonne connaissance des différentes complications de la transfusion sanguine et leurs prises en charge rapide associées à une vigilance continue pour prévenir ses réactions les plus évitables sont donc nécessaires durant tout acte transfusionnel.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M4212021 Président : Ahmed BOURAZZA Directeur : Abdelkader BELMEKKI Juge : DAMI ABDELLAH Juge : DENDANE TAREK Juge : Rachid TANZ DESCRIPTION DES COMPLICATIONS DE L’ACTE TRANSFUSIONNEL ET SON MANAGEMENT [thèse] / EL MEHDI Salmane, Auteur . - 2021.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Transfusion sanguine Réaction transfusionnelle Événements indésirables Complication transfusionnelle Hémolytique Immunologique Infection Plasma Plaquettes Globules rouges Leucoréduction Résumé :
Les complications de la transfusion peuvent être immunitaire ou infectieux. Les rapports d'hémovigilance montrent que les réactions d'ordre immunologique sont responsables de la grande majorité des complications transfusionnelles précoces et tardives. Parmi les complications précoces de la transfusion, les plus courantes et les plus graves sont les réactions transfusionnelles hémolytiques aiguës et retardées dues à une incompatibilité ABO, les lésions pulmonaires aiguës liées à la transfusion, les réactions fébriles non hémolytiques, les réactions allergiques et anaphylactiques ainsi que les complications infectieuses liées à la transfusion. Les complications transfusionnelles tardives englobent principalement la maladie du greffon contre l'hôte associée à la transfusion, le purpura post-transfusionnel et la réponse immunologique aux transfusions de plaquettes.
Le diagnostic de la plupart de ces complications peut maintenant être établi par les immunohématologistes, avec l'aide de laboratoires de référence spécialisés, permettant ainsi une prise en charge rapide si nécessaire.
Les erreurs de procédure entraînant la transfusion de sang de groupe ou de spécification incorrecte, y compris les groupes ABO et Rhésus, sont responsables de la majorité des complications de la transfusion. La prescription, l'administration, la manipulation et le stockage incorrects peuvent également entraîner la transfusion d'un composant sanguin incorrect.
Une bonne connaissance des différentes complications de la transfusion sanguine et leurs prises en charge rapide associées à une vigilance continue pour prévenir ses réactions les plus évitables sont donc nécessaires durant tout acte transfusionnel.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M4212021 Président : Ahmed BOURAZZA Directeur : Abdelkader BELMEKKI Juge : DAMI ABDELLAH Juge : DENDANE TAREK Juge : Rachid TANZ Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M4212021 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2021 Disponible M4212021-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2021 Disponible Documents numériques
M4212021URL
Titre : IMMUNOLOGIE PLAQUETTAIRE ET ALLO-IMMUNISATION POST-TRANSFUSIONNELLE Type de document : thèse Auteurs : SEKALI HANANE, Auteur Année de publication : 2012 Langues : Français (fre) Mots-clés : TRANSFUSION PLAQUETTES ANTIGENES ALLO-IMMUNISATION ETAT REFRACTAIRE PURPURA POST-TRANSFUSIONNEL. Résumé : Les transfusions plaquettaires ont permis par leur développement de limiter les risques hémorragiques des thrombopénies sévères au cours du traitement ou de l'évolution des maladies hématologiques. Cependant, l'allo-immunisation antiplaquettaire et l'apparition d'un état réfractaire aux transfusions sont des complications pouvant poser des problèmes thérapeutiques difficiles.
Les allo-antigènes plaquettaires peuvent être communs avec d'autres cellules de l'organisme tels les antigènes HLA, ou bien être spécifiquement plaquettaires. Si l'allo-immunisation post-transfusionnelle anti-HLA est connue depuis longtemps, le rôle des antigènes spécifiques est encore controversé en raison de la difficulté d'identification des anticorps spécifiques tant que l'on ne disposait pas de tests analytiques.
L'état réfractaire aux transfusions plaquettaires, défini par une durée de vie raccourcie des plaquettes transfusées, peut être dû à plusieurs causes telles la qualité du produit transfusé, des causes non immunes ou immunes. L'identification du mécanisme est importante pour adapter au mieux la thérapeutique transfusionnelle chez ces patients.
Afin de diminuer l'allo-immunisation, plusieurs stratégies ont été développées mais il est nécessaire d'en évaluer le rapport coût-efficacité. Le purpura post-transfusionnel est une complication rare mais sévère de la thérapeutique transfusionnelle dont on ne connait pas le mécanisme physiopathologique exact. Le traitement le plus approprié est actuellement la perfusion d'immunoglobulines polyvalentes.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0072012 Président : ABDELATIF BOULAHYA Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : NAZHA MESSAOUDI IMMUNOLOGIE PLAQUETTAIRE ET ALLO-IMMUNISATION POST-TRANSFUSIONNELLE [thèse] / SEKALI HANANE, Auteur . - 2012.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : TRANSFUSION PLAQUETTES ANTIGENES ALLO-IMMUNISATION ETAT REFRACTAIRE PURPURA POST-TRANSFUSIONNEL. Résumé : Les transfusions plaquettaires ont permis par leur développement de limiter les risques hémorragiques des thrombopénies sévères au cours du traitement ou de l'évolution des maladies hématologiques. Cependant, l'allo-immunisation antiplaquettaire et l'apparition d'un état réfractaire aux transfusions sont des complications pouvant poser des problèmes thérapeutiques difficiles.
Les allo-antigènes plaquettaires peuvent être communs avec d'autres cellules de l'organisme tels les antigènes HLA, ou bien être spécifiquement plaquettaires. Si l'allo-immunisation post-transfusionnelle anti-HLA est connue depuis longtemps, le rôle des antigènes spécifiques est encore controversé en raison de la difficulté d'identification des anticorps spécifiques tant que l'on ne disposait pas de tests analytiques.
L'état réfractaire aux transfusions plaquettaires, défini par une durée de vie raccourcie des plaquettes transfusées, peut être dû à plusieurs causes telles la qualité du produit transfusé, des causes non immunes ou immunes. L'identification du mécanisme est importante pour adapter au mieux la thérapeutique transfusionnelle chez ces patients.
Afin de diminuer l'allo-immunisation, plusieurs stratégies ont été développées mais il est nécessaire d'en évaluer le rapport coût-efficacité. Le purpura post-transfusionnel est une complication rare mais sévère de la thérapeutique transfusionnelle dont on ne connait pas le mécanisme physiopathologique exact. Le traitement le plus approprié est actuellement la perfusion d'immunoglobulines polyvalentes.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0072012 Président : ABDELATIF BOULAHYA Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : NAZHA MESSAOUDI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0072012 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2012 Disponible
Titre : INTERET DE L’IPF DANS LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DES THROMBOPENIES Type de document : thèse Auteurs : Mohamed Amine KASSOU, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Thrombopénie Fraction des plaquettes immatures (IPF) Plaquettes Résumé : Les plaquettes ont un rôle non seulement dans l'hémostase et la thrombose artérielle, mais
aussi dans l'immunité, l'inflammation et la biologie du cancer. Les valeurs normales des
plaquettes varient de 150 à 450x109/L. La thrombopénie est l'une des anomalies les plus
fréquentes que l'on peut rencontrer dans la numération sanguine. Elle est définie comme une
numération plaquettaire inférieure à 150x109/L. Elle représente un problème clinique fréquent
dont les causes potentielles sont multiples : augmentation de la séquestration splénique,
augmentation de la destruction des plaquettes périphériques, diminution de la production de
plaquettes dans la moelle osseuse et dilution.
Un hémogramme complet et un examen du frottis périphérique sont des éléments essentiels du
bilan diagnostique. Pour faciliter le diagnostic, des tests plus spécialisés sont demandés
notamment l'examen de la moelle osseuse. L’objectif de notre travail est de montrer l’apport de
l’IPF dans le diagnostic étiologique des thrombopénies.
L’IPF représente la fraction jeune des plaquettes. En utilisant ce paramètre, une distinction
claire entre les causes de la thrombopénie peut être facilement obtenue. Les niveaux accrus
d'IPF indiquent une moelle osseuse réactive et les états thrombopéniques doivent donc être liés
à une consommation excessive de plaquettes. A l’inverse, des valeurs d’IPF normales ou
diminuées avec thrombopénie chez les patients indiquent une moelle osseuse non-réactive,
indiquant à son tour que la thrombopénie observée peut être une conséquence d’une
thrombopoïèse altérée ou défaillante. Etant donné que le nombre d'IPF s’accroit avant même
l’élévation du nombre total des plaquettes, l’IPF pourrait ainsi être utile pour prédire la
régénération de la moelle osseuse après une chimiothérapie et pour apprécier l'effet du
traitement sur la thrombopénie des patients. La possibilité de mesurer l’IPF sans avoir à attendre
que les plaquettes matures paraissent dans le sang périphérique garantit un suivi plus rapide et
meilleur de la réponse au traitement, ce qui permettrait enfin une meilleure thérapie pour le
patientNuméro (Thèse ou Mémoire) : P0242022 Président : AZLARAB MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : ABDALLAH DAMI Juge : ANASS JEAIDI INTERET DE L’IPF DANS LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DES THROMBOPENIES [thèse] / Mohamed Amine KASSOU, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Thrombopénie Fraction des plaquettes immatures (IPF) Plaquettes Résumé : Les plaquettes ont un rôle non seulement dans l'hémostase et la thrombose artérielle, mais
aussi dans l'immunité, l'inflammation et la biologie du cancer. Les valeurs normales des
plaquettes varient de 150 à 450x109/L. La thrombopénie est l'une des anomalies les plus
fréquentes que l'on peut rencontrer dans la numération sanguine. Elle est définie comme une
numération plaquettaire inférieure à 150x109/L. Elle représente un problème clinique fréquent
dont les causes potentielles sont multiples : augmentation de la séquestration splénique,
augmentation de la destruction des plaquettes périphériques, diminution de la production de
plaquettes dans la moelle osseuse et dilution.
Un hémogramme complet et un examen du frottis périphérique sont des éléments essentiels du
bilan diagnostique. Pour faciliter le diagnostic, des tests plus spécialisés sont demandés
notamment l'examen de la moelle osseuse. L’objectif de notre travail est de montrer l’apport de
l’IPF dans le diagnostic étiologique des thrombopénies.
L’IPF représente la fraction jeune des plaquettes. En utilisant ce paramètre, une distinction
claire entre les causes de la thrombopénie peut être facilement obtenue. Les niveaux accrus
d'IPF indiquent une moelle osseuse réactive et les états thrombopéniques doivent donc être liés
à une consommation excessive de plaquettes. A l’inverse, des valeurs d’IPF normales ou
diminuées avec thrombopénie chez les patients indiquent une moelle osseuse non-réactive,
indiquant à son tour que la thrombopénie observée peut être une conséquence d’une
thrombopoïèse altérée ou défaillante. Etant donné que le nombre d'IPF s’accroit avant même
l’élévation du nombre total des plaquettes, l’IPF pourrait ainsi être utile pour prédire la
régénération de la moelle osseuse après une chimiothérapie et pour apprécier l'effet du
traitement sur la thrombopénie des patients. La possibilité de mesurer l’IPF sans avoir à attendre
que les plaquettes matures paraissent dans le sang périphérique garantit un suivi plus rapide et
meilleur de la réponse au traitement, ce qui permettrait enfin une meilleure thérapie pour le
patientNuméro (Thèse ou Mémoire) : P0242022 Président : AZLARAB MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : ABDALLAH DAMI Juge : ANASS JEAIDI Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0242022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2022 Disponible P0242022-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2022 Disponible Documents numériques
P0242022URL
Titre : PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE CHEZ LES PARTURIENTES THROMBOPENIQUES Type de document : thèse Auteurs : Nadia LACHKAR, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Plaquettes Thrombopénie Grossesse Anesthésie Hématome Résumé : Introduction : La présence d’une thrombopénie au cours de la grossesse représente un
véritable défi pour l’équipe anesthésique et obstétricale notamment en ce qui concerne du
choix optimal de la méthode anesthésique.
Objectifs : l’objectif de ce travail est de passer en revue la littérature récente pour
discuter des principaux problèmes anesthésiques rencontrés chez les parturientes
thrombopéniques ainsi que des dernières recommandations permettant d’optimiser leur prise
en charge.
Patients et méthodes : à travers une revue de la littérature où nous avons cherché dans
les lignes directrices récentes : PubMed , SCOPUS et EMBASE, des essais randomisés
contrôlés nouveaux et pertinents et des articles originaux, ainsi qu’à travers deux cas cliniques
obtenus du service d’anesthésie-réanimation de Hôpital Militaire d'Instruction Mohamed V de
Rabat, nous discutons les principales contraintes anesthésiques chez les parturientes
thrombopéniques.
Observations :
Cas 1 :
Patiente suivie pour un purpura thrombopénique idiopathique sous corticothérapie. À
terme, le taux de plaquettes était à 45.000/mm3
. Une rachianesthésie a été pratiquée. Les
suites opératoires ont été marquées par la survenue d’un hématome pariétal ayant nécessité
une reprise chirurgicale.
Cas 2 :
Patiente suivie pour une aplasie médullaire. À terme, le taux de plaquettes était à
18.000/mm3
. Après transfusion de 05 unités plaquettaires, une anesthésie générale a été
pratiquée. Les suites postopératoires étaient sans particularités.
Discussion : La thrombopénie au cours de la grossesse représente un challenge pour
l’obstétricien et l’anesthésiste. Ses causes sont diverses. La prise en charge anesthésique
dépend du type de la thrombopénie, de sa profondeur et de sa cinétique. Les principaux
risques sont représentés par l’hématome péri-médullaire et le saignement postopératoire. La
prévention de la maladie thromboembolique constitue également une contrainte
postopératoire.
Conclusion : Le choix de la technique anesthésique chez les parturientes
thrombopéniques doit être guidé par la balance bénéfice risque de chaque techniqueNuméro (Thèse ou Mémoire) : M1562023 Président : Abdelouahed BAITE Directeur : Mustapha BENSGHIR Juge : Abderrahman EL WALI Juge : Jaouad KOUACH Juge : Ahlam MOSADIK PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE CHEZ LES PARTURIENTES THROMBOPENIQUES [thèse] / Nadia LACHKAR, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Plaquettes Thrombopénie Grossesse Anesthésie Hématome Résumé : Introduction : La présence d’une thrombopénie au cours de la grossesse représente un
véritable défi pour l’équipe anesthésique et obstétricale notamment en ce qui concerne du
choix optimal de la méthode anesthésique.
Objectifs : l’objectif de ce travail est de passer en revue la littérature récente pour
discuter des principaux problèmes anesthésiques rencontrés chez les parturientes
thrombopéniques ainsi que des dernières recommandations permettant d’optimiser leur prise
en charge.
Patients et méthodes : à travers une revue de la littérature où nous avons cherché dans
les lignes directrices récentes : PubMed , SCOPUS et EMBASE, des essais randomisés
contrôlés nouveaux et pertinents et des articles originaux, ainsi qu’à travers deux cas cliniques
obtenus du service d’anesthésie-réanimation de Hôpital Militaire d'Instruction Mohamed V de
Rabat, nous discutons les principales contraintes anesthésiques chez les parturientes
thrombopéniques.
Observations :
Cas 1 :
Patiente suivie pour un purpura thrombopénique idiopathique sous corticothérapie. À
terme, le taux de plaquettes était à 45.000/mm3
. Une rachianesthésie a été pratiquée. Les
suites opératoires ont été marquées par la survenue d’un hématome pariétal ayant nécessité
une reprise chirurgicale.
Cas 2 :
Patiente suivie pour une aplasie médullaire. À terme, le taux de plaquettes était à
18.000/mm3
. Après transfusion de 05 unités plaquettaires, une anesthésie générale a été
pratiquée. Les suites postopératoires étaient sans particularités.
Discussion : La thrombopénie au cours de la grossesse représente un challenge pour
l’obstétricien et l’anesthésiste. Ses causes sont diverses. La prise en charge anesthésique
dépend du type de la thrombopénie, de sa profondeur et de sa cinétique. Les principaux
risques sont représentés par l’hématome péri-médullaire et le saignement postopératoire. La
prévention de la maladie thromboembolique constitue également une contrainte
postopératoire.
Conclusion : Le choix de la technique anesthésique chez les parturientes
thrombopéniques doit être guidé par la balance bénéfice risque de chaque techniqueNuméro (Thèse ou Mémoire) : M1562023 Président : Abdelouahed BAITE Directeur : Mustapha BENSGHIR Juge : Abderrahman EL WALI Juge : Jaouad KOUACH Juge : Ahlam MOSADIK Réservation
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Titre : Purpura Thrombopénique Immunologique : Immunopathologie et place de la biothérapie Anti-CD20 dans l'arsenal thérapeutique Type de document : thèse Auteurs : BOUQSSIM Yassine, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Purpura Thrombopénique Immunologique Plaquettes Thrombopénie Biothérapie Rituximab. Résumé : Le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est une maladie auto-immune caractérisée par une destruction périphérique des plaquettes qui a longtemps été considérée comme une pathologie dépendante uniquement du lymphocyte B.
Son immunopathologie est en fait beaucoup plus complexe, faisant intervenir la réponse immunitaire humorale et cellulaire, ainsi qu’un défaut de production médullaire.
Le traitement est essentiellement basé sur les résultats d’études non contrôlées. La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses sont les traitements de première ligne.
La splénectomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique.
De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.
Notre travail concerne 45 cas de PTI qui ont été colligés en 13 ans dans le service de l’hématologie clinique à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammad V Rabat.
Ce travail a pour objectif de faire le point sur la prise en charge thérapeutique de PTI et démontrer l’efficacité de l’anti CD20.
L’âge moyen des patients a été de 37.4±15,1ansavec un sexe ratio de 2. Le mode d’apparition brutal des symptômes a été prédominant et le purpura a été le principal symptôme observé.
Les résultats de notre étude ont démontrés que l’utilisation de l’anti CD20 a permis de diminuer le recours à la splénectomie.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352018 Président : GAOUZI.A Directeur : HADEF.R Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : MESSAOUDI.N Juge : DOGHMI.K-ZRARA.A Purpura Thrombopénique Immunologique : Immunopathologie et place de la biothérapie Anti-CD20 dans l'arsenal thérapeutique [thèse] / BOUQSSIM Yassine, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Purpura Thrombopénique Immunologique Plaquettes Thrombopénie Biothérapie Rituximab. Résumé : Le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est une maladie auto-immune caractérisée par une destruction périphérique des plaquettes qui a longtemps été considérée comme une pathologie dépendante uniquement du lymphocyte B.
Son immunopathologie est en fait beaucoup plus complexe, faisant intervenir la réponse immunitaire humorale et cellulaire, ainsi qu’un défaut de production médullaire.
Le traitement est essentiellement basé sur les résultats d’études non contrôlées. La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses sont les traitements de première ligne.
La splénectomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique.
De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.
Notre travail concerne 45 cas de PTI qui ont été colligés en 13 ans dans le service de l’hématologie clinique à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammad V Rabat.
Ce travail a pour objectif de faire le point sur la prise en charge thérapeutique de PTI et démontrer l’efficacité de l’anti CD20.
L’âge moyen des patients a été de 37.4±15,1ansavec un sexe ratio de 2. Le mode d’apparition brutal des symptômes a été prédominant et le purpura a été le principal symptôme observé.
Les résultats de notre étude ont démontrés que l’utilisation de l’anti CD20 a permis de diminuer le recours à la splénectomie.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352018 Président : GAOUZI.A Directeur : HADEF.R Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : MESSAOUDI.N Juge : DOGHMI.K-ZRARA.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0352018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible P0352018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible
Titre : STNDROME DE SCOTT : A PROPOS D’UN CAS ET REVUE DE LA LITTERATURE Type de document : thèse Auteurs : Halima IBRAHIM, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Syndrome de Scott Phosphatidylsérine Plaquettes Gène ANO6 Mutation Résumé : Le syndrome de Scott est une thrombopathie congénitale rarissime, de transmission
autosomique récessive.
Notre travail a pour objectif de rapporter le cas d’une patiente porteuse d’un syndrome
de Scott secondaire à une mutation du gène ANO6 jamais décrite dans la littérature et de
réaliser une revue de la littérature sur ce sujet.
Chez notre patiente la maladie a été révélée, au moment de la puberté par des règles
abondantes et par un saignement important survenant à chaque extraction dentaire.
La mutation retrouvée chez notre patiente est c.1318C>T (p.(Arg440*)) à l’état
homozygote au niveau de l’exon 12 du gène ANO6.
A ce jour, 5 patients porteurs d’un syndrome de Scott ont été décrit dont quatre ont
bénéficié d’un séquençage haut débit. Tous les cas publiés étaient symptomatiques et avaient
une mutation touchant les deux allèles du gène ANO6.
Le diagnostic du syndrome de Scott est complexe du fait de la rareté de cette
pathologie et la normalité du bilan d’hémostase standard.
En cas de suspicion clinique de syndrome de Scott, et après avoir éliminé les autres
troubles de la coagulation qui sont plus fréquent, il est recommandé de réaliser
systématiquement une évaluation de l’activité pro coagulante des plaquettes. Si celle-ci est
altéré, le diagnostic sera confirmé par une cytométrie en flux qui permettra de confirmer
l’absence d’expression des PS à la surface des plaquettes activées et la NGS permettra la
détection d’une mutation au niveau du gène ANO6.
Le traitement du syndrome de Scott est purement symptomatique et fait appel
principalement aux transfusions de plaquettes. Sa prise en charge est lourde et nécessite le
recours à des centres spécialisés.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M4382022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Kamal DOGHMI Juge : Selim JENNANE Juge : Hicham EL MAAROUFI Juge : Leila HESSISSEN STNDROME DE SCOTT : A PROPOS D’UN CAS ET REVUE DE LA LITTERATURE [thèse] / Halima IBRAHIM, Auteur . - 2022.
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Mots-clés : Syndrome de Scott Phosphatidylsérine Plaquettes Gène ANO6 Mutation Résumé : Le syndrome de Scott est une thrombopathie congénitale rarissime, de transmission
autosomique récessive.
Notre travail a pour objectif de rapporter le cas d’une patiente porteuse d’un syndrome
de Scott secondaire à une mutation du gène ANO6 jamais décrite dans la littérature et de
réaliser une revue de la littérature sur ce sujet.
Chez notre patiente la maladie a été révélée, au moment de la puberté par des règles
abondantes et par un saignement important survenant à chaque extraction dentaire.
La mutation retrouvée chez notre patiente est c.1318C>T (p.(Arg440*)) à l’état
homozygote au niveau de l’exon 12 du gène ANO6.
A ce jour, 5 patients porteurs d’un syndrome de Scott ont été décrit dont quatre ont
bénéficié d’un séquençage haut débit. Tous les cas publiés étaient symptomatiques et avaient
une mutation touchant les deux allèles du gène ANO6.
Le diagnostic du syndrome de Scott est complexe du fait de la rareté de cette
pathologie et la normalité du bilan d’hémostase standard.
En cas de suspicion clinique de syndrome de Scott, et après avoir éliminé les autres
troubles de la coagulation qui sont plus fréquent, il est recommandé de réaliser
systématiquement une évaluation de l’activité pro coagulante des plaquettes. Si celle-ci est
altéré, le diagnostic sera confirmé par une cytométrie en flux qui permettra de confirmer
l’absence d’expression des PS à la surface des plaquettes activées et la NGS permettra la
détection d’une mutation au niveau du gène ANO6.
Le traitement du syndrome de Scott est purement symptomatique et fait appel
principalement aux transfusions de plaquettes. Sa prise en charge est lourde et nécessite le
recours à des centres spécialisés.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M4382022 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Kamal DOGHMI Juge : Selim JENNANE Juge : Hicham EL MAAROUFI Juge : Leila HESSISSEN Réservation
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Titre : LES THROMBOPATHIES: ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE Type de document : thèse Auteurs : KOUAKOU MELIKE KASSE LYDIE RISEMONDE, Auteur Année de publication : 2009 Langues : Français (fre) Mots-clés : PLAQUETTES THROMBOPATHIES THROMBOPENIES AGREGOMETRIE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Les thrombopathies ou anomalies fonctionnelles des plaquettes peuvent être acquises ou constitutionnelles. Elles peuvent s'accompagner, à un degré variable, de thrombopénie et sont le plus souvent responsables d'un syndrome hémorragique. Les causes acquises sont de loin les plus fréquentes et d'étiologies très diverses : iatrogènes, associées à des défaillances organiques ou à d'authentiques maladies hématologiques. Elles sont souvent multifactorielles. L’étiologie est souvent complexe et le mécanisme physiopathogénique de ces altérations plaquettaires acquises n’est pas toujours bien compris. L’exploration biologique de ces troubles comporte comme principaux tests le temps de saignement, l'étude agrégométrique des fonctions plaquettaires et l'analyse par cytométrie en flux. Leur traitement quant à lui associe essentiellement des mesures prophylactiques et l’administration de traitements symptomatiques comme la desmopressine en plus de l’arrêt de la médication impliquée ou du traitement de la maladie causale. Les thrombopathies constitutionnelles sont rares. Une juste classification de ces pathologies repose sur la combinaison du type de réponse plaquettaire altérée et des éléments constitutifs des plaquettes. L'exploration biologique repose en plus des tests préalablement cités sur l'étude en biologie moléculaire à la recherche des anomalies génétiques. Quant à l'attitude thérapeutique, elle se limite aux mesures préventives et symptomatiques. Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0032009 Président : BENKIRANE MAJID Directeur : ELMEKKI ABDELKADER Juge : AZARAB MASRAR Juge : OUZIF ZAHRA LES THROMBOPATHIES: ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE [thèse] / KOUAKOU MELIKE KASSE LYDIE RISEMONDE, Auteur . - 2009.
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Mots-clés : PLAQUETTES THROMBOPATHIES THROMBOPENIES AGREGOMETRIE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Les thrombopathies ou anomalies fonctionnelles des plaquettes peuvent être acquises ou constitutionnelles. Elles peuvent s'accompagner, à un degré variable, de thrombopénie et sont le plus souvent responsables d'un syndrome hémorragique. Les causes acquises sont de loin les plus fréquentes et d'étiologies très diverses : iatrogènes, associées à des défaillances organiques ou à d'authentiques maladies hématologiques. Elles sont souvent multifactorielles. L’étiologie est souvent complexe et le mécanisme physiopathogénique de ces altérations plaquettaires acquises n’est pas toujours bien compris. L’exploration biologique de ces troubles comporte comme principaux tests le temps de saignement, l'étude agrégométrique des fonctions plaquettaires et l'analyse par cytométrie en flux. Leur traitement quant à lui associe essentiellement des mesures prophylactiques et l’administration de traitements symptomatiques comme la desmopressine en plus de l’arrêt de la médication impliquée ou du traitement de la maladie causale. Les thrombopathies constitutionnelles sont rares. Une juste classification de ces pathologies repose sur la combinaison du type de réponse plaquettaire altérée et des éléments constitutifs des plaquettes. L'exploration biologique repose en plus des tests préalablement cités sur l'étude en biologie moléculaire à la recherche des anomalies génétiques. Quant à l'attitude thérapeutique, elle se limite aux mesures préventives et symptomatiques. Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0032009 Président : BENKIRANE MAJID Directeur : ELMEKKI ABDELKADER Juge : AZARAB MASRAR Juge : OUZIF ZAHRA Réservation
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Titre : Thrombopénies induites par l’héparine avancées actuelles. Type de document : thèse Auteurs : Safaa BASSIL, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : héparine plaquettes PF4 thrombose diagnostic Résumé : La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une maladie clinico-biologique qui est caractérisée par une diminution du nombre de plaquette sanguine survenant après l’administration de tout type d’héparine.
Il y a deux différents types de TIH. Le premier est le TIH de Type I qui est le plus fréquent et qui survient chez 10% des patients. C'est un trouble non-immunitaire qui n'est pas associé à un risque accru de thrombose.
Le deuxième, le TIH de type II est une complication rare et dangereuse qui affecte 1% à 3% des patients recevant de l'héparine. C'est un trouble immunitaire associé à un risque accru de thrombose.
Un diagnostic clinique et biologique précoce et un traitement adéquat peuvent réduire considérablement la morbidité et la mortalité.
Le diagnostic de TIH est basé essentiellement sur les résultats cliniques et soutenu par des tests laboratoire, principalement des immuno-dosages et des tests fonctionnels.
Quand une TIH est suspectée ou confirmée chez un patient, toute administration d’héparine doit être arrêtée et une autre forme d'anticoagulation doit être administrée jusqu'à ce que la numération plaquettaire se rétablisse. Les options de traitement comprennent l'inhibition de la formation de thrombine ou utilisation d'inhibiteurs directs de la thrombine.
L’objectif de ce travail est d’analyser les principales caractéristiques des deux types de TIH, en insistant sur le diagnostic, les manifestations cliniques et le traitement de ce syndrome.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0612018 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Thrombopénies induites par l’héparine avancées actuelles. [thèse] / Safaa BASSIL, Auteur . - 2018.
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Mots-clés : héparine plaquettes PF4 thrombose diagnostic Résumé : La thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) est une maladie clinico-biologique qui est caractérisée par une diminution du nombre de plaquette sanguine survenant après l’administration de tout type d’héparine.
Il y a deux différents types de TIH. Le premier est le TIH de Type I qui est le plus fréquent et qui survient chez 10% des patients. C'est un trouble non-immunitaire qui n'est pas associé à un risque accru de thrombose.
Le deuxième, le TIH de type II est une complication rare et dangereuse qui affecte 1% à 3% des patients recevant de l'héparine. C'est un trouble immunitaire associé à un risque accru de thrombose.
Un diagnostic clinique et biologique précoce et un traitement adéquat peuvent réduire considérablement la morbidité et la mortalité.
Le diagnostic de TIH est basé essentiellement sur les résultats cliniques et soutenu par des tests laboratoire, principalement des immuno-dosages et des tests fonctionnels.
Quand une TIH est suspectée ou confirmée chez un patient, toute administration d’héparine doit être arrêtée et une autre forme d'anticoagulation doit être administrée jusqu'à ce que la numération plaquettaire se rétablisse. Les options de traitement comprennent l'inhibition de la formation de thrombine ou utilisation d'inhibiteurs directs de la thrombine.
L’objectif de ce travail est d’analyser les principales caractéristiques des deux types de TIH, en insistant sur le diagnostic, les manifestations cliniques et le traitement de ce syndrome.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0612018 Président : MASRAR.A Directeur : BENKIRANE.S Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Réservation
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Titre : Transfusion des plaquettes sanguines Type de document : thèse Auteurs : Mouna BOUAYAD, Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : Plaquettes thrombopénie rendement transfusionnel plaquettaire numération plaquettaire efficacité transfusionnelle Résumé : La transfusion plaquettaire est un outil majeur et indispensable dans la prise en charge des anomalies Plaquettaires qualitatives et quantitatives, elle constitue un support incontournable pour pallier à un Syndrome hémorragique ou à titre préventif en cas de thrombopénie sévère, l’évaluation de l’efficacité de ces Transfusions se fait généralement par une amélioration clinique et par l’augmentation du taux de plaquettes post Transfusionnel par le calcul du rendement transfusionnel plaquettaire (RTP).
La qualité des concentrés de plaquettes (CP) s’était considérablement améliorée depuis que les techniques de préparation à partir de la couche leuco plaquettaire du sang total avaient été mises au point à la fin des années 1980.
Ce travail rappelle les bases physiologiques sur lesquelles reposent les deux principales modalités de la transfusion de plaquettes, prophylactique, d’une part, et curative, d’autre part, et les modalités d’appréciation de son efficacité. Ce travail indique également les principales investigations à mener en cas d’observation d’une transfusion prophylactique inefficace. La transfusion de plaquettes est indispensable pour le support transfusionnel de toutes les thrombopénies centrales et ses indications sont également à présent bien établies dans un certain nombre de situations médicales et chirurgicales bien ciblées.
Enfin, trois aspects, dont on peut considérer qu’ils sont critiques pour définir une stratégie transfusionnelle cohérente, sont développés : le choix du seuil de numération plaquettaire pour la décision de transfusion prophylactique, la posologie et l’impact de la compatibilité dans le système ABO entre les CP et le receveur.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0012017 Président : MASRAR.A Directeur : NAZIH.M Juge : TELLAL.S Juge : BENKIRANE.S Transfusion des plaquettes sanguines [thèse] / Mouna BOUAYAD, Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Plaquettes thrombopénie rendement transfusionnel plaquettaire numération plaquettaire efficacité transfusionnelle Résumé : La transfusion plaquettaire est un outil majeur et indispensable dans la prise en charge des anomalies Plaquettaires qualitatives et quantitatives, elle constitue un support incontournable pour pallier à un Syndrome hémorragique ou à titre préventif en cas de thrombopénie sévère, l’évaluation de l’efficacité de ces Transfusions se fait généralement par une amélioration clinique et par l’augmentation du taux de plaquettes post Transfusionnel par le calcul du rendement transfusionnel plaquettaire (RTP).
La qualité des concentrés de plaquettes (CP) s’était considérablement améliorée depuis que les techniques de préparation à partir de la couche leuco plaquettaire du sang total avaient été mises au point à la fin des années 1980.
Ce travail rappelle les bases physiologiques sur lesquelles reposent les deux principales modalités de la transfusion de plaquettes, prophylactique, d’une part, et curative, d’autre part, et les modalités d’appréciation de son efficacité. Ce travail indique également les principales investigations à mener en cas d’observation d’une transfusion prophylactique inefficace. La transfusion de plaquettes est indispensable pour le support transfusionnel de toutes les thrombopénies centrales et ses indications sont également à présent bien établies dans un certain nombre de situations médicales et chirurgicales bien ciblées.
Enfin, trois aspects, dont on peut considérer qu’ils sont critiques pour définir une stratégie transfusionnelle cohérente, sont développés : le choix du seuil de numération plaquettaire pour la décision de transfusion prophylactique, la posologie et l’impact de la compatibilité dans le système ABO entre les CP et le receveur.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0012017 Président : MASRAR.A Directeur : NAZIH.M Juge : TELLAL.S Juge : BENKIRANE.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0012017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible P0012017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible
