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26 résultat(s) recherche sur le mot-clé 'THROMBOPENIE' 
Affiner la recherche Faire une suggestionLES ANOMALIES DE L’HEMOGRAMME AU COURS DE LA GROSSESSE / BELADEL Safae
Titre : LES ANOMALIES DE L’HEMOGRAMME AU COURS DE LA GROSSESSE Type de document : thèse Auteurs : BELADEL Safae, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Grossesse Hémogramme Anomalies Anémie Hyperleucocytose Thrombopénie Résumé : La grossesse ou gestation est un état physiologique qui désigne l’ensemble des phénomènes qui
se produisent à partir de la conception. Durant laquelle, l’organisme maternel subit de
nombreux changements pour répondre aux besoins du fœtus en développement
Parmi ces changements, on trouve des variations hématologiques qui vont se traduire par des
modifications significatives de nombreux paramètres de l’hémogramme
L’objectif de notre travail est de mettre le point sur les différentes anomalies d l’hémogramme
au cours de la grossesse
L’hémogramme ou numération formule sanguine est une analyse quantitative et qualitatives
des éléments figurés du sang. C’est l’examen biologique le plus fréquemment réalisé et utile en
pratique médicale courante ; il est simple, très informatif et capable de révéler de nombreuses
pathologies
L’anémie et la thrombopénie représentent les anomalies de l’hémogramme les plus rencontrées
au cours de la grossesse
Le système hématologique subit une série de changements adaptatifs en préparation pour
l’hématopoïèse fœtale et son bien être tout en servant un coussin pour les pertes sanguines
attendues à l’accouchement
Ainsi, il faut différencier entre les variations physiologiques et bénignes qui sont à respecter et
sans retentissement maternel ni fœtal et les variations pathologiques qui doivent être traitées et
corrigées d’autant plus si la femme présente des carences ou des pathologies préexistantes
Par conséquent, le biologiste doit être familiarisé avec les variations physiologiques des
principaux paramètres biologiques observées ou cours d’une grossesse normale. Cela lui
permettra d’interpréter correctement la numération formule sanguine et de détecter toute
anomalie biologique pertinente, tout en évitant d’inquiéter inutilement la femme enceinte lors
de la communication des résultatsNuméro (Thèse ou Mémoire) : M3442024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anas JEAIDI Juge : Hafid ZAHID LES ANOMALIES DE L’HEMOGRAMME AU COURS DE LA GROSSESSE [thèse] / BELADEL Safae, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Grossesse Hémogramme Anomalies Anémie Hyperleucocytose Thrombopénie Résumé : La grossesse ou gestation est un état physiologique qui désigne l’ensemble des phénomènes qui
se produisent à partir de la conception. Durant laquelle, l’organisme maternel subit de
nombreux changements pour répondre aux besoins du fœtus en développement
Parmi ces changements, on trouve des variations hématologiques qui vont se traduire par des
modifications significatives de nombreux paramètres de l’hémogramme
L’objectif de notre travail est de mettre le point sur les différentes anomalies d l’hémogramme
au cours de la grossesse
L’hémogramme ou numération formule sanguine est une analyse quantitative et qualitatives
des éléments figurés du sang. C’est l’examen biologique le plus fréquemment réalisé et utile en
pratique médicale courante ; il est simple, très informatif et capable de révéler de nombreuses
pathologies
L’anémie et la thrombopénie représentent les anomalies de l’hémogramme les plus rencontrées
au cours de la grossesse
Le système hématologique subit une série de changements adaptatifs en préparation pour
l’hématopoïèse fœtale et son bien être tout en servant un coussin pour les pertes sanguines
attendues à l’accouchement
Ainsi, il faut différencier entre les variations physiologiques et bénignes qui sont à respecter et
sans retentissement maternel ni fœtal et les variations pathologiques qui doivent être traitées et
corrigées d’autant plus si la femme présente des carences ou des pathologies préexistantes
Par conséquent, le biologiste doit être familiarisé avec les variations physiologiques des
principaux paramètres biologiques observées ou cours d’une grossesse normale. Cela lui
permettra d’interpréter correctement la numération formule sanguine et de détecter toute
anomalie biologique pertinente, tout en évitant d’inquiéter inutilement la femme enceinte lors
de la communication des résultatsNuméro (Thèse ou Mémoire) : M3442024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anas JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3442024 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2024 Disponible
Titre : CHIMIOTHERAPIE CYTOTOXIQUE ET THERAPIE CIBLEE ETUDE DES EFFETS INDESIRABLES HEMATOLOGIQUES Type de document : thèse Auteurs : SAYAGH SANAE, Auteur Année de publication : 2010 Langues : Français (fre) Mots-clés : CHIMIOTHERAPIE CYTOTOXIQUE THERAPIE CIBLEE NEUTROPENIE ANEMIE THROMBOPENIE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Introduction : L’action de la chimiothérapie cytotoxique n’affecte pas seulement les cellules tumorales mais également les cellules normales à renouvellement rapide. La thérapie ciblée possède moins d’effets indésirables mais qui restent toutefois non négligeables. Parmi les effets secondaires de ces traitements, les toxicités hématologiques font l’objet de notre étude.
Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective visant l’analyse des dossiers de patients pris en charge à l’unité de chimiothérapie à l’hôpital Cheikh Zayed entre le février 2007 et décembre 2009 pour des cancers solides ou des LMNH.
Résultats : Le nombre de dossiers traités exploitables est de 141 dont 132 correspondent à des cancers solides et 9 à des LMNH. À travers ces dossiers, nous avons pu recueillir 650 cycles exploitables dont 276 ont été accompagnés de toxicités hématologiques soit un pourcentage de 42%. Les neutropénies ont été présentes à un taux de 19.6% avec 2.3% aux grades 3 et 4 ; les anémies à un taux de 17.9% dont 0.9% d’anémies sévères ; et les thrombopénies à un taux de 1.2% toutes non sévères. La lymphopénie présentait un taux de 15.4%. La chimiothérapie cytotoxique s’avère plus toxique que la thérapie ciblée.
Conclusion : La toxicité des chimiothérapies cytotoxiques est importante et fatale et nécessite une sensibilisation du patient pour alerter son chimiothérapeute à l’apparition du moindre signe hématologique. La NFS de contrôle est indispensable avant tout cycle de chimiothérapie. Quelque soit le cas, la thérapie ciblée présente une toxicité beaucoup moins importante d’où l’importance de pousser les recherches de développement des médicaments dans ce sens.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0752010 Président : jamal TAOUFIK Directeur : CHAHRAZAD BENABDELLAH Juge : YAHYA BENSOUDA Juge : MOHAMED KHATTAB CHIMIOTHERAPIE CYTOTOXIQUE ET THERAPIE CIBLEE ETUDE DES EFFETS INDESIRABLES HEMATOLOGIQUES [thèse] / SAYAGH SANAE, Auteur . - 2010.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : CHIMIOTHERAPIE CYTOTOXIQUE THERAPIE CIBLEE NEUTROPENIE ANEMIE THROMBOPENIE Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Introduction : L’action de la chimiothérapie cytotoxique n’affecte pas seulement les cellules tumorales mais également les cellules normales à renouvellement rapide. La thérapie ciblée possède moins d’effets indésirables mais qui restent toutefois non négligeables. Parmi les effets secondaires de ces traitements, les toxicités hématologiques font l’objet de notre étude.
Matériels et méthodes : Il s’agit d’une étude rétrospective visant l’analyse des dossiers de patients pris en charge à l’unité de chimiothérapie à l’hôpital Cheikh Zayed entre le février 2007 et décembre 2009 pour des cancers solides ou des LMNH.
Résultats : Le nombre de dossiers traités exploitables est de 141 dont 132 correspondent à des cancers solides et 9 à des LMNH. À travers ces dossiers, nous avons pu recueillir 650 cycles exploitables dont 276 ont été accompagnés de toxicités hématologiques soit un pourcentage de 42%. Les neutropénies ont été présentes à un taux de 19.6% avec 2.3% aux grades 3 et 4 ; les anémies à un taux de 17.9% dont 0.9% d’anémies sévères ; et les thrombopénies à un taux de 1.2% toutes non sévères. La lymphopénie présentait un taux de 15.4%. La chimiothérapie cytotoxique s’avère plus toxique que la thérapie ciblée.
Conclusion : La toxicité des chimiothérapies cytotoxiques est importante et fatale et nécessite une sensibilisation du patient pour alerter son chimiothérapeute à l’apparition du moindre signe hématologique. La NFS de contrôle est indispensable avant tout cycle de chimiothérapie. Quelque soit le cas, la thérapie ciblée présente une toxicité beaucoup moins importante d’où l’importance de pousser les recherches de développement des médicaments dans ce sens.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0752010 Président : jamal TAOUFIK Directeur : CHAHRAZAD BENABDELLAH Juge : YAHYA BENSOUDA Juge : MOHAMED KHATTAB Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0752010 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2010 Disponible
Titre : Le conseil transfusionnel : cas particulier des culots plaquettaires Type de document : thèse Auteurs : SARHDAOUI Oumaima., Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : transfusion sanguine concentrés plaquettaires thrombopénie thrombopathie conseil transfusionnel. Résumé : La transfusion sanguine est une discipline thérapeutique intégrée à l’hématologie, qui repose sur des recommandations qui, malgré leur évolution continue, peuvent parfois être difficiles à appliquer sans erreur, compte tenu du nombre important de situations délicates rencontrées par les cliniciens, d’où l’intérêt du conseil transfusionnel qui a comme but d’apporter une aide au choix de la thérapeutique transfusionnelle, à la prescription, à la réalisation de l’acte transfusionnel, au suivi des receveurs et à l’application des conditions de conservation et de transport.
Notre revue va s’intéresser à la transfusion plaquettaire en particulier, étant donné qu’elle a des effets indésirables pouvant être graves. Ces risques expliquent l'importance qu'il y a à parfaitement définir, dans chaque situation, l'indication et la posologie des concentrés plaquettaires à transfuser.
Concernant la posologie habituelle des concentrés plaquettaires, inchangé depuis 2002, elle est de 0,5 à 0,7 .1011 plaquettes par 10 kg de poids corporel.
En terme d’indications, le seuil de numération plaquettaire justifiant la transfusion dans un contexte péri-opératoire est fixé à 50 G/L, à pondérer par l’existence de facteurs de risque hémorragique, exception faite en neurochirurgie et dans les prises en charge des traumatismes crâniens où le seuil est de 100 G/L, ainsi que dans les chirurgies du segment postérieur de l’œil où le seuil est compris entre 50 et 100 G/L. Concernant les thrombopathies médicamenteuses, la transfusion plaquettaire prophylactique n’est pas recommandée chez un patient sous agent antiplaquettaire.
Cependant en cas de la transfusion massive, les recommandations actuelles privilégient l’apport de concentrés plaquettaires avant le plasma, à administrer rapidement, dès le 4ème concentré de globules rouges ou faire partie au minimum du second pack transfusionnel.
Pour conclure, l’ensemble de ces recommandations contribue à une meilleure prise en charge des malades atteints de thrombopénie ou thrombopathie qui sont dans la plupart des cas en situation critique.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2542017 Président : MRANI.S Directeur : BELMEKKI.A Juge : DENDANE.T Juge : BIYI.A Le conseil transfusionnel : cas particulier des culots plaquettaires [thèse] / SARHDAOUI Oumaima., Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : transfusion sanguine concentrés plaquettaires thrombopénie thrombopathie conseil transfusionnel. Résumé : La transfusion sanguine est une discipline thérapeutique intégrée à l’hématologie, qui repose sur des recommandations qui, malgré leur évolution continue, peuvent parfois être difficiles à appliquer sans erreur, compte tenu du nombre important de situations délicates rencontrées par les cliniciens, d’où l’intérêt du conseil transfusionnel qui a comme but d’apporter une aide au choix de la thérapeutique transfusionnelle, à la prescription, à la réalisation de l’acte transfusionnel, au suivi des receveurs et à l’application des conditions de conservation et de transport.
Notre revue va s’intéresser à la transfusion plaquettaire en particulier, étant donné qu’elle a des effets indésirables pouvant être graves. Ces risques expliquent l'importance qu'il y a à parfaitement définir, dans chaque situation, l'indication et la posologie des concentrés plaquettaires à transfuser.
Concernant la posologie habituelle des concentrés plaquettaires, inchangé depuis 2002, elle est de 0,5 à 0,7 .1011 plaquettes par 10 kg de poids corporel.
En terme d’indications, le seuil de numération plaquettaire justifiant la transfusion dans un contexte péri-opératoire est fixé à 50 G/L, à pondérer par l’existence de facteurs de risque hémorragique, exception faite en neurochirurgie et dans les prises en charge des traumatismes crâniens où le seuil est de 100 G/L, ainsi que dans les chirurgies du segment postérieur de l’œil où le seuil est compris entre 50 et 100 G/L. Concernant les thrombopathies médicamenteuses, la transfusion plaquettaire prophylactique n’est pas recommandée chez un patient sous agent antiplaquettaire.
Cependant en cas de la transfusion massive, les recommandations actuelles privilégient l’apport de concentrés plaquettaires avant le plasma, à administrer rapidement, dès le 4ème concentré de globules rouges ou faire partie au minimum du second pack transfusionnel.
Pour conclure, l’ensemble de ces recommandations contribue à une meilleure prise en charge des malades atteints de thrombopénie ou thrombopathie qui sont dans la plupart des cas en situation critique.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2542017 Président : MRANI.S Directeur : BELMEKKI.A Juge : DENDANE.T Juge : BIYI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2542017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2017 Disponible M2542017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2017 Disponible
Titre : Diagnostic biologique d’un syndrome hémorragique. Type de document : thèse Auteurs : Mariam WAHBI, Auteur Année de publication : 2014 Langues : Français (fre) Mots-clés : hémorragie coagulation maladie von Willebrand thrombopénie hémophilie anti-facteur VIII coagulation intravasculaire disséminée. Résumé : Un syndrome hémorragique non expliqué par une cause locale et caractérisé par la répétition de signes hémorragiques et la survenue d’hémorragies dans des territoires inhabituels, impose la recherche d’une anomalie de l’hémostase.Les circonstances de survenue du syndrome hémorragique sont importantes à connaître. En fait, il s’agit le plus souvent d’une découverte fortuite lors d’un bilan classique d’hémostase. L’interrogatoire et l’examen clinique permettent d’orienter le diagnostic.
Un trouble isolé de l’hémostase primaire se révèle le plus souvent cliniquement par des hémorragies spontanées de siège cutané (purpura, ecchymoses) et à un stade ultérieur de gravité, par des hémorragies muqueuses (gingivorragies, épistaxis, ménorragies), voire plus rarement digestives ou méningées.
Les pathologies de l’hémostase primaire relèvent de plusieurs mécanismes : altérations de la paroi vasculaire, perturbations quantitatives et/ou qualitatives des plaquettes, maladie von Willebrand constitutionnelle ou acquise. Les thrombopénies, quelle qu’en soit l’origine, sont la cause principale des troubles de l’hémostase primaire acquis.
Les examens de première intention, explorant l’hémostase primaire sont : le temps de saignement et la numération plaquettaire. Des examens spécialisés sont réalisés en seconde intention devant la mise en évidence d’une ou plusieurs anomalies.
Un trouble de la coagulation est suspecté surtout devant les hémorragies des tissus de soutien (hémarthroses, hématomes sous-cutanés, musculaires ou viscéraux) et nécessite au minimum d’effectuer, en plus de l’hémogramme, un temps de prothrombine, un temps de céphaline activé, un temps de thrombine et de doser le fibrinogène.
Les pathologies hémorragiques de la coagulation les plus fréquemment rencontrées sont : l’hémophilie, la coagulation intravasculaire disséminée, les anticorps anti-facteur VIII, les accidents des anticoagulants et l’insuffisance hépatocellulaire.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0802014 Président : TELLAL.S Directeur : NAZIH.M Juge : MASRAR.A Juge : BENKIRANE.S Juge : LEMKHENTE.Z Diagnostic biologique d’un syndrome hémorragique. [thèse] / Mariam WAHBI, Auteur . - 2014.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : hémorragie coagulation maladie von Willebrand thrombopénie hémophilie anti-facteur VIII coagulation intravasculaire disséminée. Résumé : Un syndrome hémorragique non expliqué par une cause locale et caractérisé par la répétition de signes hémorragiques et la survenue d’hémorragies dans des territoires inhabituels, impose la recherche d’une anomalie de l’hémostase.Les circonstances de survenue du syndrome hémorragique sont importantes à connaître. En fait, il s’agit le plus souvent d’une découverte fortuite lors d’un bilan classique d’hémostase. L’interrogatoire et l’examen clinique permettent d’orienter le diagnostic.
Un trouble isolé de l’hémostase primaire se révèle le plus souvent cliniquement par des hémorragies spontanées de siège cutané (purpura, ecchymoses) et à un stade ultérieur de gravité, par des hémorragies muqueuses (gingivorragies, épistaxis, ménorragies), voire plus rarement digestives ou méningées.
Les pathologies de l’hémostase primaire relèvent de plusieurs mécanismes : altérations de la paroi vasculaire, perturbations quantitatives et/ou qualitatives des plaquettes, maladie von Willebrand constitutionnelle ou acquise. Les thrombopénies, quelle qu’en soit l’origine, sont la cause principale des troubles de l’hémostase primaire acquis.
Les examens de première intention, explorant l’hémostase primaire sont : le temps de saignement et la numération plaquettaire. Des examens spécialisés sont réalisés en seconde intention devant la mise en évidence d’une ou plusieurs anomalies.
Un trouble de la coagulation est suspecté surtout devant les hémorragies des tissus de soutien (hémarthroses, hématomes sous-cutanés, musculaires ou viscéraux) et nécessite au minimum d’effectuer, en plus de l’hémogramme, un temps de prothrombine, un temps de céphaline activé, un temps de thrombine et de doser le fibrinogène.
Les pathologies hémorragiques de la coagulation les plus fréquemment rencontrées sont : l’hémophilie, la coagulation intravasculaire disséminée, les anticorps anti-facteur VIII, les accidents des anticoagulants et l’insuffisance hépatocellulaire.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0802014 Président : TELLAL.S Directeur : NAZIH.M Juge : MASRAR.A Juge : BENKIRANE.S Juge : LEMKHENTE.Z Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0802014 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2014 Disponible P0802014-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2014 Disponible 
Titre : Diagnostic de la thrombopénie chez l’adulte Type de document : thèse Auteurs : EZ-ZAKY Sara, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Thrombopénie Adulte Diagnostic, Traitement Résumé : La thrombopénie est la présence d’un nombre de plaquettes inférieur à 150 × 109/l, elle expose à des complications hémorragiques.
Une thrombopénie peut être due à un défaut de la production médullaire des plaquettes «thrombopénie centrale », à une anomalie de leur répartition dans le sang circulant caractéristique de l’hypersplénisme, à une consommation exagérée due à une coagulation intravasculaire disséminé ou à un syndrome de microangiopathie thrombotique, et enfin à leur destruction immunologique par l’intermédiaire de la fixation sur leur membrane de complexes immuns ou d’allo- ou d’autoanticorps « thrombopénie périphérique ».
Au cours des thrombopénies centrales, la thrombopénie est généralement associée à une anomalie des autres lignées sanguines qui orientent le diagnostic. Au cours des thrombopénies par consommation, l’étude de l’hémostase montre des signes de coagulation intravasculaire et l’analyse du frottis sanguin montre la présence de schizocytes en cas de microangiopathie.
En cas d’anomalie de répartition, il existe habituellement une splénomégalie en rapport avec une hypertension portale. Le diagnostic de thrombopénie immunologique (purpura thrombopénique immunologique [PTI]) est un diagnostic d’élimination : la thrombopénie est isolée, l’examen clinique est normal en dehors d’éventuels signes hémorragiques et l’étude de l’hémostase est normale. Dans les cas difficiles, l’analyse de myélogramme peut être utile.
Le traitement de la thrombopénie est conditionné par le mécanisme de la thrombopénie et l’évaluation du risque de survenue et/ou de la gravité du syndrome hémorragique.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2432018 Président : BENKIRANE.A Directeur : MASRAR.A Juge : DAMI.A Juge : NAZIH.M Diagnostic de la thrombopénie chez l’adulte [thèse] / EZ-ZAKY Sara, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Thrombopénie Adulte Diagnostic, Traitement Résumé : La thrombopénie est la présence d’un nombre de plaquettes inférieur à 150 × 109/l, elle expose à des complications hémorragiques.
Une thrombopénie peut être due à un défaut de la production médullaire des plaquettes «thrombopénie centrale », à une anomalie de leur répartition dans le sang circulant caractéristique de l’hypersplénisme, à une consommation exagérée due à une coagulation intravasculaire disséminé ou à un syndrome de microangiopathie thrombotique, et enfin à leur destruction immunologique par l’intermédiaire de la fixation sur leur membrane de complexes immuns ou d’allo- ou d’autoanticorps « thrombopénie périphérique ».
Au cours des thrombopénies centrales, la thrombopénie est généralement associée à une anomalie des autres lignées sanguines qui orientent le diagnostic. Au cours des thrombopénies par consommation, l’étude de l’hémostase montre des signes de coagulation intravasculaire et l’analyse du frottis sanguin montre la présence de schizocytes en cas de microangiopathie.
En cas d’anomalie de répartition, il existe habituellement une splénomégalie en rapport avec une hypertension portale. Le diagnostic de thrombopénie immunologique (purpura thrombopénique immunologique [PTI]) est un diagnostic d’élimination : la thrombopénie est isolée, l’examen clinique est normal en dehors d’éventuels signes hémorragiques et l’étude de l’hémostase est normale. Dans les cas difficiles, l’analyse de myélogramme peut être utile.
Le traitement de la thrombopénie est conditionné par le mécanisme de la thrombopénie et l’évaluation du risque de survenue et/ou de la gravité du syndrome hémorragique.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M2432018 Président : BENKIRANE.A Directeur : MASRAR.A Juge : DAMI.A Juge : NAZIH.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M2432018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2018 Disponible M2432018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2018 Disponible Documents numériques
M2432018URL
Titre : ETUDE DES PERTURBATIONS BIOLOGIQUES OBSERVEES AU COURS DU PALUDISME D’IMPORTATIONS A L’HMIMV DE RABAT : A PROPOS DE 269 CAS Type de document : thèse Auteurs : Mouhieddine KHOULFI, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Paludisme d’importation Thrombopénie Lymphopénie HypoHDLémie Hypertriglycéridémie Elévation de la CRP Elévation de la LDH imported malaria thrombocytopenia lymphopenia decreased HDL-cholesterol high triglycerides increased CRP increased LDH الملاریا المستوردة قلة الصفیحات الدمویة قلة الكریات اللمفاویة نقصفي الدم زیادة شحوم HDLLDH ارتفاع CRP الدم ارتفا Résumé : Introduction :
Le paludisme est une érythrocytopathie fébrile et hémolysante due à un protozoaire du genre
Plasmodium, transmis à l’homme par la piqûre d’un insecte, l’anophèle femelle.
C’est une urgence diagnostique et thérapeutique, cependant, le diagnostic parasitologique est
souvent difficile surtout pour le personnel inexpérimenté et en cas de faibles parasitémies, le recours à
certains examens biologiques e routine pourraient apporter une aide au diagnostic..
L’objectif de notre travail est d’étudier les caractéristiques des perturbations biologiques
portant sur certains paramètres hématologiques et biochimiques et d’apprécier leur importance en
relation avec l’espèce plasmodiale en cause et la charge parasitaire.
Patients et méthodes :
Il s’agit d’une étude rétrospective menée au laboratoire de parasitologie-mycologie de l’HMIMV
de Rabat, s’étalant sur une période de 4 ans (du septembre 2016 au septembre 2020). Au cours de
laquelle nous avons analysé l’hémogramme, la CRP, la LDH et les bilans lipidique, hépatique et rénal
chez une série de 269 cas de paludisme d’importation.
Résultats :
Parmi les perturbations biologiques constatées au cours de cette étude, les plus marquées étaient
: la thrombopénie (dans 67,7%), la lymphopénie (69,1%), l’hypocholestérolémie totale (71%) , ainsi
que l’élévation de la CRP (91,2%) et de la LDH (86 ,2%), dont une corrélation directement
proportionnelle a été constaté entre, d’une part, l’importance de la thrombopénie, l’élévation du taux
de la CRP et la survenue de la lymphopénie et, d’autre part, l’intensité de la parasitémie.
Conclusion :
Cette étude nous a permis de retenir les perturbations biologiques les plus fréquemment
rencontrées au cours du paludisme. Or, aucune de ces anomalies ne peut évidemment être considérée
comme totalement fiable, en raison de leur faible spécificité. Par ailleurs, l’importance de ces
anomalies demeure dans la combinaison d’au moins deux de ces perturbations avec un contexte
clinico-épidémiologique évocateur.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3752022 Président : Badreddine LMIMOUNI Directeur : Hafida NAOUI Juge : Hafid ZAHID Juge : Maryem IKEN Juge : Souad AZELMAT Membre associé ETUDE DES PERTURBATIONS BIOLOGIQUES OBSERVEES AU COURS DU PALUDISME D’IMPORTATIONS A L’HMIMV DE RABAT : A PROPOS DE 269 CAS [thèse] / Mouhieddine KHOULFI, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Paludisme d’importation Thrombopénie Lymphopénie HypoHDLémie Hypertriglycéridémie Elévation de la CRP Elévation de la LDH imported malaria thrombocytopenia lymphopenia decreased HDL-cholesterol high triglycerides increased CRP increased LDH الملاریا المستوردة قلة الصفیحات الدمویة قلة الكریات اللمفاویة نقصفي الدم زیادة شحوم HDLLDH ارتفاع CRP الدم ارتفا Résumé : Introduction :
Le paludisme est une érythrocytopathie fébrile et hémolysante due à un protozoaire du genre
Plasmodium, transmis à l’homme par la piqûre d’un insecte, l’anophèle femelle.
C’est une urgence diagnostique et thérapeutique, cependant, le diagnostic parasitologique est
souvent difficile surtout pour le personnel inexpérimenté et en cas de faibles parasitémies, le recours à
certains examens biologiques e routine pourraient apporter une aide au diagnostic..
L’objectif de notre travail est d’étudier les caractéristiques des perturbations biologiques
portant sur certains paramètres hématologiques et biochimiques et d’apprécier leur importance en
relation avec l’espèce plasmodiale en cause et la charge parasitaire.
Patients et méthodes :
Il s’agit d’une étude rétrospective menée au laboratoire de parasitologie-mycologie de l’HMIMV
de Rabat, s’étalant sur une période de 4 ans (du septembre 2016 au septembre 2020). Au cours de
laquelle nous avons analysé l’hémogramme, la CRP, la LDH et les bilans lipidique, hépatique et rénal
chez une série de 269 cas de paludisme d’importation.
Résultats :
Parmi les perturbations biologiques constatées au cours de cette étude, les plus marquées étaient
: la thrombopénie (dans 67,7%), la lymphopénie (69,1%), l’hypocholestérolémie totale (71%) , ainsi
que l’élévation de la CRP (91,2%) et de la LDH (86 ,2%), dont une corrélation directement
proportionnelle a été constaté entre, d’une part, l’importance de la thrombopénie, l’élévation du taux
de la CRP et la survenue de la lymphopénie et, d’autre part, l’intensité de la parasitémie.
Conclusion :
Cette étude nous a permis de retenir les perturbations biologiques les plus fréquemment
rencontrées au cours du paludisme. Or, aucune de ces anomalies ne peut évidemment être considérée
comme totalement fiable, en raison de leur faible spécificité. Par ailleurs, l’importance de ces
anomalies demeure dans la combinaison d’au moins deux de ces perturbations avec un contexte
clinico-épidémiologique évocateur.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3752022 Président : Badreddine LMIMOUNI Directeur : Hafida NAOUI Juge : Hafid ZAHID Juge : Maryem IKEN Juge : Souad AZELMAT Membre associé Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M3752022 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMed2022 Disponible Documents numériques
M3752022URL
Titre : LE HELLP SYNDROME Type de document : thèse Auteurs : YESRAOUI LAMIAE, Auteur Langues : Français (fre) Mots-clés : GROSSESSE PRE-ECLAMPSIE THROMBOPENIE CYTOLYSE HEPATIQUE HEMOLYSE. Résumé : Associant une hémolyse, une cytolyse hépatique et une thrombopénie, le HELLP syndrome est la traduction biologique d’une microangiopathie gravidique disséminée pouvant survenir lors de la pré-éclampsie et engageant le pronostic maternel et fœtal. Ce syndrome est caractérisé par un polymorphisme symptomatique, évolutif et étiologique. Toute symptomatologie digestive de la deuxième moitié de la grossesse ou du post-partum doit faire évoquer le diagnostic. La physiopathologie de ce syndrome reste toujours mal élucidée, complexe et multifactorielle malgré les différents mécanismes qui ont tenté de l’expliquer.
Le diagnostic et la prise en charge de ce syndrome font encore l’objet de controverses. Le diagnostic précoce est primordial pour l’optimisation de la prise en charge maternelle et fœtale. L’interruption de la grossesse constitue le traitement étiologique du HELLP syndrome. Cependant, en vue des risques liés parfois à cette attitude la prolongation de la grossesse pourra être discutée alors au cas par cas et après analyse du rapport risque/bénéfice.
L’objectif de notre travail est de présenter le HELLP syndrome, de point de vue épidémiologique, physiopathologique, clinique, thérapeutique et évolutif, de préciser les examens biologiques permettant le diagnostic et de rappeler le rôle du laboratoire d’hématologie dans le diagnostic.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0902013 Directeur : MOUSSAOUI RAHALI.D Juge : TELLAL.S Juge : BELMEKKI.A LE HELLP SYNDROME [thèse] / YESRAOUI LAMIAE, Auteur . - [s.d.].
Langues : Français (fre)
Mots-clés : GROSSESSE PRE-ECLAMPSIE THROMBOPENIE CYTOLYSE HEPATIQUE HEMOLYSE. Résumé : Associant une hémolyse, une cytolyse hépatique et une thrombopénie, le HELLP syndrome est la traduction biologique d’une microangiopathie gravidique disséminée pouvant survenir lors de la pré-éclampsie et engageant le pronostic maternel et fœtal. Ce syndrome est caractérisé par un polymorphisme symptomatique, évolutif et étiologique. Toute symptomatologie digestive de la deuxième moitié de la grossesse ou du post-partum doit faire évoquer le diagnostic. La physiopathologie de ce syndrome reste toujours mal élucidée, complexe et multifactorielle malgré les différents mécanismes qui ont tenté de l’expliquer.
Le diagnostic et la prise en charge de ce syndrome font encore l’objet de controverses. Le diagnostic précoce est primordial pour l’optimisation de la prise en charge maternelle et fœtale. L’interruption de la grossesse constitue le traitement étiologique du HELLP syndrome. Cependant, en vue des risques liés parfois à cette attitude la prolongation de la grossesse pourra être discutée alors au cas par cas et après analyse du rapport risque/bénéfice.
L’objectif de notre travail est de présenter le HELLP syndrome, de point de vue épidémiologique, physiopathologique, clinique, thérapeutique et évolutif, de préciser les examens biologiques permettant le diagnostic et de rappeler le rôle du laboratoire d’hématologie dans le diagnostic.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0902013 Directeur : MOUSSAOUI RAHALI.D Juge : TELLAL.S Juge : BELMEKKI.A Réservation
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Titre : INTERET DE L’IPF DANS LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DES THROMBOPENIES Type de document : thèse Auteurs : Mohamed Amine KASSOU, Auteur Année de publication : 2022 Langues : Français (fre) Mots-clés : Thrombopénie Fraction des plaquettes immatures (IPF) Plaquettes Résumé : Les plaquettes ont un rôle non seulement dans l'hémostase et la thrombose artérielle, mais
aussi dans l'immunité, l'inflammation et la biologie du cancer. Les valeurs normales des
plaquettes varient de 150 à 450x109/L. La thrombopénie est l'une des anomalies les plus
fréquentes que l'on peut rencontrer dans la numération sanguine. Elle est définie comme une
numération plaquettaire inférieure à 150x109/L. Elle représente un problème clinique fréquent
dont les causes potentielles sont multiples : augmentation de la séquestration splénique,
augmentation de la destruction des plaquettes périphériques, diminution de la production de
plaquettes dans la moelle osseuse et dilution.
Un hémogramme complet et un examen du frottis périphérique sont des éléments essentiels du
bilan diagnostique. Pour faciliter le diagnostic, des tests plus spécialisés sont demandés
notamment l'examen de la moelle osseuse. L’objectif de notre travail est de montrer l’apport de
l’IPF dans le diagnostic étiologique des thrombopénies.
L’IPF représente la fraction jeune des plaquettes. En utilisant ce paramètre, une distinction
claire entre les causes de la thrombopénie peut être facilement obtenue. Les niveaux accrus
d'IPF indiquent une moelle osseuse réactive et les états thrombopéniques doivent donc être liés
à une consommation excessive de plaquettes. A l’inverse, des valeurs d’IPF normales ou
diminuées avec thrombopénie chez les patients indiquent une moelle osseuse non-réactive,
indiquant à son tour que la thrombopénie observée peut être une conséquence d’une
thrombopoïèse altérée ou défaillante. Etant donné que le nombre d'IPF s’accroit avant même
l’élévation du nombre total des plaquettes, l’IPF pourrait ainsi être utile pour prédire la
régénération de la moelle osseuse après une chimiothérapie et pour apprécier l'effet du
traitement sur la thrombopénie des patients. La possibilité de mesurer l’IPF sans avoir à attendre
que les plaquettes matures paraissent dans le sang périphérique garantit un suivi plus rapide et
meilleur de la réponse au traitement, ce qui permettrait enfin une meilleure thérapie pour le
patientNuméro (Thèse ou Mémoire) : P0242022 Président : AZLARAB MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : ABDALLAH DAMI Juge : ANASS JEAIDI INTERET DE L’IPF DANS LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DES THROMBOPENIES [thèse] / Mohamed Amine KASSOU, Auteur . - 2022.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Thrombopénie Fraction des plaquettes immatures (IPF) Plaquettes Résumé : Les plaquettes ont un rôle non seulement dans l'hémostase et la thrombose artérielle, mais
aussi dans l'immunité, l'inflammation et la biologie du cancer. Les valeurs normales des
plaquettes varient de 150 à 450x109/L. La thrombopénie est l'une des anomalies les plus
fréquentes que l'on peut rencontrer dans la numération sanguine. Elle est définie comme une
numération plaquettaire inférieure à 150x109/L. Elle représente un problème clinique fréquent
dont les causes potentielles sont multiples : augmentation de la séquestration splénique,
augmentation de la destruction des plaquettes périphériques, diminution de la production de
plaquettes dans la moelle osseuse et dilution.
Un hémogramme complet et un examen du frottis périphérique sont des éléments essentiels du
bilan diagnostique. Pour faciliter le diagnostic, des tests plus spécialisés sont demandés
notamment l'examen de la moelle osseuse. L’objectif de notre travail est de montrer l’apport de
l’IPF dans le diagnostic étiologique des thrombopénies.
L’IPF représente la fraction jeune des plaquettes. En utilisant ce paramètre, une distinction
claire entre les causes de la thrombopénie peut être facilement obtenue. Les niveaux accrus
d'IPF indiquent une moelle osseuse réactive et les états thrombopéniques doivent donc être liés
à une consommation excessive de plaquettes. A l’inverse, des valeurs d’IPF normales ou
diminuées avec thrombopénie chez les patients indiquent une moelle osseuse non-réactive,
indiquant à son tour que la thrombopénie observée peut être une conséquence d’une
thrombopoïèse altérée ou défaillante. Etant donné que le nombre d'IPF s’accroit avant même
l’élévation du nombre total des plaquettes, l’IPF pourrait ainsi être utile pour prédire la
régénération de la moelle osseuse après une chimiothérapie et pour apprécier l'effet du
traitement sur la thrombopénie des patients. La possibilité de mesurer l’IPF sans avoir à attendre
que les plaquettes matures paraissent dans le sang périphérique garantit un suivi plus rapide et
meilleur de la réponse au traitement, ce qui permettrait enfin une meilleure thérapie pour le
patientNuméro (Thèse ou Mémoire) : P0242022 Président : AZLARAB MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : ABDALLAH DAMI Juge : ANASS JEAIDI Réservation
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P0242022URL
Titre : LES MANIFESTATIONS HEMATOLOGIQUES DE LA CIRRHOSE HEPATIQUE : REVUE DE LA LITTERATURE Type de document : thèse Auteurs : Doha GARROUJ, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Cirrhose Troubles d’hémostase Thrombopénie Anémie Déficits immunitaires Résumé : La cirrhose est le stade ultime du développement de la fibrose hépatique. Ses
complications hématologiques ne sont pas rares. Contrairement à ce qu’a été admis pendant
longtemps, les cirrhotiques ne sont pas auto-anti-coagulés. Du fait de l’altération simultanée
des facteurs pro- et anticoagulants, ces patients sont exposés aussi bien au risque
hémorragique que thrombotique. En tant que tel, les tests classiques de la coagulation ne sont
pas adaptés pour explorer le profil hémostatique, d’autres moyens d’exploration sont en cours
d’étude, notamment les tests globaux de la coagulation. Par ailleurs, les cytopénies sont
fréquemment rencontrées dans la cirrhose. En plus de la séquestration splénique, l’aplasie
médullaire et la carence vitaminique qui sont des mécanismes communs à toutes les
cytopénies, la thrombopénie est due principalement à la baisse de production hépatique en
thrombopoïétine (TPO), d’où l’utilisation récente des agonistes des récepteurs de TPO dans
leur prise en charge. L’anémie complique le plus souvent une hémorragie digestive, et peut
constituer dans ce cas une urgence vitale. Le dysfonctionnement immunitaire associé
à la cirrhose est dû, en plus de la leucopénie, à des altérations fonctionnelles des cellules
immunitaire, ainsi que des anomalie des médiateurs immunitaires humoraux, ce qui expose le
patient cirrhotique à des complications infectieuse avec risque de sepsis et de choc septique.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3922023 Président : Hassan SEDDIK Directeur : Abdelkader BELMEKKI Juge : Hicham EL ANNAZ Juge : Abdellah DAMI Juge : Tarek DENDANE LES MANIFESTATIONS HEMATOLOGIQUES DE LA CIRRHOSE HEPATIQUE : REVUE DE LA LITTERATURE [thèse] / Doha GARROUJ, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Cirrhose Troubles d’hémostase Thrombopénie Anémie Déficits immunitaires Résumé : La cirrhose est le stade ultime du développement de la fibrose hépatique. Ses
complications hématologiques ne sont pas rares. Contrairement à ce qu’a été admis pendant
longtemps, les cirrhotiques ne sont pas auto-anti-coagulés. Du fait de l’altération simultanée
des facteurs pro- et anticoagulants, ces patients sont exposés aussi bien au risque
hémorragique que thrombotique. En tant que tel, les tests classiques de la coagulation ne sont
pas adaptés pour explorer le profil hémostatique, d’autres moyens d’exploration sont en cours
d’étude, notamment les tests globaux de la coagulation. Par ailleurs, les cytopénies sont
fréquemment rencontrées dans la cirrhose. En plus de la séquestration splénique, l’aplasie
médullaire et la carence vitaminique qui sont des mécanismes communs à toutes les
cytopénies, la thrombopénie est due principalement à la baisse de production hépatique en
thrombopoïétine (TPO), d’où l’utilisation récente des agonistes des récepteurs de TPO dans
leur prise en charge. L’anémie complique le plus souvent une hémorragie digestive, et peut
constituer dans ce cas une urgence vitale. Le dysfonctionnement immunitaire associé
à la cirrhose est dû, en plus de la leucopénie, à des altérations fonctionnelles des cellules
immunitaire, ainsi que des anomalie des médiateurs immunitaires humoraux, ce qui expose le
patient cirrhotique à des complications infectieuse avec risque de sepsis et de choc septique.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M3922023 Président : Hassan SEDDIK Directeur : Abdelkader BELMEKKI Juge : Hicham EL ANNAZ Juge : Abdellah DAMI Juge : Tarek DENDANE Réservation
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Titre : Microangiopathies thrombotiques: du diagnostic étiologique à la prise en charge thérapeutique Type de document : thèse Auteurs : Sara Drissi El bouzaidi, Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : Microangiopathie purpura Thrombopénie Hémolyse Échanges plasmatiques. Résumé : Les MAT regroupent un ensemble de pathologies caractérisées par l’association d’une anémie hémolytique mécanique, d’une thrombopénie périphérique et de défaillances viscérales de sévérité variable. Parmi ces pathologies, on distingue le PTT, forme particulièrement grave pouvant aboutir à une défaillance multiviscérale, et le SHU, où l’atteinte rénale est prédominante. Un syndrome de MAT peut également s’observer au cours des situations suivantes : HELLP syndrome, cancers, certaines chimiothérapies, greffes de cellules souches hématopoïétiques, infection par VIH, hypertension artérielle maligne, syndrome des antiphospholipides, ou coagulation intravasculaire disséminée sévère.
De nouveaux mécanismes physiopathologiques des MAT ont été récemment élucidés et ouvrent la voie à une meilleure classification nosologique. Ainsi, le PTT est caractérisé par un déficit héréditaire ou acquis en une enzyme plasmatique (ADAMTS13) qui régule la taille du facteur Willebrand, une protéine indispensable à l’agrégation plaquettaire. Ce déficit aboutit à la formation spontanée de thrombi plaquettaires dans la microcirculation sanguine à l’origine de l’ischémie multiviscérale. Dans le SHU, on distingue des formes associées à une infection par des bactéries entéropathogènes (SHU épidémique ou postdiarrhéique), et des formes associées à des anomalies de certaines protéines du complément SHU atypique.Les MAT sont caractérisés par leur gravité mettant souvent en jeu le pronostic vital, ce qui nécessite de savoir les reconnaître rapidement et d’organiser une prise en charge spécialisée en urgence. Le traitement des MAT repose en première intention sur la réalisation d’échanges plasmatiques, qui permettent l’apport de grands volumes de plasma. D’autres thérapeutiques (immunosuppresseurs, traitement spécifique d’une pathologie associée, mesures de réanimation) s’avèrent parfois nécessaires selon le contexte. La connaissance des mécanismes physiopathologiques permettrait, dans un futur proche, la mise en place de thérapeutiques ciblées.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1212017 Président : GAOUZI.A Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Juge : CHADLI.M Microangiopathies thrombotiques: du diagnostic étiologique à la prise en charge thérapeutique [thèse] / Sara Drissi El bouzaidi, Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Microangiopathie purpura Thrombopénie Hémolyse Échanges plasmatiques. Résumé : Les MAT regroupent un ensemble de pathologies caractérisées par l’association d’une anémie hémolytique mécanique, d’une thrombopénie périphérique et de défaillances viscérales de sévérité variable. Parmi ces pathologies, on distingue le PTT, forme particulièrement grave pouvant aboutir à une défaillance multiviscérale, et le SHU, où l’atteinte rénale est prédominante. Un syndrome de MAT peut également s’observer au cours des situations suivantes : HELLP syndrome, cancers, certaines chimiothérapies, greffes de cellules souches hématopoïétiques, infection par VIH, hypertension artérielle maligne, syndrome des antiphospholipides, ou coagulation intravasculaire disséminée sévère.
De nouveaux mécanismes physiopathologiques des MAT ont été récemment élucidés et ouvrent la voie à une meilleure classification nosologique. Ainsi, le PTT est caractérisé par un déficit héréditaire ou acquis en une enzyme plasmatique (ADAMTS13) qui régule la taille du facteur Willebrand, une protéine indispensable à l’agrégation plaquettaire. Ce déficit aboutit à la formation spontanée de thrombi plaquettaires dans la microcirculation sanguine à l’origine de l’ischémie multiviscérale. Dans le SHU, on distingue des formes associées à une infection par des bactéries entéropathogènes (SHU épidémique ou postdiarrhéique), et des formes associées à des anomalies de certaines protéines du complément SHU atypique.Les MAT sont caractérisés par leur gravité mettant souvent en jeu le pronostic vital, ce qui nécessite de savoir les reconnaître rapidement et d’organiser une prise en charge spécialisée en urgence. Le traitement des MAT repose en première intention sur la réalisation d’échanges plasmatiques, qui permettent l’apport de grands volumes de plasma. D’autres thérapeutiques (immunosuppresseurs, traitement spécifique d’une pathologie associée, mesures de réanimation) s’avèrent parfois nécessaires selon le contexte. La connaissance des mécanismes physiopathologiques permettrait, dans un futur proche, la mise en place de thérapeutiques ciblées.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1212017 Président : GAOUZI.A Directeur : SEKHSOKH.Y Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : TELLAL.S Juge : CHADLI.M Réservation
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Titre : PLAQUETTES RETICULEES : AVANCEES RECENTES Type de document : thèse Auteurs : Mohammed Yasser LEMAATI, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Les plaquettes réticulées Moelle osseuse Thrombopénie Résumé : Les plaquettes jouent un rôle essentiel non seulement dans la coagulation et la formation
de caillots sanguins, mais également dans le système immunitaire, l'inflammation et la
biologie des cancers. Les valeurs normales de plaquettes se situent généralement entre 150 et
450x109
/L. La thrombopénie, qui se caractérise par une numération plaquettaire inférieure à
150x109
/L, est une des anomalies les plus courantes détectées lors d'une analyse sanguine.
C'est un problème clinique fréquent avec de multiples causes potentielles, telles qu'une
augmentation de la rétention des plaquettes dans la rate, une augmentation de la destruction
des plaquettes en périphérie, une diminution de la production de plaquettes dans la moelle
osseuse et une dilution.
Pour établir un diagnostic, il est essentiel de réaliser un hémogramme complet et
d'examiner un frottis sanguin périphérique. Des tests plus spécialisés, comme l'examen de la
moelle osseuse, peuvent être demandés pour faciliter le diagnostic. Notre objectif est de
démontrer la contribution des plaquettes réticulées, et par extension, de l'IPF, dans le
diagnostic étiologique des thrombopénies.
L'IPF représente la proportion de plaquettes réticulées. En utilisant ce paramètre, il est
possible de faire une distinction claire entre les différentes causes de la thrombopénie. Des
niveaux élevés d'IPF indiquent une réaction de la moelle osseuse, suggérant que la
thrombopénie est due à une consommation excessive de plaquettes. À l'inverse, des valeurs
d'IPF normales ou basses en présence d'une thrombopénie suggèrent une moelle osseuse non
réactive, ce qui suggère que la thrombopénie observée peut résulter d'une altération ou d'une
défaillance de la production de plaquettes. Vu que la valeur d'IPF augmente avant que le
numération plaquettaire total ne soit élevé, l'IPF est susceptible d’offrir une utilité dans la
prédiction de la régénération de la moelle osseuse suite à une chimiothérapie, ainsi que dans
l'évaluation de l'efficacité du traitement sur la thrombopénie chez les patients. La faculté de
mesurer l'IPF sans attendre l'apparition des plaquettes matures dans le sang périphérique
permet de suivre plus rapidement et plus précisement la réponse au traitement, et pourrait
finalement conduire à une meilleure prise en charge thérapeutique pour le patient.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M4322023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID PLAQUETTES RETICULEES : AVANCEES RECENTES [thèse] / Mohammed Yasser LEMAATI, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Les plaquettes réticulées Moelle osseuse Thrombopénie Résumé : Les plaquettes jouent un rôle essentiel non seulement dans la coagulation et la formation
de caillots sanguins, mais également dans le système immunitaire, l'inflammation et la
biologie des cancers. Les valeurs normales de plaquettes se situent généralement entre 150 et
450x109
/L. La thrombopénie, qui se caractérise par une numération plaquettaire inférieure à
150x109
/L, est une des anomalies les plus courantes détectées lors d'une analyse sanguine.
C'est un problème clinique fréquent avec de multiples causes potentielles, telles qu'une
augmentation de la rétention des plaquettes dans la rate, une augmentation de la destruction
des plaquettes en périphérie, une diminution de la production de plaquettes dans la moelle
osseuse et une dilution.
Pour établir un diagnostic, il est essentiel de réaliser un hémogramme complet et
d'examiner un frottis sanguin périphérique. Des tests plus spécialisés, comme l'examen de la
moelle osseuse, peuvent être demandés pour faciliter le diagnostic. Notre objectif est de
démontrer la contribution des plaquettes réticulées, et par extension, de l'IPF, dans le
diagnostic étiologique des thrombopénies.
L'IPF représente la proportion de plaquettes réticulées. En utilisant ce paramètre, il est
possible de faire une distinction claire entre les différentes causes de la thrombopénie. Des
niveaux élevés d'IPF indiquent une réaction de la moelle osseuse, suggérant que la
thrombopénie est due à une consommation excessive de plaquettes. À l'inverse, des valeurs
d'IPF normales ou basses en présence d'une thrombopénie suggèrent une moelle osseuse non
réactive, ce qui suggère que la thrombopénie observée peut résulter d'une altération ou d'une
défaillance de la production de plaquettes. Vu que la valeur d'IPF augmente avant que le
numération plaquettaire total ne soit élevé, l'IPF est susceptible d’offrir une utilité dans la
prédiction de la régénération de la moelle osseuse suite à une chimiothérapie, ainsi que dans
l'évaluation de l'efficacité du traitement sur la thrombopénie chez les patients. La faculté de
mesurer l'IPF sans attendre l'apparition des plaquettes matures dans le sang périphérique
permet de suivre plus rapidement et plus précisement la réponse au traitement, et pourrait
finalement conduire à une meilleure prise en charge thérapeutique pour le patient.Numéro (Thèse ou Mémoire) : M4322023 Président : Souad BENKIRANE Directeur : Azlarab MASRAR Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M4322023 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2023 Disponible
Titre : PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE CHEZ LES PARTURIENTES THROMBOPENIQUES Type de document : thèse Auteurs : Nadia LACHKAR, Auteur Année de publication : 2023 Langues : Français (fre) Mots-clés : Plaquettes Thrombopénie Grossesse Anesthésie Hématome Résumé : Introduction : La présence d’une thrombopénie au cours de la grossesse représente un
véritable défi pour l’équipe anesthésique et obstétricale notamment en ce qui concerne du
choix optimal de la méthode anesthésique.
Objectifs : l’objectif de ce travail est de passer en revue la littérature récente pour
discuter des principaux problèmes anesthésiques rencontrés chez les parturientes
thrombopéniques ainsi que des dernières recommandations permettant d’optimiser leur prise
en charge.
Patients et méthodes : à travers une revue de la littérature où nous avons cherché dans
les lignes directrices récentes : PubMed , SCOPUS et EMBASE, des essais randomisés
contrôlés nouveaux et pertinents et des articles originaux, ainsi qu’à travers deux cas cliniques
obtenus du service d’anesthésie-réanimation de Hôpital Militaire d'Instruction Mohamed V de
Rabat, nous discutons les principales contraintes anesthésiques chez les parturientes
thrombopéniques.
Observations :
Cas 1 :
Patiente suivie pour un purpura thrombopénique idiopathique sous corticothérapie. À
terme, le taux de plaquettes était à 45.000/mm3
. Une rachianesthésie a été pratiquée. Les
suites opératoires ont été marquées par la survenue d’un hématome pariétal ayant nécessité
une reprise chirurgicale.
Cas 2 :
Patiente suivie pour une aplasie médullaire. À terme, le taux de plaquettes était à
18.000/mm3
. Après transfusion de 05 unités plaquettaires, une anesthésie générale a été
pratiquée. Les suites postopératoires étaient sans particularités.
Discussion : La thrombopénie au cours de la grossesse représente un challenge pour
l’obstétricien et l’anesthésiste. Ses causes sont diverses. La prise en charge anesthésique
dépend du type de la thrombopénie, de sa profondeur et de sa cinétique. Les principaux
risques sont représentés par l’hématome péri-médullaire et le saignement postopératoire. La
prévention de la maladie thromboembolique constitue également une contrainte
postopératoire.
Conclusion : Le choix de la technique anesthésique chez les parturientes
thrombopéniques doit être guidé par la balance bénéfice risque de chaque techniqueNuméro (Thèse ou Mémoire) : M1562023 Président : Abdelouahed BAITE Directeur : Mustapha BENSGHIR Juge : Abderrahman EL WALI Juge : Jaouad KOUACH Juge : Ahlam MOSADIK PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE CHEZ LES PARTURIENTES THROMBOPENIQUES [thèse] / Nadia LACHKAR, Auteur . - 2023.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Plaquettes Thrombopénie Grossesse Anesthésie Hématome Résumé : Introduction : La présence d’une thrombopénie au cours de la grossesse représente un
véritable défi pour l’équipe anesthésique et obstétricale notamment en ce qui concerne du
choix optimal de la méthode anesthésique.
Objectifs : l’objectif de ce travail est de passer en revue la littérature récente pour
discuter des principaux problèmes anesthésiques rencontrés chez les parturientes
thrombopéniques ainsi que des dernières recommandations permettant d’optimiser leur prise
en charge.
Patients et méthodes : à travers une revue de la littérature où nous avons cherché dans
les lignes directrices récentes : PubMed , SCOPUS et EMBASE, des essais randomisés
contrôlés nouveaux et pertinents et des articles originaux, ainsi qu’à travers deux cas cliniques
obtenus du service d’anesthésie-réanimation de Hôpital Militaire d'Instruction Mohamed V de
Rabat, nous discutons les principales contraintes anesthésiques chez les parturientes
thrombopéniques.
Observations :
Cas 1 :
Patiente suivie pour un purpura thrombopénique idiopathique sous corticothérapie. À
terme, le taux de plaquettes était à 45.000/mm3
. Une rachianesthésie a été pratiquée. Les
suites opératoires ont été marquées par la survenue d’un hématome pariétal ayant nécessité
une reprise chirurgicale.
Cas 2 :
Patiente suivie pour une aplasie médullaire. À terme, le taux de plaquettes était à
18.000/mm3
. Après transfusion de 05 unités plaquettaires, une anesthésie générale a été
pratiquée. Les suites postopératoires étaient sans particularités.
Discussion : La thrombopénie au cours de la grossesse représente un challenge pour
l’obstétricien et l’anesthésiste. Ses causes sont diverses. La prise en charge anesthésique
dépend du type de la thrombopénie, de sa profondeur et de sa cinétique. Les principaux
risques sont représentés par l’hématome péri-médullaire et le saignement postopératoire. La
prévention de la maladie thromboembolique constitue également une contrainte
postopératoire.
Conclusion : Le choix de la technique anesthésique chez les parturientes
thrombopéniques doit être guidé par la balance bénéfice risque de chaque techniqueNuméro (Thèse ou Mémoire) : M1562023 Président : Abdelouahed BAITE Directeur : Mustapha BENSGHIR Juge : Abderrahman EL WALI Juge : Jaouad KOUACH Juge : Ahlam MOSADIK Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M1562023 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2023 Disponible
Titre : LES PSEUDOTHROMBOPENIES NON EDTA-DEPENDANTES : A PROPOS DE 2 CAS ET REVUE DE LA LITTERATURE Type de document : thèse Auteurs : MABROUKI HOUSSAM, Auteur Année de publication : 2011 Langues : Français (fre) Mots-clés : THROMBOPENIE FAUSSE THROMBOPENIE EDTA AGGLUTININES FROIDES. Résumé : La pseudothrombopénie non EDTA-dépendante est une cause exceptionnelle des pseudothrombopénies. C’est un phénomène purement artefactuel se produisant uniquement in vitro et ne provoquant aucun risque de saignement. La seule implication clinique de la pseudothrombopénie non EDTA-dépendante réside dans sa méconnaissance ce qui peut conduire à des décisions thérapeutiques et diagnostiques inutiles voire coûteuses pouvant aller jusqu’à la splénectomie, au report d’une intervention chirurgicale de peur du risque de saignement en préopératoire ou au report des examens invasifs par découverte de cette thrombopénie dans le bilan préopératoire.
Les situations pouvant causer une pseudothrombopénie non EDTA-dépendante sont diverses on peut citer : les erreurs préanalytiques, erreurs liées à l’appareil de comptage, présence dans l‘échantillon de plaquettes géantes ou au contraire de microplaquettes, le satellitisme plaquettaires, les agglutinines froides…
Notre travail, développe les mécanismes majeurs de la pseudothrombopénie non EDTA-dépendante illustré par nos deux patients âgés de 18 et 48 ans et qui présentaient une pseudothrombopénie non EDTA-dépendante liée à la présence d’agglutinines froides et qui est accompagnée d’une toxi-infection alimentaire pour le premier cas, et durant un syndrome pseudogrippal pour le deuxième cas.
Enfin, pour mieux appréhender ce piège, nous proposons une conduite à tenir devant un taux bas de plaquettes pour principalement diagnostiquer et classer la pseudothrombopénie puis pour déterminer la cause de celle-ci.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0952011 Président : MAJID BENKIRANE Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : MOHAMED CHAKOUR Juge : KAMAL DOGHMI LES PSEUDOTHROMBOPENIES NON EDTA-DEPENDANTES : A PROPOS DE 2 CAS ET REVUE DE LA LITTERATURE [thèse] / MABROUKI HOUSSAM, Auteur . - 2011.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : THROMBOPENIE FAUSSE THROMBOPENIE EDTA AGGLUTININES FROIDES. Résumé : La pseudothrombopénie non EDTA-dépendante est une cause exceptionnelle des pseudothrombopénies. C’est un phénomène purement artefactuel se produisant uniquement in vitro et ne provoquant aucun risque de saignement. La seule implication clinique de la pseudothrombopénie non EDTA-dépendante réside dans sa méconnaissance ce qui peut conduire à des décisions thérapeutiques et diagnostiques inutiles voire coûteuses pouvant aller jusqu’à la splénectomie, au report d’une intervention chirurgicale de peur du risque de saignement en préopératoire ou au report des examens invasifs par découverte de cette thrombopénie dans le bilan préopératoire.
Les situations pouvant causer une pseudothrombopénie non EDTA-dépendante sont diverses on peut citer : les erreurs préanalytiques, erreurs liées à l’appareil de comptage, présence dans l‘échantillon de plaquettes géantes ou au contraire de microplaquettes, le satellitisme plaquettaires, les agglutinines froides…
Notre travail, développe les mécanismes majeurs de la pseudothrombopénie non EDTA-dépendante illustré par nos deux patients âgés de 18 et 48 ans et qui présentaient une pseudothrombopénie non EDTA-dépendante liée à la présence d’agglutinines froides et qui est accompagnée d’une toxi-infection alimentaire pour le premier cas, et durant un syndrome pseudogrippal pour le deuxième cas.
Enfin, pour mieux appréhender ce piège, nous proposons une conduite à tenir devant un taux bas de plaquettes pour principalement diagnostiquer et classer la pseudothrombopénie puis pour déterminer la cause de celle-ci.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0952011 Président : MAJID BENKIRANE Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : MOHAMED CHAKOUR Juge : KAMAL DOGHMI Réservation
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Titre : Purpura Thrombopénique Immunologique : Immunopathologie et place de la biothérapie Anti-CD20 dans l'arsenal thérapeutique Type de document : thèse Auteurs : BOUQSSIM Yassine, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Purpura Thrombopénique Immunologique Plaquettes Thrombopénie Biothérapie Rituximab. Résumé : Le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est une maladie auto-immune caractérisée par une destruction périphérique des plaquettes qui a longtemps été considérée comme une pathologie dépendante uniquement du lymphocyte B.
Son immunopathologie est en fait beaucoup plus complexe, faisant intervenir la réponse immunitaire humorale et cellulaire, ainsi qu’un défaut de production médullaire.
Le traitement est essentiellement basé sur les résultats d’études non contrôlées. La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses sont les traitements de première ligne.
La splénectomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique.
De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.
Notre travail concerne 45 cas de PTI qui ont été colligés en 13 ans dans le service de l’hématologie clinique à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammad V Rabat.
Ce travail a pour objectif de faire le point sur la prise en charge thérapeutique de PTI et démontrer l’efficacité de l’anti CD20.
L’âge moyen des patients a été de 37.4±15,1ansavec un sexe ratio de 2. Le mode d’apparition brutal des symptômes a été prédominant et le purpura a été le principal symptôme observé.
Les résultats de notre étude ont démontrés que l’utilisation de l’anti CD20 a permis de diminuer le recours à la splénectomie.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352018 Président : GAOUZI.A Directeur : HADEF.R Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : MESSAOUDI.N Juge : DOGHMI.K-ZRARA.A Purpura Thrombopénique Immunologique : Immunopathologie et place de la biothérapie Anti-CD20 dans l'arsenal thérapeutique [thèse] / BOUQSSIM Yassine, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Purpura Thrombopénique Immunologique Plaquettes Thrombopénie Biothérapie Rituximab. Résumé : Le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est une maladie auto-immune caractérisée par une destruction périphérique des plaquettes qui a longtemps été considérée comme une pathologie dépendante uniquement du lymphocyte B.
Son immunopathologie est en fait beaucoup plus complexe, faisant intervenir la réponse immunitaire humorale et cellulaire, ainsi qu’un défaut de production médullaire.
Le traitement est essentiellement basé sur les résultats d’études non contrôlées. La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses sont les traitements de première ligne.
La splénectomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique.
De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.
Notre travail concerne 45 cas de PTI qui ont été colligés en 13 ans dans le service de l’hématologie clinique à l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammad V Rabat.
Ce travail a pour objectif de faire le point sur la prise en charge thérapeutique de PTI et démontrer l’efficacité de l’anti CD20.
L’âge moyen des patients a été de 37.4±15,1ansavec un sexe ratio de 2. Le mode d’apparition brutal des symptômes a été prédominant et le purpura a été le principal symptôme observé.
Les résultats de notre étude ont démontrés que l’utilisation de l’anti CD20 a permis de diminuer le recours à la splénectomie.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0352018 Président : GAOUZI.A Directeur : HADEF.R Juge : EL HAMZAOUI.S Juge : MESSAOUDI.N Juge : DOGHMI.K-ZRARA.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0352018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible P0352018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible
Titre : PURPURA THROMBOPENIQUE IMMUNOLOGIQUE (PTI) CHEZ L’ADULTE : DONNEES DE LA LITTERATURE Type de document : thèse Auteurs : ENNIF YOUSSEF, Auteur Année de publication : 2011 Langues : Français (fre) Mots-clés : AUTO-ANTICOPRS THROMBOPENIE SYNDROME HEMORRAGIQUE RITUXIMAB AGONISTES DE LA THROMBOPOÏETINE Résumé : Le PTI est une maladie auto-immune bénigne caractérisée par la survenue d’un syndrome hémorragique le plus souvent cutanéo-muqueux, tandis que les hémorragies profondes sont cependant rares.
Sur le plan physiopathologique, la thrombopénie périphérique est due à l’apparition d’auto-Ac capables de reconnaître des épitopes situés à la surface des plaquettes qui seront ensuite phagocytées essentiellement par les macrophages spléniques. Toutefois le mécanisme déclencheur n’est toujours pas connu, mais il fait intervenir en particulier les réponses immunitaires humorale et cellulaire ainsi qu’une production plaquettaire inadaptée à la profondeur de la thrombopénie.
Le diagnostic du PTI, reste un diagnostic d’exclusion qui consiste à exclure les autres causes capables de provoquer une thrombopénie périphérique.
Deux principales formes évolutives sont à distinguer : Le PTI aigu rencontré plus volontiers chez l’enfant et le PTI chronique rencontré dans la majorité des cas chez l’adulte.
Le traitement du PTI est toujours mal codifié, il est souvent basé sur des études non contrôlées. La corticothérapie est considérée comme le traitement de première ligne et la splénectomie reste le traitement de fond du PTI chronique.
Toutefois l’arrivée de nouvelles drogues pourrait dans l’avenir proche bouleverser l’attitude thérapeutique et rendre rare l’indication de la splénectomie au cours du PTI
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0692011 Président : SAMIR SIAH Directeur : AZARAB MASRAR Juge : NAZHA MESSAOUDI PURPURA THROMBOPENIQUE IMMUNOLOGIQUE (PTI) CHEZ L’ADULTE : DONNEES DE LA LITTERATURE [thèse] / ENNIF YOUSSEF, Auteur . - 2011.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : AUTO-ANTICOPRS THROMBOPENIE SYNDROME HEMORRAGIQUE RITUXIMAB AGONISTES DE LA THROMBOPOÏETINE Résumé : Le PTI est une maladie auto-immune bénigne caractérisée par la survenue d’un syndrome hémorragique le plus souvent cutanéo-muqueux, tandis que les hémorragies profondes sont cependant rares.
Sur le plan physiopathologique, la thrombopénie périphérique est due à l’apparition d’auto-Ac capables de reconnaître des épitopes situés à la surface des plaquettes qui seront ensuite phagocytées essentiellement par les macrophages spléniques. Toutefois le mécanisme déclencheur n’est toujours pas connu, mais il fait intervenir en particulier les réponses immunitaires humorale et cellulaire ainsi qu’une production plaquettaire inadaptée à la profondeur de la thrombopénie.
Le diagnostic du PTI, reste un diagnostic d’exclusion qui consiste à exclure les autres causes capables de provoquer une thrombopénie périphérique.
Deux principales formes évolutives sont à distinguer : Le PTI aigu rencontré plus volontiers chez l’enfant et le PTI chronique rencontré dans la majorité des cas chez l’adulte.
Le traitement du PTI est toujours mal codifié, il est souvent basé sur des études non contrôlées. La corticothérapie est considérée comme le traitement de première ligne et la splénectomie reste le traitement de fond du PTI chronique.
Toutefois l’arrivée de nouvelles drogues pourrait dans l’avenir proche bouleverser l’attitude thérapeutique et rendre rare l’indication de la splénectomie au cours du PTI
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0692011 Président : SAMIR SIAH Directeur : AZARAB MASRAR Juge : NAZHA MESSAOUDI Réservation
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Titre : LE PURPURA THROMBOPENIQUE IMMUNOLOGIQUE (PTI) REVUE DE LA LITTERATURE ET ASPECTS DIAGNOSTIQUES A PROPOS DE 32 CAS CHEZ L'ADULTE Type de document : thèse Auteurs : YOUSSEF BENABDEJLIL, Auteur Année de publication : 2009 Langues : Français (fre) Mots-clés : THROMBOPENIE HEMORRAGIE RITUXIMAB ROMIPLOSTIM ELTROMBOPAG. Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé :
L’objectif de notre étude sur le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est de faire une revue de la littérature de la maladie et de rapporter l’expérience du laboratoire d’hématologie de l’Hôpital IBN SINA de Rabat (HIS-R) en la matière.
Le PTI est une maladie auto-immune caractérisée par une destruction périphérique des plaquettes. Le PTI est la cytopénie immunologique la plus fréquente et reste un diagnostic d’élimination reposant sur la confirmation d’une thrombopénie périphérique acquise pour laquelle une prise médicamenteuse, une infection virale, une maladie auto-immune comme le lupus doivent être écartées.
Il existe deux présentations évolutives principales : une forme aiguë plus volontiers rencontrée chez l’enfant et une forme chronique intéressant la majorité des adultes.
Sa physiopathologie fait intervenir une réponse immunitaire humorale et cellulaire ainsi qu’un défaut de production médullaire.
Le traitement est essentiellement basé sur les résultats d’études non contrôlées. La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses sont les traitements de première ligne. La splénéctomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique. De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.
Notre étude pratique a concerné la description des aspects épidémiologiques, cliniques, hématologiques et pronostiques du PTI de l’adulte chez 32 cas répertoriés sur le registre des moelles osseuses du laboratoire d’hématologie de l’HIS-R.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1492009 Président : NAJIA BENKIRANE AGOUMI Directeur : CHAHRAZAD BENABDALLAH GUEDIRA Juge : TAOUFIK BEOUACHANE LE PURPURA THROMBOPENIQUE IMMUNOLOGIQUE (PTI) REVUE DE LA LITTERATURE ET ASPECTS DIAGNOSTIQUES A PROPOS DE 32 CAS CHEZ L'ADULTE [thèse] / YOUSSEF BENABDEJLIL, Auteur . - 2009.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : THROMBOPENIE HEMORRAGIE RITUXIMAB ROMIPLOSTIM ELTROMBOPAG. Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé :
L’objectif de notre étude sur le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est de faire une revue de la littérature de la maladie et de rapporter l’expérience du laboratoire d’hématologie de l’Hôpital IBN SINA de Rabat (HIS-R) en la matière.
Le PTI est une maladie auto-immune caractérisée par une destruction périphérique des plaquettes. Le PTI est la cytopénie immunologique la plus fréquente et reste un diagnostic d’élimination reposant sur la confirmation d’une thrombopénie périphérique acquise pour laquelle une prise médicamenteuse, une infection virale, une maladie auto-immune comme le lupus doivent être écartées.
Il existe deux présentations évolutives principales : une forme aiguë plus volontiers rencontrée chez l’enfant et une forme chronique intéressant la majorité des adultes.
Sa physiopathologie fait intervenir une réponse immunitaire humorale et cellulaire ainsi qu’un défaut de production médullaire.
Le traitement est essentiellement basé sur les résultats d’études non contrôlées. La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses sont les traitements de première ligne. La splénéctomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique. De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.
Notre étude pratique a concerné la description des aspects épidémiologiques, cliniques, hématologiques et pronostiques du PTI de l’adulte chez 32 cas répertoriés sur le registre des moelles osseuses du laboratoire d’hématologie de l’HIS-R.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1492009 Président : NAJIA BENKIRANE AGOUMI Directeur : CHAHRAZAD BENABDALLAH GUEDIRA Juge : TAOUFIK BEOUACHANE Réservation
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Titre : LES PURPURAS THROMBOPENIQUES IMMUNOLOGIQUES, ACTUALITES DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES Type de document : thèse Auteurs : OUENZAR LAMIAA, Auteur Année de publication : 2009 Langues : Français (fre) Mots-clés : purpura thrombopénie cytopénies immunes. Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Le PTI représente la principale cause de thrombopénie périphérique, et la plus fréquente des cytopénies auto-immunes de l'adulte. Le diagnostic reste d’élimination reposant sur la confirmation d’une thrombopénie périphérique acquise pour laquelle une prise médicamenteuse, une infection virale, une maladie auto-immune comme le lupus doivent être écartées.
Sa physiopathologie reste complexe, et fait intervenir une réponse immunitaire humorale et cellulaire inadaptée responsable de la thrombopénie périphérique, ainsi qu’un défaut de production médullaire.
Cette maladie présente deux principales formes évolutives, une forme aiguë plus volontiers rencontrer chez l’enfant, et une forme chronique intéressant les cas d’adultes.
Le traitement est essentiellement basé à la suite des résultats d’études non contrôlées sur La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses en première ligne. La splénectomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique. De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.
L’objectif de notre travail sur le PTI et de faire une revue de littérature de la maladie, et apporté l’actualité de sa physiopathologie, son diagnostic et sa prise en charge thérapeutiques, puis l’importance de la qualité de vie dans l’amélioration de l’efficacité des traitements.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0062010 Président : MBAREK NAJI Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : NAZHA MESSAOUDI LES PURPURAS THROMBOPENIQUES IMMUNOLOGIQUES, ACTUALITES DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES [thèse] / OUENZAR LAMIAA, Auteur . - 2009.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : purpura thrombopénie cytopénies immunes. Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : Le PTI représente la principale cause de thrombopénie périphérique, et la plus fréquente des cytopénies auto-immunes de l'adulte. Le diagnostic reste d’élimination reposant sur la confirmation d’une thrombopénie périphérique acquise pour laquelle une prise médicamenteuse, une infection virale, une maladie auto-immune comme le lupus doivent être écartées.
Sa physiopathologie reste complexe, et fait intervenir une réponse immunitaire humorale et cellulaire inadaptée responsable de la thrombopénie périphérique, ainsi qu’un défaut de production médullaire.
Cette maladie présente deux principales formes évolutives, une forme aiguë plus volontiers rencontrer chez l’enfant, et une forme chronique intéressant les cas d’adultes.
Le traitement est essentiellement basé à la suite des résultats d’études non contrôlées sur La prednisone et les immunoglobulines intraveineuses en première ligne. La splénectomie reste le traitement de référence chez les patients atteints de PTI chronique. De nouvelles voies thérapeutiques et en particulier le rituximab et les agonistes du récepteur de la thrombopoïétine sont en cours de développement avec des résultats très prometteurs.
L’objectif de notre travail sur le PTI et de faire une revue de littérature de la maladie, et apporté l’actualité de sa physiopathologie, son diagnostic et sa prise en charge thérapeutiques, puis l’importance de la qualité de vie dans l’amélioration de l’efficacité des traitements.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0062010 Président : MBAREK NAJI Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : NAZHA MESSAOUDI Réservation
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Titre : Syndrome de Kassabakh Merritt .A propos d un cas avec étude analytique de la littérature Type de document : thèse Auteurs : Nadia charaf, Auteur Année de publication : 2014 Langues : Français (fre) Mots-clés : Hémangiome nourrisson thrombopénie tumeur Résumé : Décrit pour la première fois en 1940, le Syndrome de Kasabach Merritt se définit par l’association d’un hémangiome à une thrombopénie et un degré variable de CIVD et parfois une anémie.
Il est communément admis que le SKM survient sur deux types histologiquesde tumeurs vasculaires : l’angiome en touffe et l’hemangioendothéliome kaposiforme. Malgré les progrès dans la compréhension du syndrome de Kasabach Merritt, Sa physiopathologie demeure imprécise.Cliniquement le syndrome de Kasabach Merritt entraîne une masse tumorale pourpre ou violacée, à la fois ecchymotique et pseudo inflammatoire. La découverte de pétéchies periangiomateuses et à distance est un élément important du diagnostic. En effet elle signe l’anomalie biologique nécessaire et suffisante au diagnostic : la CIVD avec une thrombopénie constante et souvent profonde.
La gravité du SKM est lié à la thrombopénie et donc au risque hémorragique.
En effet la mortalité actuelle est estimée, suivant les auteurs, entre 10 et 30% des cas. La guérison survient en deux temps : correction de la thrombopénie, puis régression de la tumeur vasculaire avec des séquelles d’intensité variable.
De nombreux traitements ont été proposés, mais aucun n’est efficace d’une façon constante. Nous rapportons le cas d’un nourrisson âgé de 2 mois issu d’une grossesse bien suivie de parents consanguins 3eme degré ,présentant à 1 mois de naissance une bi cytopénie anémie et thrombopénie avec une tuméfaction vasculaire au niveau du membre inférieur droit en rapport avec le syndrome de kassabakh Merritt ayant bénéficié d’un traitement SYMPTOMATIQUE : Transfusion :CG,CPLT,PFC et un traitement CURATIF à base de Corticothérapie3mg/kg/jour /4 semaines puis dégression sur 6 mois Acide salicylique à 10mg/KG /jr Compression intermittente par bandage Laser
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0172014 Président : BENTAHILA.A Directeur : JABOUIRIK.F Juge : KISRA.M Syndrome de Kassabakh Merritt .A propos d un cas avec étude analytique de la littérature [thèse] / Nadia charaf, Auteur . - 2014.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Hémangiome nourrisson thrombopénie tumeur Résumé : Décrit pour la première fois en 1940, le Syndrome de Kasabach Merritt se définit par l’association d’un hémangiome à une thrombopénie et un degré variable de CIVD et parfois une anémie.
Il est communément admis que le SKM survient sur deux types histologiquesde tumeurs vasculaires : l’angiome en touffe et l’hemangioendothéliome kaposiforme. Malgré les progrès dans la compréhension du syndrome de Kasabach Merritt, Sa physiopathologie demeure imprécise.Cliniquement le syndrome de Kasabach Merritt entraîne une masse tumorale pourpre ou violacée, à la fois ecchymotique et pseudo inflammatoire. La découverte de pétéchies periangiomateuses et à distance est un élément important du diagnostic. En effet elle signe l’anomalie biologique nécessaire et suffisante au diagnostic : la CIVD avec une thrombopénie constante et souvent profonde.
La gravité du SKM est lié à la thrombopénie et donc au risque hémorragique.
En effet la mortalité actuelle est estimée, suivant les auteurs, entre 10 et 30% des cas. La guérison survient en deux temps : correction de la thrombopénie, puis régression de la tumeur vasculaire avec des séquelles d’intensité variable.
De nombreux traitements ont été proposés, mais aucun n’est efficace d’une façon constante. Nous rapportons le cas d’un nourrisson âgé de 2 mois issu d’une grossesse bien suivie de parents consanguins 3eme degré ,présentant à 1 mois de naissance une bi cytopénie anémie et thrombopénie avec une tuméfaction vasculaire au niveau du membre inférieur droit en rapport avec le syndrome de kassabakh Merritt ayant bénéficié d’un traitement SYMPTOMATIQUE : Transfusion :CG,CPLT,PFC et un traitement CURATIF à base de Corticothérapie3mg/kg/jour /4 semaines puis dégression sur 6 mois Acide salicylique à 10mg/KG /jr Compression intermittente par bandage Laser
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0172014 Président : BENTAHILA.A Directeur : JABOUIRIK.F Juge : KISRA.M Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0172014 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2014 Disponible M0172014-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2014 Disponible Documents numériques
M0172014URL
Titre : THROMBOPENIE ET GROSSESSE Type de document : thèse Auteurs : HAMDAOUI Imane, Auteur Année de publication : 2020 Langues : Français (fre) Mots-clés : Accouchement grossesse thrombopénie Résumé : La thrombopénie touche 6 à 10% des femmes enceintes. Après l’anémie, il s’agit de l’anomalie hématologique la plus fréquente au cours de la grossesse. Plusieurs causes peuvent être à l’origine de la thrombopénie ; certaines d’entre elles sont propres à la grossesse, tandis que d’autres surviennent en dehors de ce contexte.
Le diagnostic dépend du moment de son apparition, de la gravité de la thrombocytopénie et de l'association avec d'autres anomalies.
La survenue d’une thrombopénie légère et isolée au cours de la grossesse est le plus souvent en rapport avec une thrombopénie gestationnelle, sans gravité, nécessite une observation seule et ne présente aucun risque pour la mère ou le fœtus.
Une thrombocytopénie plus sévère ou associée à une hypertension, des anomalies hépatiques, des anomalies neurologiques ou rénales, nécessite la prise en compte de la diversité des mécanismes physiopathologiques et la prise en charge nécessite une approche multidisciplinaire avec une étroite collaboration entre l'hématologue et l'obstétricien.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0472020 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Juge : JEAIDI.A THROMBOPENIE ET GROSSESSE [thèse] / HAMDAOUI Imane, Auteur . - 2020.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Accouchement grossesse thrombopénie Résumé : La thrombopénie touche 6 à 10% des femmes enceintes. Après l’anémie, il s’agit de l’anomalie hématologique la plus fréquente au cours de la grossesse. Plusieurs causes peuvent être à l’origine de la thrombopénie ; certaines d’entre elles sont propres à la grossesse, tandis que d’autres surviennent en dehors de ce contexte.
Le diagnostic dépend du moment de son apparition, de la gravité de la thrombocytopénie et de l'association avec d'autres anomalies.
La survenue d’une thrombopénie légère et isolée au cours de la grossesse est le plus souvent en rapport avec une thrombopénie gestationnelle, sans gravité, nécessite une observation seule et ne présente aucun risque pour la mère ou le fœtus.
Une thrombocytopénie plus sévère ou associée à une hypertension, des anomalies hépatiques, des anomalies neurologiques ou rénales, nécessite la prise en compte de la diversité des mécanismes physiopathologiques et la prise en charge nécessite une approche multidisciplinaire avec une étroite collaboration entre l'hématologue et l'obstétricien.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0472020 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Juge : JEAIDI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0472020 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2020 Disponible M0472020-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2020 Disponible Documents numériques
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Titre : THROMBOPENIE IMMUNITAIRE : PHYSIOPATHOLOGIE, DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT Type de document : thèse Auteurs : BELAHRACH Abir, Auteur Année de publication : 2024 Langues : Français (fre) Mots-clés : Thrombopénie PTI Purpura Rituximab Thrombopoïétine Autoimmunité Résumé : La thrombopénie immunitaire, anciennement connue sous le nom de purpura thrombopénique
idiopathique (PTI), est une affection hématologique caractérisée par une thrombopénie autoimmune, définie par un taux de plaquettes inférieur à 100 giga par litre (G/L). Bien que les
données sur son épidémiologie soient limitées, elle représente la cytopénie auto-immune la plus
courante chez les adultes, avec une incidence variant entre 2 et 4 cas pour 100 000 personnes
par an, présentant des pics chez les jeunes adultes et les personnes âgées.
Sa physiopathologie implique à la fois des mécanismes immunitaires de destruction
périphérique des plaquettes, principalement splénique, et un mécanisme central de production
médullaire insuffisante. Elle peut se présenter sous forme primaire, sans cause secondaire
identifiable, ou secondaire à une autre affection sous-jacente. Cliniquement, elle peut être
asymptomatique ou se manifester par des saignements cutanés ou muqueux, allant des
ecchymoses légères aux saignements graves menaçant le pronostic vital.
Le diagnostic de la PTI est principalement d'élimination, nécessitant l'exclusion d'autres causes
de thrombopénie. Le traitement vise à maintenir un taux de plaquettes optimal pour réduire le
risque hémorragique et améliorer la qualité de vie des patients. Les thérapies de première
intention incluent les corticoïdes, l'immunoglobuline intraveineuse et l'anti-Rh(D), mais
peuvent ne pas assurer des rémissions durables, conduisant à l'utilisation de traitements de
seconde ligne tels que les agonistes des récepteurs de la thrombopoïétine, le fostamatinib et le
rituximab.
Le choix du traitement dépend de divers facteurs, notamment la nature de la maladie, le taux de
plaquettes, les comorbidités et les préférences du patient. L'éducation thérapeutique et le suivi
régulier sont essentiels pour prévenir les complications et optimiser la gestion de la maladie.
L'objectif de ce travail est de fournir une mise à jour complète sur la physiopathologie, le
diagnostic et le traitement de cette maladie, ainsi que d'explorer différentes stratégies
thérapeutiques pour améliorer les taux de rémission et prévenir les rechutes, en se basant sur
les études internationales les plus récentesNuméro (Thèse ou Mémoire) : P0582024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID THROMBOPENIE IMMUNITAIRE : PHYSIOPATHOLOGIE, DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT [thèse] / BELAHRACH Abir, Auteur . - 2024.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Thrombopénie PTI Purpura Rituximab Thrombopoïétine Autoimmunité Résumé : La thrombopénie immunitaire, anciennement connue sous le nom de purpura thrombopénique
idiopathique (PTI), est une affection hématologique caractérisée par une thrombopénie autoimmune, définie par un taux de plaquettes inférieur à 100 giga par litre (G/L). Bien que les
données sur son épidémiologie soient limitées, elle représente la cytopénie auto-immune la plus
courante chez les adultes, avec une incidence variant entre 2 et 4 cas pour 100 000 personnes
par an, présentant des pics chez les jeunes adultes et les personnes âgées.
Sa physiopathologie implique à la fois des mécanismes immunitaires de destruction
périphérique des plaquettes, principalement splénique, et un mécanisme central de production
médullaire insuffisante. Elle peut se présenter sous forme primaire, sans cause secondaire
identifiable, ou secondaire à une autre affection sous-jacente. Cliniquement, elle peut être
asymptomatique ou se manifester par des saignements cutanés ou muqueux, allant des
ecchymoses légères aux saignements graves menaçant le pronostic vital.
Le diagnostic de la PTI est principalement d'élimination, nécessitant l'exclusion d'autres causes
de thrombopénie. Le traitement vise à maintenir un taux de plaquettes optimal pour réduire le
risque hémorragique et améliorer la qualité de vie des patients. Les thérapies de première
intention incluent les corticoïdes, l'immunoglobuline intraveineuse et l'anti-Rh(D), mais
peuvent ne pas assurer des rémissions durables, conduisant à l'utilisation de traitements de
seconde ligne tels que les agonistes des récepteurs de la thrombopoïétine, le fostamatinib et le
rituximab.
Le choix du traitement dépend de divers facteurs, notamment la nature de la maladie, le taux de
plaquettes, les comorbidités et les préférences du patient. L'éducation thérapeutique et le suivi
régulier sont essentiels pour prévenir les complications et optimiser la gestion de la maladie.
L'objectif de ce travail est de fournir une mise à jour complète sur la physiopathologie, le
diagnostic et le traitement de cette maladie, ainsi que d'explorer différentes stratégies
thérapeutiques pour améliorer les taux de rémission et prévenir les rechutes, en se basant sur
les études internationales les plus récentesNuméro (Thèse ou Mémoire) : P0582024 Président : Azlarab MASRAR Directeur : Souad BENKIRANE Juge : Anass JEAIDI Juge : Hafid ZAHID Réservation
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Titre : Thrombopénies induites à l’héparine : avancées récentes Type de document : thèse Auteurs : MKIRA Omar, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Héparine Thrombopénie Anti-pf4 héparine Classification Résumé : Les thrombopénies induites par l’héparine de type II sont une complication immuno-allergique redoutable des traitements par l’héparine, plus fréquente avec les héparines non fractionnées que les héparines de bas poids moléculaires.
Elles sont plus fréquentes en milieu chirurgical qu’en milieu médical.
Les manifestations cliniques sont dominées par les thromboses veineuses et/ou artérielles, des manifestations cutanées, des gangrènes veineuses, rarement une coagulation intra vasculaire disséminée.
Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments ; l’étude minutieuse de la cinétique plaquettaire, le calcul d’un score clinique de probabilité, les tests biologiques fonctionnels, la recherche d’anticorps anti-PF4-héparine par des méthodes immunologiques. Ces tests fonctionnels et immunologiques ne font pas à eux seuls le diagnostic mais apportent des arguments à confronter aux autres données clinico-biologiques.
Le diagnostic de thrombopénie induite par l’héparine impose un arrêt immédiat de l’héparine et le recours à des traitements anticoagulants alternatifs dont l’action doit immédiatement relayer celle de l’héparine, à dose efficace ; le danaparoïde, l’argatroban sont les plus utilisés actuellement. Les nouveaux anticoagulants oraux ne sont pas encore validés dans cette indication.
La survenue de thrombopénie induite par l’héparine contre indique définitivement l’utilisation de l’héparine chez le patient.
La prévention de cette grave complication repose sur le recours aux héparines de bas poids moléculaire plutôt que les héparines non fractionnées, sur des périodes si possible courtes, une surveillance du taux de plaquettes pendant le premier mois, surtout chez les patients considérés à risque en milieu chirurgical.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0562018 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Thrombopénies induites à l’héparine : avancées récentes [thèse] / MKIRA Omar, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Héparine Thrombopénie Anti-pf4 héparine Classification Résumé : Les thrombopénies induites par l’héparine de type II sont une complication immuno-allergique redoutable des traitements par l’héparine, plus fréquente avec les héparines non fractionnées que les héparines de bas poids moléculaires.
Elles sont plus fréquentes en milieu chirurgical qu’en milieu médical.
Les manifestations cliniques sont dominées par les thromboses veineuses et/ou artérielles, des manifestations cutanées, des gangrènes veineuses, rarement une coagulation intra vasculaire disséminée.
Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments ; l’étude minutieuse de la cinétique plaquettaire, le calcul d’un score clinique de probabilité, les tests biologiques fonctionnels, la recherche d’anticorps anti-PF4-héparine par des méthodes immunologiques. Ces tests fonctionnels et immunologiques ne font pas à eux seuls le diagnostic mais apportent des arguments à confronter aux autres données clinico-biologiques.
Le diagnostic de thrombopénie induite par l’héparine impose un arrêt immédiat de l’héparine et le recours à des traitements anticoagulants alternatifs dont l’action doit immédiatement relayer celle de l’héparine, à dose efficace ; le danaparoïde, l’argatroban sont les plus utilisés actuellement. Les nouveaux anticoagulants oraux ne sont pas encore validés dans cette indication.
La survenue de thrombopénie induite par l’héparine contre indique définitivement l’utilisation de l’héparine chez le patient.
La prévention de cette grave complication repose sur le recours aux héparines de bas poids moléculaire plutôt que les héparines non fractionnées, sur des périodes si possible courtes, une surveillance du taux de plaquettes pendant le premier mois, surtout chez les patients considérés à risque en milieu chirurgical.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M0562018 Président : BENKIRANE.S Directeur : MASRAR.A Juge : NAZIH.M Juge : DAMI.A Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité M0562018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2018 Disponible M0562018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesMéd2018 Disponible
Titre : LES THROMBOPENIES INDUITES PAR L’HEPARINE Type de document : thèse Auteurs : Mohammed CHKOUNI, Auteur Année de publication : 2018 Langues : Français (fre) Mots-clés : Thrombopénie Héparine danaparoïde sodique argatroban Résumé : La thrombopénie induite par l’héparine (TIH) est une complication sévère des traitements hépariniques. Elle est la conséquence d’une réponse immunitaire atypique, entraînant une synthèse d’anticorps d’isotype IgG spécifiquement dirigés contre le facteur 4 plaquettaire (FP4) modifié par l’héparine (H). Ce syndrome est caractérisé́ par une diminution de la numération plaquettaire, associée à un risque élevé de thrombose veineuse ou artérielle. Le diagnostic de la TIH repose sur l’évaluation de la probabilité clinique (score des 4Ts ou évolution de la numération plaquettaire après chirurgie cardiaque) et sur la mise en évidence, d’anticorps anti-FP4 modifiés par l’héparine (FP4/H). Ces anticorps peuvent être détectés à l’aide de tests immunologiques et/ou de tests fonctionnels. Les tests immunologiques, lorsqu’ils sont négatifs, permettent d’exclure une TIH en cas de probabilité clinique faible ou intermédiaire. Les trousses détectant spécifiquement les IgG sont dorénavant recommandées. Un résultat positif doit toujours être conforté par la réalisation de tests fonctionnels, les plus performants étant ceux réalisés avec des plaquettes lavées. En cas de suspicion de TIH, il convient d’arrêter en urgence l’héparinothérapie, de réaliser un écho-doppler des membres inférieurs, et de prescrire une anti-coagulation alternative à posologie curative. Seuls le danaparoïde sodique et l’argatroban sont actuellement autorisés, mais le fondaparinux semble s’imposer comme une alternative thérapeutiqueintéressante et sûre.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1612018 Président : BAIT.A Directeur : MESSAOUDI.N Juge : HADEF.R Juge : AOUFI.S LES THROMBOPENIES INDUITES PAR L’HEPARINE [thèse] / Mohammed CHKOUNI, Auteur . - 2018.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Thrombopénie Héparine danaparoïde sodique argatroban Résumé : La thrombopénie induite par l’héparine (TIH) est une complication sévère des traitements hépariniques. Elle est la conséquence d’une réponse immunitaire atypique, entraînant une synthèse d’anticorps d’isotype IgG spécifiquement dirigés contre le facteur 4 plaquettaire (FP4) modifié par l’héparine (H). Ce syndrome est caractérisé́ par une diminution de la numération plaquettaire, associée à un risque élevé de thrombose veineuse ou artérielle. Le diagnostic de la TIH repose sur l’évaluation de la probabilité clinique (score des 4Ts ou évolution de la numération plaquettaire après chirurgie cardiaque) et sur la mise en évidence, d’anticorps anti-FP4 modifiés par l’héparine (FP4/H). Ces anticorps peuvent être détectés à l’aide de tests immunologiques et/ou de tests fonctionnels. Les tests immunologiques, lorsqu’ils sont négatifs, permettent d’exclure une TIH en cas de probabilité clinique faible ou intermédiaire. Les trousses détectant spécifiquement les IgG sont dorénavant recommandées. Un résultat positif doit toujours être conforté par la réalisation de tests fonctionnels, les plus performants étant ceux réalisés avec des plaquettes lavées. En cas de suspicion de TIH, il convient d’arrêter en urgence l’héparinothérapie, de réaliser un écho-doppler des membres inférieurs, et de prescrire une anti-coagulation alternative à posologie curative. Seuls le danaparoïde sodique et l’argatroban sont actuellement autorisés, mais le fondaparinux semble s’imposer comme une alternative thérapeutiqueintéressante et sûre.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P1612018 Président : BAIT.A Directeur : MESSAOUDI.N Juge : HADEF.R Juge : AOUFI.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P1612018 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible P1612018-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2018 Disponible Documents numériques
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Titre : Thrombopénies induites par l’héparine, avancées actuelles Type de document : thèse Auteurs : Adil benjeddi, Auteur Année de publication : 2009 Note générale : la thèse en ligne est indisponible Langues : Français (fre) Mots-clés : THROMBOPENIE HEPARINE HEPARINOIDES PF4 ELISA Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : La thrombopénie induite par l’héparine est une baisse absolue des thrombocytes à moins de 150 G/L ou baisse relative de plus de 50% de la valeur de base des thrombocytes avant le début de l’héparinothérapie, ou par la survenue d’une complication thromboembolique artérielle ou veineuse
En effet, moins de 10% des patients traités par l’héparine développent des anticorps potentiellement impliqués dans l’apparition d’une thrombopénie. Parmi ces derniers, 3% à 5% des patients vont développés une thrombopénie. 30% à 60 % du groupe de patients ayant une thrombopénie vont faire des manifestations thrombotiques isolées.
Leur diagnostic est essentiellement biologique qui consiste à des tests fonctionnels (test d’agrégation plaquettaire qui est le test de dépistage) et immunoenzymatiques (ELISA) dans un contexte clinique évocateur.
En pratique, il faut arrêter immédiatement l’héparine non fractionnée ou l’héparine de bas poids moléculaire.
À l’exclusion de l’interruption de veine cave, de la revascularisation chirurgicale et des thrombolytiques, les traitements qui peuvent être proposés appartiennent aux deux catégories suivantes : les anticoagulants et apparentés et les agents antiplaquettaires.
Au maroc la non disponibilité des tests biologiques spécifiques; l’absence sur le marché des médicaments de substitution indiqués dans la prise en charge de la TIH, constitue un autre problème majeur pour la prise en charge des patients présentant une TIH et menacés de thrombose.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0682009 Président : BENABDELLAH CHAHRAZAD Directeur : AZE ALARABE MASRAR Juge : HAMID BENZIANE Thrombopénies induites par l’héparine, avancées actuelles [thèse] / Adil benjeddi, Auteur . - 2009.
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Langues : Français (fre)
Mots-clés : THROMBOPENIE HEPARINE HEPARINOIDES PF4 ELISA Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : La thrombopénie induite par l’héparine est une baisse absolue des thrombocytes à moins de 150 G/L ou baisse relative de plus de 50% de la valeur de base des thrombocytes avant le début de l’héparinothérapie, ou par la survenue d’une complication thromboembolique artérielle ou veineuse
En effet, moins de 10% des patients traités par l’héparine développent des anticorps potentiellement impliqués dans l’apparition d’une thrombopénie. Parmi ces derniers, 3% à 5% des patients vont développés une thrombopénie. 30% à 60 % du groupe de patients ayant une thrombopénie vont faire des manifestations thrombotiques isolées.
Leur diagnostic est essentiellement biologique qui consiste à des tests fonctionnels (test d’agrégation plaquettaire qui est le test de dépistage) et immunoenzymatiques (ELISA) dans un contexte clinique évocateur.
En pratique, il faut arrêter immédiatement l’héparine non fractionnée ou l’héparine de bas poids moléculaire.
À l’exclusion de l’interruption de veine cave, de la revascularisation chirurgicale et des thrombolytiques, les traitements qui peuvent être proposés appartiennent aux deux catégories suivantes : les anticoagulants et apparentés et les agents antiplaquettaires.
Au maroc la non disponibilité des tests biologiques spécifiques; l’absence sur le marché des médicaments de substitution indiqués dans la prise en charge de la TIH, constitue un autre problème majeur pour la prise en charge des patients présentant une TIH et menacés de thrombose.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0682009 Président : BENABDELLAH CHAHRAZAD Directeur : AZE ALARABE MASRAR Juge : HAMID BENZIANE Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0682009 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2009 Disponible
Titre : Thrombopenies neonatales : a propos de 54 cas colliges au centre national de reference en neonatalogie et en nutrition Type de document : thèse Auteurs : BELEFQIH ABDELKRIM, Auteur Année de publication : 2008 Langues : Français (fre) Mots-clés : Thrombopénie Nouveau né Fréquence Etiologies Traitement Evolution Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : La thrombopénie néonatale se définit pat un taux de plaquettes sanguines inférieurs à 150 000 éléments/mm3. Nous considérons cette manifestation dans la période de vie qui s'étale depuis la naissance à l'âge d'un mois.
Cette affection est fréquemment rencontrée chez le nné hospitalisé et elle est pourvoyeuse de séquelles neurosensorielle en cas d'hémorragie intracrânienne.
Objectif: Cette étude s'est fixée par objectif d'évaluer les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et paracliniques, étiologiques et les aspects évolutifs des TNN.
Méthodes et matériel d'étude: Notre travail a porté sur l'étude rétrospective et descriptive de l'ensemble des dossiers de thrombopénies néonatales colligés dans le centre national de référence en néonatalogie et en nutrition Ibn Sina de Rabat durant une période de 4 ans s'étalant du 2003 au 2006. l'ensemble des dossiers ont été analysé à l'aide d'une fiche d'exploitation
Résultats: durant la période d'étude, le service a enregistré 54 cas de TNN ce qui représente 2% des hospitalisés.
L'âge de survenue de la thrombopénie est prédominant dans la première semaine avec 51 cas (94,44%), le sexe ratio est de 1,84, les prématurés présentent plus de thrombopénies (77,8%) que les nnés à terme, l'hypothrophie est rencontrée chez 30 nnés ce qui correspond à 55,55% dont 25 d'entre eux sont des prématurés, Les nnés de bas socio-économique présentent plus de thrombopénies par rapport aux nnés de moyen et bon niveau socio-économique, la prématurité, l'hypothrophie, la détresse respiratoire, sont les plus principaux motifs d'hospitalisation et 70,37% des grossesses sont suivies dans les formations sanitaires.
L'infection materno-fœtales et l'hypertension artérielle gravidique représentent les pathologies maternelles les plus observées durant notre série. La grossesse. Les signes cliniques en faveur d'hémorragie rencontrés dans cette étude sont les ecchymoses, les hématémèses, les pétéchies, les autres signes accompagnateurs sont la polypnée, l'ictère, l'hypotonie, l'hypothermie.
Sur le plan biologique, on a comme résultats, 15 cas ayant un taux de thrombopénie < 30000/mm3, 25 cas ayant un taux entre 30000/mm3 et 100000/3 et 12 cas > 100000/mm3 avec un taux moyen de 70500/mm3. Les perturbations hématologiques observées sont 15 cas de leucopénie, 2 cas d'hyperleucocytose et 26 cas ayant une anémie et 44 cas ayant une CRP > 20mg/l.
En ce qui concerne le bilan de retentissement, on a noté l'existence des hémorragies intracrâniennes à type d'hémorragie sous-épendymaire chez 7 nnés et un cas d'hydrocéphalie quadriventriculaire. Par ailleurs, l'ETF a objectivé un cas d'agénésie du corps calleux. L'infection néonatale et l'hypertension artérielle gravidique représente les principales causes des thrombopénies néonatales colligées dans notre étude avec une fréquence de 44 cas pour l'infection néonatale et 9 cas de l'hypertension artérielle gravidique et un cas d’IMF Rh.
En ce qui concerne l'évolution, on a noté 47 patients ayant eu une évolution favorable (87,03%) et 7 cas de décès faisant suite à l'hémorragie cérébrale pour 4 nnés et l'infection néonatale sévère pour les 3 autres cas.
Conclusion: En présence d'une thrombopénie néonatale, une pathologie maternelle pré-existante ou contemporaine de la grossesse oriente initialement la démarche diagnostique et étiologique, une collaboration et une prise en charge multi-disciplinaire en cours de grossesse et à l'accouchement entre l'équipe obstétricale, le pédiatre et l'hématologue sont indispensables et permettent une démarche étiologique, préventive et une prise en charge précoce.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : M1292008 Président : BOUAZZAOUI NAIMA Directeur : ALAOUI M'DAGHRI ASMAEE Juge : KHABOUZE SAMIRA Thrombopenies neonatales : a propos de 54 cas colliges au centre national de reference en neonatalogie et en nutrition [thèse] / BELEFQIH ABDELKRIM, Auteur . - 2008.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Thrombopénie Nouveau né Fréquence Etiologies Traitement Evolution Index. décimale : WA SANTE PUBLIQUE - PROFESSION MEDICALE Résumé : La thrombopénie néonatale se définit pat un taux de plaquettes sanguines inférieurs à 150 000 éléments/mm3. Nous considérons cette manifestation dans la période de vie qui s'étale depuis la naissance à l'âge d'un mois.
Cette affection est fréquemment rencontrée chez le nné hospitalisé et elle est pourvoyeuse de séquelles neurosensorielle en cas d'hémorragie intracrânienne.
Objectif: Cette étude s'est fixée par objectif d'évaluer les caractéristiques épidémiologiques, cliniques et paracliniques, étiologiques et les aspects évolutifs des TNN.
Méthodes et matériel d'étude: Notre travail a porté sur l'étude rétrospective et descriptive de l'ensemble des dossiers de thrombopénies néonatales colligés dans le centre national de référence en néonatalogie et en nutrition Ibn Sina de Rabat durant une période de 4 ans s'étalant du 2003 au 2006. l'ensemble des dossiers ont été analysé à l'aide d'une fiche d'exploitation
Résultats: durant la période d'étude, le service a enregistré 54 cas de TNN ce qui représente 2% des hospitalisés.
L'âge de survenue de la thrombopénie est prédominant dans la première semaine avec 51 cas (94,44%), le sexe ratio est de 1,84, les prématurés présentent plus de thrombopénies (77,8%) que les nnés à terme, l'hypothrophie est rencontrée chez 30 nnés ce qui correspond à 55,55% dont 25 d'entre eux sont des prématurés, Les nnés de bas socio-économique présentent plus de thrombopénies par rapport aux nnés de moyen et bon niveau socio-économique, la prématurité, l'hypothrophie, la détresse respiratoire, sont les plus principaux motifs d'hospitalisation et 70,37% des grossesses sont suivies dans les formations sanitaires.
L'infection materno-fœtales et l'hypertension artérielle gravidique représentent les pathologies maternelles les plus observées durant notre série. La grossesse. Les signes cliniques en faveur d'hémorragie rencontrés dans cette étude sont les ecchymoses, les hématémèses, les pétéchies, les autres signes accompagnateurs sont la polypnée, l'ictère, l'hypotonie, l'hypothermie.
Sur le plan biologique, on a comme résultats, 15 cas ayant un taux de thrombopénie < 30000/mm3, 25 cas ayant un taux entre 30000/mm3 et 100000/3 et 12 cas > 100000/mm3 avec un taux moyen de 70500/mm3. Les perturbations hématologiques observées sont 15 cas de leucopénie, 2 cas d'hyperleucocytose et 26 cas ayant une anémie et 44 cas ayant une CRP > 20mg/l.
En ce qui concerne le bilan de retentissement, on a noté l'existence des hémorragies intracrâniennes à type d'hémorragie sous-épendymaire chez 7 nnés et un cas d'hydrocéphalie quadriventriculaire. Par ailleurs, l'ETF a objectivé un cas d'agénésie du corps calleux. L'infection néonatale et l'hypertension artérielle gravidique représente les principales causes des thrombopénies néonatales colligées dans notre étude avec une fréquence de 44 cas pour l'infection néonatale et 9 cas de l'hypertension artérielle gravidique et un cas d’IMF Rh.
En ce qui concerne l'évolution, on a noté 47 patients ayant eu une évolution favorable (87,03%) et 7 cas de décès faisant suite à l'hémorragie cérébrale pour 4 nnés et l'infection néonatale sévère pour les 3 autres cas.
Conclusion: En présence d'une thrombopénie néonatale, une pathologie maternelle pré-existante ou contemporaine de la grossesse oriente initialement la démarche diagnostique et étiologique, une collaboration et une prise en charge multi-disciplinaire en cours de grossesse et à l'accouchement entre l'équipe obstétricale, le pédiatre et l'hématologue sont indispensables et permettent une démarche étiologique, préventive et une prise en charge précoce.
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Titre : LES THROMBOPENIES EN REANIMATION Type de document : thèse Auteurs : HEMIM BASMAT-AMAL, Auteur Année de publication : 2012 Langues : Français (fre) Mots-clés : THROMBOPENIE REANIMATION SEPSIS TRANSFUSION PLAQUETTAIRE. Résumé : L’apparition de la thrombopénie est une complication fréquente, qui peut être constaté dans de nombreuses situations pathologiques, chez les patients de réanimation.
Objectifs > Préciser l’incidence de la thrombopénie en réanimation, les facteurs associés avec son développement , les étiologies et le devenir des patients thrombopéniques.
Méthodes > Étude prospective, incluant les patients admis au service de réanimation médico-chirurgicale, durant la période allant de Mars à juillet 2011 et ayant présenté, au moins une fois au cours de leur séjour, un taux de plaquettes < 150 G/L. Les patients inclus ont été suivis de façon prospective jusqu’à leur sortie de réanimation ou leur décès.
Résultats > Ont été inclus 130 patients âgés en moyenne de 55.25 ans. Cinquante patients ont eu une thrombopénie (incidence = 38 %). Le taux de mortalité était de 56 %. Une thrombopénie à l’admission a été notée chez 25 % des patients.
Les principaux facteurs de risque liés à la survenue de la thrombopénie étaient le sepsis, le syndrome de détresse respiratoire aigue, les traumatismes graves, l’admission post-opératoire, et la présence de cathéters intravasculaires invasifs.
Les résultats concernant la valeur pronostique de la survenue d’une thrombopénie rejoignent ceux de la littérature avec une surmortalité liée à la thrombopénie associée aux états septiques,au syndrome de détresse respiratoire aigue et au saignement.
Conclusion > La thrombopénie est fréquente en réanimation. Le sepsis et le saignement se sont révélés comme des facteurs de risque majeurs associés à la thrombopénie. Dans cette étude la thrombopénie était un facteur prédictif de mortalité chez les patients de réanimation.
La décision de transfuser des plaquettes reste dépendante du taux de plaquettes, de son étiologie, de son retentissement clinique et de la réalisation d’un geste invasif.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0172012 Président : MIMOUN ZOUHDI Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : ABDELWAHAD BAITE Juge : LHSSAN BELYAMANI LES THROMBOPENIES EN REANIMATION [thèse] / HEMIM BASMAT-AMAL, Auteur . - 2012.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : THROMBOPENIE REANIMATION SEPSIS TRANSFUSION PLAQUETTAIRE. Résumé : L’apparition de la thrombopénie est une complication fréquente, qui peut être constaté dans de nombreuses situations pathologiques, chez les patients de réanimation.
Objectifs > Préciser l’incidence de la thrombopénie en réanimation, les facteurs associés avec son développement , les étiologies et le devenir des patients thrombopéniques.
Méthodes > Étude prospective, incluant les patients admis au service de réanimation médico-chirurgicale, durant la période allant de Mars à juillet 2011 et ayant présenté, au moins une fois au cours de leur séjour, un taux de plaquettes < 150 G/L. Les patients inclus ont été suivis de façon prospective jusqu’à leur sortie de réanimation ou leur décès.
Résultats > Ont été inclus 130 patients âgés en moyenne de 55.25 ans. Cinquante patients ont eu une thrombopénie (incidence = 38 %). Le taux de mortalité était de 56 %. Une thrombopénie à l’admission a été notée chez 25 % des patients.
Les principaux facteurs de risque liés à la survenue de la thrombopénie étaient le sepsis, le syndrome de détresse respiratoire aigue, les traumatismes graves, l’admission post-opératoire, et la présence de cathéters intravasculaires invasifs.
Les résultats concernant la valeur pronostique de la survenue d’une thrombopénie rejoignent ceux de la littérature avec une surmortalité liée à la thrombopénie associée aux états septiques,au syndrome de détresse respiratoire aigue et au saignement.
Conclusion > La thrombopénie est fréquente en réanimation. Le sepsis et le saignement se sont révélés comme des facteurs de risque majeurs associés à la thrombopénie. Dans cette étude la thrombopénie était un facteur prédictif de mortalité chez les patients de réanimation.
La décision de transfuser des plaquettes reste dépendante du taux de plaquettes, de son étiologie, de son retentissement clinique et de la réalisation d’un geste invasif.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0172012 Président : MIMOUN ZOUHDI Directeur : ABDELKADER BELMEKKI Juge : ABDELWAHAD BAITE Juge : LHSSAN BELYAMANI Réservation
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Titre : Transfusion des plaquettes sanguines Type de document : thèse Auteurs : Mouna BOUAYAD, Auteur Année de publication : 2017 Langues : Français (fre) Mots-clés : Plaquettes thrombopénie rendement transfusionnel plaquettaire numération plaquettaire efficacité transfusionnelle Résumé : La transfusion plaquettaire est un outil majeur et indispensable dans la prise en charge des anomalies Plaquettaires qualitatives et quantitatives, elle constitue un support incontournable pour pallier à un Syndrome hémorragique ou à titre préventif en cas de thrombopénie sévère, l’évaluation de l’efficacité de ces Transfusions se fait généralement par une amélioration clinique et par l’augmentation du taux de plaquettes post Transfusionnel par le calcul du rendement transfusionnel plaquettaire (RTP).
La qualité des concentrés de plaquettes (CP) s’était considérablement améliorée depuis que les techniques de préparation à partir de la couche leuco plaquettaire du sang total avaient été mises au point à la fin des années 1980.
Ce travail rappelle les bases physiologiques sur lesquelles reposent les deux principales modalités de la transfusion de plaquettes, prophylactique, d’une part, et curative, d’autre part, et les modalités d’appréciation de son efficacité. Ce travail indique également les principales investigations à mener en cas d’observation d’une transfusion prophylactique inefficace. La transfusion de plaquettes est indispensable pour le support transfusionnel de toutes les thrombopénies centrales et ses indications sont également à présent bien établies dans un certain nombre de situations médicales et chirurgicales bien ciblées.
Enfin, trois aspects, dont on peut considérer qu’ils sont critiques pour définir une stratégie transfusionnelle cohérente, sont développés : le choix du seuil de numération plaquettaire pour la décision de transfusion prophylactique, la posologie et l’impact de la compatibilité dans le système ABO entre les CP et le receveur.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0012017 Président : MASRAR.A Directeur : NAZIH.M Juge : TELLAL.S Juge : BENKIRANE.S Transfusion des plaquettes sanguines [thèse] / Mouna BOUAYAD, Auteur . - 2017.
Langues : Français (fre)
Mots-clés : Plaquettes thrombopénie rendement transfusionnel plaquettaire numération plaquettaire efficacité transfusionnelle Résumé : La transfusion plaquettaire est un outil majeur et indispensable dans la prise en charge des anomalies Plaquettaires qualitatives et quantitatives, elle constitue un support incontournable pour pallier à un Syndrome hémorragique ou à titre préventif en cas de thrombopénie sévère, l’évaluation de l’efficacité de ces Transfusions se fait généralement par une amélioration clinique et par l’augmentation du taux de plaquettes post Transfusionnel par le calcul du rendement transfusionnel plaquettaire (RTP).
La qualité des concentrés de plaquettes (CP) s’était considérablement améliorée depuis que les techniques de préparation à partir de la couche leuco plaquettaire du sang total avaient été mises au point à la fin des années 1980.
Ce travail rappelle les bases physiologiques sur lesquelles reposent les deux principales modalités de la transfusion de plaquettes, prophylactique, d’une part, et curative, d’autre part, et les modalités d’appréciation de son efficacité. Ce travail indique également les principales investigations à mener en cas d’observation d’une transfusion prophylactique inefficace. La transfusion de plaquettes est indispensable pour le support transfusionnel de toutes les thrombopénies centrales et ses indications sont également à présent bien établies dans un certain nombre de situations médicales et chirurgicales bien ciblées.
Enfin, trois aspects, dont on peut considérer qu’ils sont critiques pour définir une stratégie transfusionnelle cohérente, sont développés : le choix du seuil de numération plaquettaire pour la décision de transfusion prophylactique, la posologie et l’impact de la compatibilité dans le système ABO entre les CP et le receveur.
Numéro (Thèse ou Mémoire) : P0012017 Président : MASRAR.A Directeur : NAZIH.M Juge : TELLAL.S Juge : BENKIRANE.S Réservation
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Code barre Cote Support Localisation Section Disponibilité P0012017 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible P0012017-1 WA Thèse imprimé Unité des Thèses et Mémoires ThèsesPharm2017 Disponible
